急性心肌梗死猝死预警心电图
2022重庆首届全国现代心电信息学学术研讨会
心脏性猝死是急性心肌梗死(AMI)患者死亡的主要原因，导致急性心肌梗死猝死的病理生理机制最常见为室性快速性心律失常(室速、室颤),其次为缓慢性心律失常或心室停顿。AMI患者发生心脏性猝死前常有特殊的预警心电图表现，如能掌握急性心肌梗猝死预警心电图特点，及时识别高危病人,采取减轻心脏负担和心肌缺血,缩小梗死范围等有效措施应能减少心脏性猝死的发生率。急性心梗猝死心肺复苏不易成功,即使复苏成功,亦难易维持稳定的血流动力学状态,所以临床医师掌握急性心肌梗死猝死预警心电图的特点极为重要。
急性心肌梗死猝死预警心电图包括：超急性期T波、ST段抬高伴有对应导联的ST段下移、QRS时限大于120m及QRS终末部分扭曲变形者、墓碑形ST段抬高、巨R波形ST段抬高、ST段巨型抬高、缺血性J波、RonT室性早搏、急性前壁心肌梗死合并房室传导阻滞、心室率慢于40次／分的完全性房室传导阻滞伴QRS波增宽、急性前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滞、急性心肌梗死新出现完全性左束支阻滞、急性心肌梗死交替出现完全性右束支和完全性左束支阻滞或三支阻
滞、出现T波交替、急性心肌梗死伴持续性室性心动过速心电图、出现伪肺型P波等。本文仅介绍几种常见急性心肌梗死猝死预警心电图的特点。
（一）急性心肌梗死超急性期T波
急性心肌梗死超急性期心电图表现为巨大超急性期T波，此时心肌复极异常，受损心肌与健康心肌复极不一致，即复极离散度增大，易形成心室内传导延缓或单向阻滞，容易被室性早搏诱发室速(VT)或室颤（Vf），而引起心脏性猝死。方艳平报道46例急性心肌梗死猝死病人，超急性期T波改变3例（7％），其中引起Vf2例，引起交界性逸搏心律1例。因此，发现急性心肌梗死超急性期T波异常时应严密监测心脏电生理活动及生命体征，避免发生心脏性猝死。超急性期T波特点为：T波高耸伴QRS波增宽，尤其是高而巨大的T波伴J点离开基线，ST段高出T波前支样改变，提示心肌复极电位增大，易形成心室内传导缓慢或单向阻滞，易被室早诱发VF或VT，最后引起心脏性猝死。急性心肌梗死超急性期T波可表现为以下7种形态：①高而不对称超急性期T波伴离开基线的ST段斜行抬高（图1、图2）；②高而不对称巨大T波伴J点离开基线的ST段凹面向上抬高；③高而对称的巨大T波伴正常ST段；④高而巨大T波伴J点离开基线ST段融入T波前肢；⑤振幅正常或稍高的T波伴ST段下垂型压低；⑥基底增宽而振幅正常的巨大T波（图3）；⑦“圆顶尖角”状ST-T改变。
心肌梗死的心电图表现
发生心肌梗死后，随着时间的推移在心电图上可先后出现心肌缺血、损伤和坏死三种类型的心电图表现。当一个区域发生缺血时，从中心到边缘缺血的程度是不同的，也可以不同部位同时出现上述三种心电图改变。
1 “缺血性”改变
“缺血性”改变为对称性T波高耸或倒置。
心脏的耗氧量较其他脏器为高。在心肌供血不足时，首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内部离子丢失较多，使心肌复极时间延长，使QT间期延长，T向量背离缺血区，呈现“对称性T波”。若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性高而直立，即对称性T波高耸；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波深而倒置，即对称性T波倒置；若电极置于前壁，而缺血发生于对侧(即后壁)，则其心电图变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称高而直立的T波。
注意T波改变缺乏特异性，所有影响复极的因素都能使T波改变，重要的是T波规律性的演变。
2 “损伤性”改变
ST段抬高肢体导联ST段抬高≥0.1mV，胸导联T波≥0.2 mV，呈上斜型或弓背向上或单相曲线样；ST段下移≤0.05 mV，呈水平型或下斜型。
缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为ST段偏移。目前对发生机制的解释有以下两种。
2.1 损伤电流学说
认为心肌发生严重损伤时，该处细胞膜的极化状态不能维持正常，静息跨膜电位大大降低，其静息电位处于等电位线以下；除极时受损部位形成电穴，正常心肌处则带正电荷称为电源，电荷向损伤部位流动出现“损伤电流”。将电极放于损伤区，即描记出低电位的基线，以至全部心肌除极完毕时，此区完全处于负电位而不产生电位差，于是等电位的ST段平直下移，外膜面心肌损伤时ST段抬高。明显抬高可形成单向曲线。一般来说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步坏死。
2.2 除板受阻学说
当部分心肌受损时，产生保护性除极受阻，即大部分除极心肌呈负电位时，部分受损部位不除极，仍为正电位，出现电位差，产生与受损区同向的ST向量，心电图上表现为ST段抬高。心肌损伤时，ST段抬高亦可能是上述两种解释同时并存所致。
急性正后壁心肌梗死心电图
急性正后壁心肌梗死心电图
早在1978年，有人发现V7－9导联可以提高急性心肌梗死诊断的敏感性，将其对应的左心室部位称为正后壁（或后壁）。
急性正后壁心肌梗死临床上并不少见，常与下壁、右心室、侧壁心梗并存，单纯正后壁梗死仅占急性心肌梗死的0.5％－7％。由于正后壁心肌梗死的心电图表现不典型，容易漏诊，从而使一部分病人不能及时接受再灌注治疗。
研究显示，正后壁心肌梗死病人合并二尖瓣返流的几率更高。
后壁心肌梗死心电图诊断目前仍存在四方面的不确定性。
第一，其对应心脏上的真正位置，目前仍有较大争论；
第二，正后壁心肌梗死的心电图诊断缺乏标准；
第三，正后壁发生透壁心肌梗死时可能在标准12导联心电图上不出现ST段抬高，只有前间壁导联的ST段压低；
第四，心电图表现不典型，漏诊率和误诊率高，从而使一部分病人不能及时接受再灌注治疗。
一、“正后壁”命名的渊源 起初，正后壁的命名以病理解剖为基础，将与前壁对应的位于膈肌上方的左心室壁称为“后壁”。
20世纪60年代，Grant和Massie将紧邻膈肌上方的左心室壁改称为“下壁”，而将游离的、凹面向上的“真正”与前壁相对应的部分单独称为“正后壁”，并将该部位梗死称为“正后壁梗死”。
1964年，Perloff等提出“正后壁梗死”的心电图诊断标准，认为其可与下壁或外侧壁梗死共存或单独发生。
2002年AHA／ACC建议不同的影像学检查，包括超声、CT、心肌核素显像及MRI等，采用统一的心脏解剖断层，取互相垂直的左室长轴和短轴切面进行分区，将左心室共分为17区，分别与相应的冠状动脉供血区对应，并给予统一的命名（图1）。
图1 2002年AHA影像学左室分区
在统一左心室分区中，“正后壁”对应于下壁基底部（4区），“正后壁梗死”应称为“下壁基底部梗死”。
2006年Antoni Bayes等代表国际动态心电图及无创心电学
（ISHNE）会发表共识，建议将“正后壁”梗死归入下壁梗死的范畴。
心肌梗死绝大多数由冠状动脉（粥样硬化）引起，特别是近年来，随着人们生活水平的提高，冠状动脉粥样硬化发病率越来越高，因而心肌梗死的发病率也在逐年提高。通过本课件的学习，学员将能掌握心肌梗死的三种基本图形；了解心肌梗死的分期和演变以及心肌梗死的定位诊断。
所谓心肌梗死，往往是供应心脏血液的冠状动脉，在血管狭窄的基础上，出现血栓将管腔完全堵塞，导致心肌细胞的供血中断，最后导致心肌梗死。
一、心肌梗死的基本图形
当心肌发生梗死以后，心肌内会有缺血、损伤、坏死三种基本的病理改变。对应的心电图上就会存在缺血、损伤、坏死三种类型的基本图形。
第一种改变是缺血性的改变。当心肌细胞发生缺血以后，根据受累的层面不同出现以下两种情况：缺血发生在心内膜面时，出现对称性T波高尖；缺血发生在心外膜面时，对称性T波倒置。第二种基本改变是损伤性的改变，损伤性的改变表现为在面向损伤心肌的导联上出现ST段的抬高。第三种改变是坏死性改变，坏死性的改变是指在面向坏死期的导联上出现病理性的Q波，或者是QS波。
二、图形演变与分期
心肌细胞发生坏死以后，心电图有一定的演变过程。根据心肌梗死发生时间与心电图的变化，将心肌梗死分为四个时期。四个时期心电图表现各自的特点是怎样的呢？
通常根据心电图的表现特点，可将心肌梗死分为四个时期。四个时期分别是早期、急性期、近期以及陈旧期。下面将分别介绍四个时期各自的心电图特点。
（一）早期
早期也叫超急性期，是指心肌梗死发生以后的数分钟到数小时。临床上心肌梗死发生时，绝大多数病人都会有感觉。比较典型的是出现胸骨后的（压榨样）的剧烈疼痛。发病时伴有大汗、疼痛难忍，有濒死感。心肌梗死发生数分钟到数小时，心电图上出现高尖的T波（说明缺血发生在心内膜面）。随着时间延长，出现ST段是斜行的抬高，可以和T波相连。
临床上在早期的救治对病人是非常重要的。因为心肌梗死的治疗应该是争分夺秒，“时间就是生命、时间就是心肌”，所以争分夺秒的开通梗死的相关动脉，可以最大限度的挽救濒死的心肌。因此如果病人能得到及时治疗的话，可以避免病人出现心肌梗死。相应的治疗措施包括溶栓治疗与血管的介入治疗。
