神经生物学：研究人和动物神经系统结构与功能及其相互关系。在分子水平、细胞水平、神经回路和网络水平乃至系统和整体水平上阐明神经系统（特别是大脑）的基本活动规律的科学。还研究各种神经和精神疾患的产生机理和预防、诊治方法。
神经元迁移：较早分化的较大神经元先迁移并形成最内层，依次顺序向外；而较晚分化的较小神经元则通过已形成的层次迁移并形成其外侧新的层次；故不论皮质的什么区域，其最内层总是最早分化，而最外层则最后分化。
神经肌肉接头是运动神经元轴突末梢在骨骼肌肌纤维上的接触点。位于脊髓前角和脑干一些神经核内的运动神经元，向被它们支配的肌肉各发出一根很长的轴突，即神经纤维。这些神经纤维在接近肌细胞，即肌纤维处，各自分出数十或百根以上的分支。一根分支通常只终止于一根肌纤维上，形成1对1的神经肌肉接头。从神经纤维传来的信号即通过接头传给肌纤维。神经肌肉接头是一种特化的化学突触，其递质是乙酰胆碱（ACh）。无脊椎动物如螯虾的神经肌肉接头的递质是谷氨酸（兴奋性纤维的递质）或γ-氨基丁酸（抑制性纤维的递质）。
电突触经由缝隙连接(gap junction)实现信号传递
化学突触经由化学递质(neurotransmitter)实现信号传递
化学突触传递：即经典突触传递，突触前神经元产生的兴奋性电信号（动作电位）诱发突触前膜释放神经递质，跨过突触间隙而作用于突触后膜，进而改变突触后神经元的电活动。K+的平衡电位：由K+扩散到膜外造成的外正内负的电位差，将成为阻止K+外移的力量，而随着K+外移的增加，阻止K+外移的电位差也增大。当促使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差这两种力量达到平衡时，经膜的K+净通量为零，即K+外流和内流的量相等。此时，膜两侧的电位差就稳定于某一数值不变，此电位差称为K+的平衡电位。
视皮层功能柱：具有相似视功能的细胞在厚度约为2,mm的视皮层内部以垂直于视皮层表
面的方式呈柱状（或片状）分布。其包括：方位功能柱、眼优势柱、颜色功能柱、空间频率柱等。
视杆：是视网膜上与视锥细胞相称的一种细胞，其树突呈细杆状，称为视杆，主要分布在视网膜中心周围，且较视锥细胞对光更敏感，几乎主要全部用于夜视力，并作为外围视力的支持。
耳蜗：有骨质外壳包裹着的管状结构，呈螺旋状卷曲数圈，外形似蜗牛壳。
爬行纤维：小脑的传入纤维，使用兴奋性氨基酸的兴奋性传入纤维，对浦肯野细胞发挥兴奋作用。N型乙酰胆碱受体：n型Ach受体由五个亚基组成，其中每个亚基有四个跨膜区，其中TM2跨膜区位于离子通道的中心孔道，它的开放便于亲水性阳离子的跨膜移动。Ach与n型Ach受体的结合造成了TM2的扭曲，使得丝氨酸和苏氨酸等带负电的亲水氨基酸位于通道中心，通道打开，对体积较小的阳离子开放。
脑干听觉诱发电位：I-V：听神经，耳蜗复核，上橄榄核，外侧丘系核，下丘
G蛋白偶联受体（G Protein-Coupled Receptors，GPCRs）,是一大类膜蛋白受体的称。这类受体的共同点是其立体结构中都有七个跨膜α螺旋，且其肽链的C端和连接第5和第6个跨膜螺旋的胞内环上都有G蛋白（鸟苷酸结合蛋白）的结合位点。G蛋白偶联的代谢型受体可以和多种神经递质结合，如Ach, NE，GABA，Glu，有上千种受体。
背根神经节：神经节是功能相同的神经元细胞体在中枢以外的周围部位集合而成的结节状构造，背根神经节又称为脊神经节、感觉性神经节，包含了感觉神经元细胞体。BROCA失语：主要特征是语言理解能力部分地保留着，但语言生成不流畅。患者有左额叶运动联合皮层损伤，通常涉及第三额回的后部（44区和45区），重症者涉及邻近的运动前区和额前叶（6、8、9和46区）的损伤。
WERNICKE失语：主要特征是语言理解能力的显著缺陷，损伤主要涉及wernicke区，
左侧颞叶后部或brodmann22区，常延及颞叶上部的40区和39区以及颞叶下部的37区。
视觉关键期(Critical Period of Vision)：动物出生后一段有限的时间窗口内，视觉系统的功能与结构可以随视觉经验发生深刻的变化，可以在该窗口期内恢复。过了该时间窗口，这一变化就是终身不可恢复的。同时，在该窗口期外的视觉经验改变无法造成同样效应。运动单位：一个运动神经元及其所支配的全部肌肉纤维的总和。同一运动单位的肌纤维具有同样的生理学和生化特性。
运动神经元池：在脊髓中，支配某一特定肌肉的运动神经元集结成群。可以支配很多个特性不同运动单位。
视觉关键期(Critical Period of Vision)：动物出生后一段有限的时间窗口内，视觉系统的功能与结构可以随视觉经验发生深刻的变化，可以在该窗口期内恢复。过了该时间窗口，这一变化就是终身不可恢复的。同时，在该窗口期外的视觉经验改变无法造成同样效应。感受野：能够诱发一个细胞反应的所有刺激区域的总和。常见于视觉、听觉、体感等系统中。兴奋性锥体细胞由于其形态上的特性有利于柱状结构的形成，其它的抑制性中间神经元有助于皮层内邻近神经元的信息整合。
光致超极化：光子造成视黄醛构象转变，激活G蛋白，降低胞内蛋白，降低胞内cGMP浓度，关闭Na离子通道，造成超极化。
静息电位的基础：
1、由离子泵主动运输造成的细胞膜内外的浓度差。
2、细胞膜的半通透性。
静息电位是离子浓度梯度的扩散，以及电场梯度的稳态平衡。
细胞静息膜电位产生的机制是什么？
静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。细胞膜内K+浓度高于细胞外。安静状态下膜对K+通透性大，K+顺浓度差向膜外扩散，膜内的负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷增多，电位变正；膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，K+外流停止。膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。
突触后电位作为一种局部电位，具有以下特点：
1. 等级性（graded)
2. 电紧张性扩布（electronic propagation)
3. 综合性（summation).
动作电位（Action Potential)：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。在文献中，有时被称为Spike、Burst，缩写为AP。
动作电位的特点：1. 全或无（all or none) 2. 全幅式传导3. 不可叠加，不应期（Refractory Period).
