分析人工髋关节置换术后骨溶解及假体松动的分子生物学机制(精)
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人工髋关节置换术后假体脱位原因分析与处理廖威明;胡俊勇;林子洪;康焱;傅明;盛璞义;杨忠汉;何爱珊;徐栋梁;杨子波;余世民【摘要】目的探讨人工髋关节置换术(artificial hip replacement,AHR)后假体脱位的原因及处理措施.方法对2000年1月至2010年7月本院和外院收治的17例AHR术后假体脱位患者的术前病因和假体脱位原因进行回顾性分析,并对其进行手法复位和手术治疗.结果术后经4个月~10年随访,17例患者中16例未发生再次脱位,1例于3个月内多次脱位的患者经手术治疗后未再出现脱位.结论假体位置不良、髋关节周围软组织失衡、术者经验不足以及病人因素是假体脱位的常见原因;提高手术水平、采取规范的手术技术、实施术后功能康复和健康教育是预防脱位的重要措施.【期刊名称】《中国骨科临床与基础研究杂志》【年(卷),期】2010(002)004【总页数】5页(P261-265)【关键词】关节成形术,置换,髋;假体失效;髋脱位【作者】廖威明;胡俊勇;林子洪;康焱;傅明;盛璞义;杨忠汉;何爱珊;徐栋梁;杨子波;余世民【作者单位】510080,广州,中山大学附属第一医院关节外科;510080,广州,中山大学附属第一医院关节外科;510080,广州,中山大学附属第一医院关节外科;510080,广州,中山大学附属第一医院关节外科;510080,广州,中山大学附属第一医院关节外科;510080,广州,中山大学附属第一医院关节外科;510080,广州,中山大学附属第一医院关节外科;510080,广州,中山大学附属第一医院关节外科;510080,广州,中山大学附属第一医院关节外科;510080,广州,中山大学附属第一医院关节外科;510080,广州,中山大学附属第一医院关节外科【正文语种】中文【中图分类】R687.42假体脱位是全髋关节置换术(total hip arthroplasty,THA)后的常见并发症,发生率仅次于无菌性松动,各家报道不一,较多文献报道初次THA脱位率为1%左右[1-3]。
人工髋关节置换术后假体松动研究进展
饶毅;陈跃平
【期刊名称】《现代中西医结合杂志》
【年(卷),期】2015(24)4
【摘要】人工髋关节置换术能够有效缓解髋部各种疾患所带来的疼痛和重建髋关节功能。
但由于术后感染、骨质疏松、骨吸收等各种原因造成髋臼松动或股骨柄松动,甚至假体断裂,已成为关节外科最具挑战性的临床问题。
现将造成假体松动相关因素的研究综述如下。
1流行病学调查近10年的文献显示,人工髋关节假体置换术后的并发症发生率并不低,而在并发症中,假体松动一直以来都是人工髋关节置换术后最重要并发症之一。
【总页数】3页(P454-456)
【作者】饶毅;陈跃平
【作者单位】广西中医药大学研究生学院,广西南宁530001;广西中医药大学附属瑞康医院,广西南宁530011
【正文语种】中文
【中图分类】R684
【相关文献】
1.人工髋关节置换术后假体松动原因分析及围术期护理干预
2.人工髋关节置换术后假体松动原因分析及治疗
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理4.人工髋关节置换术后假体松动原因的研究进展5.人工髋关节置换术后假体松动的研究进展
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人工全髋关节置换术后假体松动分析目的:探讨人工全髋关节置换(THA)术后假体松动的原因,以提高全髋关节置换术的治疗效果。
方法:回顾性分析自2009年5月—2014年1月诊治由于THA术后假体松动而行人工全髋关节翻修术19例,探讨THA术后假体松动的诊断、原因和翻修注意事项。
结果假体取出后19例中15例关节内出现灰黑色颗粒样物质。
19例经全髋关节翻修术后18例疼痛消失,髋关节功能恢复满意;1例翻修术后1周出现脱位,经制动6周后髋关节功能恢复满意。
结论:THA术后假体松动与患者自身原因、假体的选择和手术技术操作有密切关系,早期翻修手术要有针对性。
1资料与方法1.1 一般资料本组19例中,男11例,女8例,年龄61岁-85岁。
THA手术原因:股骨头坏死5例,股骨颈骨折9例,转子间骨折3例,先天性髋关节脱位1例,类风湿1例。
置换关节类型:骨水泥型9例,生物型8例,混合型2例(骨水泥臼生物柄1例、生物臼骨水泥柄1例);假体松动出现时间为THA术后1-4年,假体柄松动10例,假体柄断裂1例,假体臼松动8例。
患者均出现髋部或大腿疼痛。
X线片显示11例髋臼假体角度欠佳,8例股骨假体内翻,假体周围均出现透亮带或虫蚀空洞样改变,ECT骨显像无感染迹象。
19例均行人工全髋关节翻修术治疗。
1.2手术方法采取硬膜外麻醉、神经阻滞麻醉、全身麻醉,侧卧体位。
从原手术切口进入,试探性取出松动的股骨假体和髋臼假体。
必要时可以劈开股骨上段,切忌暴力拔出,以免进一步破坏股骨及髋臼残留的骨质。
假体或其周围连带的骨水泥取出后,彻底清理髓腔和髋臼内残留骨水泥、纤维界膜和肉芽组织等,冲洗干净。
重新扩髓和磨锉髋臼,根据骨质残留的情况置入不同类型的翻修假体,必要时植骨处理。
2结果假体取出后19例中15例关节内出现灰黑色颗粒样物质。
3例骨水泥型髋臼假体中,骨水泥与骨质间形成2-5 mm的界膜,2例骨水泥碎裂,13例髋臼假体内壁磨损严重(1-11 mm)。
人工关节假体周围骨溶解的外科治疗人工关节置换术后发生的假体周围骨溶解已经成为人工关节界主要关注的问题。
骨溶解的最终后果是导致关节假体松动,人工关节置换失败。
因此,骨溶解的处理是否及时与得当,直接影响人工关节的使用寿命。
对骨溶解的外科治疗,目前文献报道措施很多,而且有的处理方法还存在争议。
下面就人工髋关节置换术后假体周围骨溶解的问题,探讨假体周围骨溶解的外科治疗。
一、外科治疗的适应证骨溶解的范围较大,呈进行性发展,对假体的稳定性存在威胁。
发生假体周围骨溶解的患者,往往无自觉症状或仅有轻微的疼痛症状,对关节功能影响很小或无影响。
当局部出现明显疼痛症状,可能骨溶解已经进展影响假体稳定性。
因此,当骨溶解进展可能影响假体稳定性就应该视为的外科处理的适应证。
二、术前准备早期发现骨溶解的最可靠手段是定期复查髋关节的正侧位X线片,必要时作CT扫描及重建,评估骨溶解的类型、程度及假体的稳定性。
了解植入关节假体的品牌、特性,确定外科治疗的方案,准备相应的设备工具。
三、骨溶解的外科治疗假体周围骨溶解通常包括(1)线性骨溶解:假体周围线样骨丢失,多见于骨水泥型假体。
当在假体或骨水泥界面出现不完全性线性骨溶解时,通常只需要观察,不必特殊外科治疗。
当出现完全界面的线性骨溶解时,意味着假体松动,需要假体翻修。
(2)局灶性骨溶解:假体周围局部、膨胀性骨溶解破坏,多见于非骨水泥型假体。
该类型骨溶解多呈进行性发展,骨破坏性较大,严重影响假体的稳定性,临床处理的骨溶解多为局灶性骨溶解。
(一)髋臼侧骨溶解的外科治疗髋臼假体周围进行性骨溶解加重,髋臼假体固定稳定,无松动;伴或不伴有髋臼内衬严重磨损;髋臼杯锁扣机制损坏内衬脱落伴有骨溶解者,其治疗原则为保留稳定的髋臼杯,修复骨缺损,预防及延缓髋臼杯松动。
处理方法:1.经髋臼杯螺钉孔病灶清除,颗粒植骨修复骨缺损:非骨水泥型金属髋臼杯分为有螺钉孔/无螺钉孔两种,金属臼杯与内衬可组合,磨损内衬可更换。
RANK、RANKL与人工关节磨损颗粒诱导骨溶解陈德胜;张先龙【摘要】人工关节磨损颗粒诱导的骨溶解是人工关节置换术后无菌性松动的最主要原因.人工关节各个部件相互摩擦产生的磨损颗粒经体内巨噬细胞反复吞噬、刺激产生多种细胞因子和炎症介质.磨损颗粒与巨噬细胞相互作用产生的促炎症反应使破骨细胞过度生成和激活,人工关节周围正常骨质被吸收破坏,最终形成骨溶解和无菌性松动.研究证实,细胞核因子κB活化因子受体(RANK)及其配体(RANKL)在骨溶解中起重要作用.该文就RANK、RANKL结构,生物学功能及其与磨损颗粒诱导骨溶解的关系等近期研究进展作一综述.【期刊名称】《国际骨科学杂志》【年(卷),期】2012(033)006【总页数】3页(P398-400)【关键词】细胞核因子κB活化因子受体;细胞核因子κB活化因子受体配体;无菌性松动;磨损颗粒;骨溶解【作者】陈德胜;张先龙【作者单位】200233,上海交通大学附属第六人民医院骨科;200233,上海交通大学附属第六人民医院骨科【正文语种】中文人工关节置换术作为日趋成熟的外科技术,能达到解除患者关节疼痛、重建关节活动功能并提高生活质量的治疗目的,是晚期骨关节炎、类风湿关节炎及老年股骨颈骨折或各种原因引起的股骨头坏死终末期病变等有效的治疗方法之一。
随着手术技术和人工关节制作工艺的不断提高,组织生物工程学和材料学的进一步发展,人工关节置换术后并发症如感染、人工关节断裂下沉等明显减少。
但人工关节磨损颗粒引起的人工关节周围骨溶解导致的无菌性松动,仍然是影响人工关节长期使用的重要并发症和人工关节失败、返修的主要原因。
磨损颗粒诱导骨溶解是一复杂的病理过程,其中细胞核因子κB活化因子受体(RANK)及其配体(RANKL)起着重要的调控作用。
深入研究RANK和RANKL的调控机制及其与磨损颗粒诱导骨溶解的关系,对于研究人工关节磨损颗粒所致无菌性松动的机制并寻找积极有效的预防和治疗手段有着重要意义。
第二军医大学矫形外科(骨科)考博近年真题(附参考答案)2012年一、填空1、Cerebrel palsy(CP)的临床分型?答:脑瘫一般分为①共济失调型;②手足徐动型(即不随意运动型);③肌张力低下型;④瘫痪型。
2、骨盆骨折并发症?答:1、大出血,多见腹膜后血肿;2、尿道或膀胱损伤,多见破裂或断裂;3、直肠损伤;4、神经损伤,多见骶丛。
3、骶骨骨折denis分型(CT)三区?答:Ⅰ区-骶骨翼骨折;Ⅱ区-经神经孔骨折;Ⅲ区-骶管区中央型骨折。
4、椎动脉分段?答:V1段(横突孔段);V2段(横段);V3段(寰椎段);V4段(枕骨大孔段);V5段(颅内段)。
5、肘后三角的组成界限?答:肱骨内、外上髁和尺骨鹰嘴3点。
二、名解1、胸廓出口综合征?答:是指胸廓上口出口处,由于各种原因导致臂丛神经,锁骨下动静脉受压迫而产生的一系列上肢血管、神经症状的总称,是肩臂痛的常见病因之一。
2、Helerotopic ossification(HO)?答:异位骨化,是指在平时无骨的部位形成骨组织,多发生在大关节周围,例如髋关节、肘关节等,常见于神经瘫痪的患者。
根据成因可分为获得性异位骨化和原发性异位骨化。
3、Charcot’s joint?答:夏柯氏关节,是指由于某些神经系统疾病引起的关节病变,也被称为神经性关节炎。
常见病因有脊髓痨、脊髓空洞症等。
因无痛觉,又被成为无痛性关节病。
4、Scheuermann’s disease?答:休曼氏病,即青少年驼背症(畸形),是以胸椎椎体为主要部位的骨骺环发育明显不规则造成的胸腰椎后凸畸形,主要累及中、下段胸椎椎体,晚期出现脊柱的骨性关节炎改变。
5、Thomas sign?答:托马斯征。
患者仰卧,当患者双下肢放平到检查台上时,出现腰椎前突者为阳性;又,令患者双手紧抱住一侧屈膝的下肢,此时腰椎可贴到检查台,对侧下肢不能放平者,表示此侧有病变。
阳性者,表示髋关节有屈曲挛缩或腰大肌脓肿或腰大肌挛缩。
浅谈人工全髋关节置换术后松动原因及改进措施人工关节置换术是治疗晚期类风湿关节炎关节有严重破坏且疗效良好的手术。
其中髋、膝关节是置换最多的关节。
该手术对减轻类风湿关节炎的关节疼痛、纠正畸形、改善关节的功能障碍及日常生活的能力有明显的疗效。
然而在目前的全髋人工关节中,现有的非骨水泥固定假体仍存在相对较高的无菌性松动率,使其临床应用受到了一定的限制。
因此本文就人工全髋关节置换术后松动的原因进行分析,并提出了对髓关节中空多孔假体植入的改进措施,以使达到假体远期骨结合。
标签:人工全髋关节;置换;松动;改进人们从19世纪中叶就开始了人工关节置换的探索,目的是缓解疼痛、矫正畸形、重建一个稳定的关节,并恢复和改善关节的运动功能。
20世纪40年代起,人工关节的研究得到迅速发展,20世纪60年代,英国John Charnley使人工关节置换进入新的纪元,目前,随着人工关节技术的发展,人工关节置换技术已经普及并广泛应用,多数学者都认识到,在手术适应症正确的前提下,关节置换手术是一种可靠的治疗手段。
其中全髋关节是置换最多的关节。
该手术对减轻类风湿关节炎的关节疼痛、纠正畸形、改善关节的功能障碍及日常生活的能力有明显的疗效。
然而在目前的全髋人工关节中,现有的非骨水泥固定假体仍存在相对较高的无菌性松动率,使其临床应用受到了一定的限制。
许多研究发现,大部分多孔表面假体的骨长入范围及程度均未能达到理想的要求,骨合率仅仅为6%一20%。
因此提高假体表面骨组织长入,增加假体与周围骨床的结合力和范围,从而避免松动以使其获得长期稳定,成为近年来非骨水泥固定人工关节的研究焦点和生物固定人工关节假体迫切需要解决的关键问题。
1人工全髋关节置换术后松动原因引起人工髋关节假体远期松动的原因除了外科技术和固定方法外,最主要的是假体周围发生骨丢失和骨溶解,而造成假体周围骨丢失和骨溶解的主要因素包括以下两个方面:生物性因素、生物力学因素。
1.1生物力学因素分析松动的生物力学机制,应考虑作用于假体界面的应力、假体界面结合强度以及应力遮挡(stress shielding)或局限性应力集中等诸因素。
分析人工髋关节置换术后骨溶解及假体松动的分子生物学机制[ 09-03-10 13:21:00 ] 作者:金山编辑:studa20【摘要】目的探讨人工髋关节假体分离出的颗粒碎片刺激巨噬细胞而释放的肿瘤坏死因子(TNF-α)在人工髋关节术后引起骨溶解的作用机理。
方法采用钛颗粒刺激巨噬细胞而释放TNF-α模型及酶联免疫吸附剂测定、蛋白质印迹、凝胶迁移率实验方法来研究其生物分子学机制。
结果鼠类巨噬细胞受钛颗粒刺激而释放TNF-α,而JNK抑制剂 SP600125和 NF-кB抑制剂MG132 大大抑制了钛颗粒诱导的TNF-α释放,但p38抑制剂无此作用,甚至,钛颗粒诱导巨噬细胞而激活AP-1 和 NF-кB。
结论钛颗粒诱导的TNF-α释放与JNK/AP-1及NF-кB通路有关。
【关键词】人工髋关节置换术钛颗粒骨溶解肿瘤坏死因子【Abstract】 Objective To study the mechanismof osteolysis after total hip replacement by tumor necrosis factor-α (TNF-α) release in macrophages stimulated with particulate debris from prosthesis. Methods A model of TNF-α release by stimulating macrophages with titanium particles was made and study the mechanism of TNF-α release by Elisa/West blot/EMSA. Results TNF-α was released in murine macrophage stimulated by titanium (Ti) particles and specific inhibitors of JNK (SP600125) and NF-κ B (MG132), but not p38 (SB203580) dramatically inhibited Ti-stimulated TNF-α release. Moreover,transcriptional activation of AP-1 and NF-κ B was also induced by Ti particles. Conclusion These results demonstrate that Ti particle-induced TNF-α release is mediated through JNK/AP-1 as well as NF-κ B pathways.【Key words】 THR; Ti particles; osteolysis; TNF人工髋关节置换术后假体周围的骨溶解及随后而来的假体疏松是置换术失败的常见原因。
由于假体长时间磨损与腐蚀生成的颗粒碎片导致假体周围形成假膜,这些假膜由肉芽肿形成,它包括巨噬细胞、纤维母细胞、巨细胞及破骨细胞[1,2]。
假体周围膜组织的这些细胞受这些碎片颗粒而产生有关骨溶解及假体松动的炎症因子如TNF-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6、白细胞介素-8、白细胞介素-11及转化生长因子-β[3,4]。
通过这些细胞因子的相互作用,破骨细胞被激活吸收骨组织,导致骨溶解及假体松动。
这些炎症因子中,TNF-α是很重要的骨溶解因子。
Kimble 等已证明TNF-α可以增强成骨细胞NF-кB配位子(RANKLE)受体及巨噬细胞-集落刺激因子(M-CSF)受体活性[5]。
而且,Ingham 等发现TNF-α又直接促进早破骨细胞分化并激活成熟的破骨细胞吸收骨组织[6]。
与此同时, Merkel 等通过去除肿瘤坏死因子受体(TNFR)基因的动物颅骨与PMMA 颗粒接触,发现无骨溶解现象[7]。
这些结果显示,TNF-α是人工关节术后磨损颗粒导致的骨溶解重要细胞因子。
但至今,尚未报告与此相关的分子生物学机制。
本次实验,通过鼠巨噬细胞受钛颗粒刺激而释放的TNF-α模型来分析TNF-α合成的分子生物学机制。
1 材料与方法1.1 材料 DMEM培养基,牛胎血清(FBS)来自于Gibco Invitrogen 公司(Rockville.MD)。
PD98059、SP600125、MG132 来自于Calbiochem (La Jola CA)。
抗磷酸-ERK /JNK/IkBα抗体来自于Cell Signaling Technology(Beverly,MA)。
测定鼠TNF-α ELISA 试剂盒来自于BioSource international(Madison WI)。
EGCG 来自于Sigma (StLouis,MO)。
硝基纤维膜及化学法光试剂盒来自于Amershan Biosciences Corperation(Piscataway,NJ)。
其余化学试剂来自于Sigma公司。
1.2 细胞培养 RAW264.7 细胞培养在由10% FBS 及1% 青链霉素添加的DMEM 培养基以及5%CO2湿润的37°C空气中,等生长到60%~70%后计数并培养在96孔培养皿(2×104细胞/孔)或60mm 组织培养皿(2×106细胞皿),然后,细胞与已知浓度的PD98059、SP600125、MG132处理30min后,再与钛颗粒处理。
上清液及细胞收集后用于进一步分析。
1.3 钛颗粒准备钛颗粒(1~3μm)来自于Cerac(Milwaukee,WI)。
颗粒用25%硝酸及95%乙醇、0.1N氢氧化钠混合液消毒(Ragab et al,1999)。
颗粒内毒素由Limulus Amebocyte Lysate 方法(Biowhittaker,Walkersville,MD)测定。
1.4 方法1.4.1 ELISA (酶联免疫吸附剂测定) RAW264.7细胞(2×104/孔)在PD98059/SP600125/MG132 等抑制剂添加或不添加的情况下用钛颗粒处理。
TNF-α用ELISA 方法(BioSource)来测定。
具体如下:将稀释好的包被抗体加入ELISA板,100μl/孔,4℃放置24~48h。
洗涤液冲洗ELISA板3次,加待测样品、阴性对照及倍比稀释的标准品,100μl/孔,37℃,1h。
标准品稀释方法:取标准品,溶于100μl标准品稀释液中做1:100稀释为10ng/ml 以后再倍比稀释至78pg/ml,即:10ng/ml、5ng/ml、2.5ng/ml、1.25ng/ml、625pg/ml、312pg/ml、156pg/ml、78pg/ml。
洗板3次,加入稀释好的酶标抗体,100μl/孔,37℃,1h。
洗板3次,加入配好的ABTS显色液,100μl/孔,室温或37℃显色15~30min。
ELISA读数仪测450nm/650nm处OD值,绘制标准曲线。
1.4.2 Wetern blot(蛋白质印迹) 将RAW264.7细胞用钛颗粒处理后,置于含有酶抑制剂的细胞溶解缓冲液(150mmol/L NaCl、1NP-40、0.5去氧胆酸及50 mmol/L Tris-HCl, pH 8.0)中,室温下1h,离心10min(13000r/min),取上清液,检测蛋白浓度。
将同一蛋白浓度的待测标本、阳性对照及阴性对照样本煮沸3min,分别加入4%~15% 十二烷基硫酸钠的聚丙烯酰胺凝胶,电泳45~60min(电压200V)。
将带有蛋白带的凝胶转移至硝酸纤维膜,在90V电压下转移1h,将其置于5%无脂牛奶中1h(去除非特异性染色)后取出,加第1抗体-ERK/JNK/IkBa(抗体稀释液:1%小牛血清、Tris盐溶液、0.5 Tween 20)于硝酸纤维膜,4℃过夜,漂洗3次后加HRP标记的抗1抗体,再置室温1h,漂洗3次,用放射自显影法显影,Kodak X胶片摄影。
Western blot方法显示的蛋白带密度直观进行比较。
1.4.3 EMSA(凝胶迁移率实验) Park方法准备细胞核提取液[8]。
蛋白浓度用BCA试剂盒测定。
凝胶迁移测定方法按Promega 公司说明书进行。
7μg 核抽提液与1μg poly d(I-C)含50,000~100,000 cpm 32P标记的AP-1/ NF-κB置25μg的结合缓冲液(10mM Tris.HCl, pH 7.5, 100mM NaCl, 1mM DTT, 和4% glycerol)于室温30min。
形成的复合物在0.5xTBE缓冲液(50mM Tris. HCl, pH8.5, 50mM borate,和1mM EDTA)的非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳中分离,并凝胶在真空中变干60min后 X 胶片摄影。
1.4.4 统计学方法统计分析用SPSS11.0并完全随机设计的单因素方差分析。
P <0.05具有意义。
2 结果2.1 钛颗粒刺激后由时间及剂量依赖性释放TNF-α为确定RAW264.7细胞在何有效浓度的钛颗粒才能释放TNF-α,选择了三种不同浓度的钛颗粒并与RAW264.7细胞混合。
取其上清液用ELISA法测定TNF-α。
图1示三种浓度的钛颗粒剂量依赖性释放TNF-α,图2示0.02% 浓度钛颗粒刺激后时间依赖性释放TNF-α。
2.2 ERK/p38/JNK/NF-к B 抑制剂对RAW264.7细胞受钛颗粒刺激而释放的TNF-α的效果为了解RAW264.7细胞受钛颗粒刺激而释放TNF-α与哪支细胞信号通路有关,细胞先由ERK/p38/JNK/NF-к B 抑制剂处理后,再受0.002%钛颗粒刺激24h。
用ELISA法测定其上清液中的TNF-α。
与对照组(651.5±9.3pg/ml)相比,30μM PD98059, 25μM SB203580, 20μM SP600125, and 10μM MG132 各抑制TNF-α66% (218.2±21.1pg/ml), 20%(550±5pg/ml), 91% (56±6pg/ml) and 92% (51.3±4.7pg/ml) (P<0.01) (见图3) 。
其中JNK抑制剂(SP600125)及NF-к B 抑制剂(MG132)显示较强的抑制作用。
图3 ERK1/2、JNK及NF-кB抑制剂对RAW264.7。