休克的病因和分类

主要临床表现 血压进行性下降
80/50mmHg
脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
二、微循环淤血期
微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作 用停止 毛细血管血流淤滞 组 流体静压升高 织 间 胶 毛细血管通透性增高 体 ,血浆外渗，血液浓 缩
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock 过敏 anaphylactic shock 心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock 强烈神经刺激 neurogenic shock
创伤性休克
第三节
机体代谢与功能变化
物质代谢变化 休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧 糖酵解↑ 脂肪分解↑ 蛋白质分解↑ 合成↓ 一过性高血糖和糖尿 血中游离脂肪酸和酮体↑ 尿氮排泄↑，负氮平衡
第三节
机体代谢与功能变化
能量不足与水、电解质、酸碱紊乱 原因 变化 后果
ATP不足，钠泵失灵
ATP不足，钠泵失灵 无氧酵解↑ 休克早期呼吸加快 休克后期休克肺
一、微循环缺血期
微循环的变化特点
微循环灌流特点
少灌少流 灌少于流 组 织 缺 血 缺 氧
一、微循环缺血期
微循环血流镜下改变
一、微循环缺血期
微循环变化的机制
A.神经机制 BP ↓→ 颈动脉窦.主动脉弓压力感受器→ 减压反射 → 交感-肾上腺髓质兴奋 B.缩血管体液因子释放 (1) 儿茶酚胺类 (2) 其他缩血管因子： ①血管紧张素Ⅱ
• 2.低动力型休克
感染性休克晚期表现为低动力型休克。心排血量 减少、外周阻力增高，又称低排高阻型休克或冷 休克。 临床表现： 皮肤苍白，四肢湿冷，尿量减少，血压下降及乳 酸性酸中毒 机制： ⑴严重感染使交感肾上腺髓质系统兴奋， 缩血管物质生成增多，外周阻力增加 ⑵病原体释 放的毒素、血液中的H+ 浓度增高及某些炎症介质 直接抑制心肌收缩力，加上微循环血液淤滞所致 回心血量减少，心排血量下降。

机体对某些药物或异种蛋白等物质发生过敏 反应，引起血管扩张、通透性增加和循环血 量减少。
临床表现与诊断
临床表现
休克的典型表现为面色苍白、四肢湿 冷、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠 或烦躁不安等。不同类型休克的临床 表现略有差异。
诊断
根据病史、临床表现和实验室检查结果进 行综合分析，确定休克的类型和病因。常 用的实验室检查包括血常规、尿常规、生 化检查、心电图和影像学检查等。
02 休克时微循环变化
微循环障碍发生机制
01
02
03
血管收缩
休克早期，交感-肾上腺髓 质系统兴奋，大量儿茶酚 胺释放，导致微血管强烈 收缩。
血管通透性增加
内毒素、组胺等活性物质 释放，使得血管通透性增 加，血浆外渗，血液浓缩。
微血栓形成
DIC（弥散性血管内凝血） 发生，广泛微血栓形成， 加重微循环障碍。
早期诊断和预警体系的建 立
借助生物标志物、影像学检查 等手段，建立休克早期诊断和 预警体系，提高诊断准确性和 及时性。
个体化治疗方案的制定
根据患者具体病情和基因特点 ，制定个体化的治疗方案，提 高治疗效果和患者生存率。
并发症的预防和治疗
加强休克患者并发症的预防和 治疗，降低病死率和致残率， 改善患者预后。
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伤表现。
能量代谢障碍和线粒体功能异常
能量代谢障碍的发 生
休克时，由于组织缺氧和酸中 毒，细胞的能量代谢发生障碍 ，ATP生成减少。
线粒体功能异常
缺氧和酸中毒会破坏线粒体的 结构和功能，导致线粒体肿胀 、嵴断裂等损伤表现。
线粒体功能异常与 细胞损伤的关系
线粒体是细胞内的“能量工厂”， 其功能异常会直接影响细胞的能 量供应和生存能力。同时，线粒 体还参与细胞凋亡等生理过程， 其功能异常也可能导致细胞损伤 和死亡。

特殊情况处理
过敏性休克
立即停止接触过敏原，给 予抗过敏药物治疗，如肾 上腺素、糖皮质激素等。
心源性休克
积极治疗原发心脏疾病， 改善心肌供血，增强心脏 收缩力。
低血容量性休克
快速补充血容量，同时积 极治疗失血原因，如止血 、输血等。
03
休克预防与护理
预防措施
01
02
03
04
保持充足水分摄入
避免脱水，保持身体水分平衡 ，预防血容量减少。
保持患者体温正常，避 免体温过低影响身体机
能。
心理护理
关注患者心理状态，给 予心理支持和安慰，缓
解紧张和焦虑情绪。
康复指导
休息与活动
根据病情恢复情况，逐渐增加 活动量，避免过度劳累。
饮食调整
根据医生建议调整饮食结构， 逐步恢复营养摄入。
定期复查
遵医嘱定期到医院复查，了解 身体恢复情况。
健康生活方式
养成健康的生活习惯，保持心 情愉悦，增强身体免疫力。
04
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
由于大量失血引起的休克
详细描述
失血性休克常见于严重创伤、外科手术、消化道溃疡等，由于大量失血导致血压 下降、心率加快、意识模糊等症状。
病例二：感染性休克
总结词
由严重感染引发的休克
详细描述
感染性休克常由脓毒症、重症肺炎等引起，患者可能出现高热、寒战、呼吸急促、血压下降等症状。
合理饮食
保证营养摄入，增强身体抵抗 力，预防感染和疾病。
定期锻炼
增强心肺功能和血液循环，提 高身体耐受能力。
注意个人卫生
保持环境清洁，避免感染和疾 病传播。
护理要点
保持呼吸道通畅

可逆期
尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克失代偿期发展。
2、动脉血压的维持（BP正常或略下降）
① 回心血流量增加：儿茶酚胺等缩血管物质使毛细血 管后微静脉、小静脉及肝脾储血库收缩，回心血量暂 时增加称“自身输血”，是休克时增加回心血量的“ 第一道防线”。
② 组织液反流入血:毛细血管前阻力大于后阻力，血管 流体静压下降，促进组织液回流，起到“自身输液” 作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。
第一节 休克的病因与分类
一
一、失血和失液
、
病
二、烧伤
因
三、创伤
四、感染
五、过敏
六、急性心力衰竭 七、强烈的神经刺激
早期多由疼痛或大量血浆 丢失引起失血性休克，晚 期可因继发感染引起感染 性休克。
第一节 休克的病因与分类
一
一、失血和失液
、
病
二、烧伤
因
三、创伤
四、感染
五、过敏
六、急性心力衰竭 七、强烈的神经刺激
课程目标
2.熟悉
休克的病因及 分类；休克时 机体代谢与功 能变化。
1.掌握
休克的概念及休克各期微 循环变化的发生机制；休 克代偿期微循环变化的代 偿意义及休克失代偿期微 循环变化对机体的影响。
3.了解
休克防治的病 理生理基础。
│ 华中科技大学出版社
第一节 休克的病因与分类
③ 心肌收缩力增强，心输出量增加
④ 外周阻力增高
休克的病因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺分泌
腹腔内脏、皮肤等
小血管收缩，内脏 缺血
皮肤缺 血
汗腺 分泌 增加
中枢 神经 兴奋
脉搏细速 脉压减少