感染性休克治疗的研究进展

血管加压素治疗感染性休克的临床进展感染性休克是脓毒症的严重阶段，其基本病理特征是血管扩张、通透性增加、低血容量和心室功能障碍，与病死率显著相关，其住院病死率超过40%。

感染性休克的首要治疗策略是通过液体复苏恢复组织器官灌注，保持平均动脉压（MAP）≥65 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）。

如果经液体复苏后未能达到目标MAP，则应使用血管升压药物。

指南推荐去甲肾上腺素（NE）是首选的血管活性药物，其次是多巴胺（DA）。

然而这些药物可能具有严重的副作用，包括免疫抑制、高代谢状态以及心肌细胞死亡。

为此，指南推荐在难治性感染性休克、需要大剂量NE和DA时，配合使用小剂量血管加压素（A VP）以稳定血流动力学，改善组织灌注，减少其他升压药物的使用剂量，降低不良事件发生率。

A VP 在感染性休克的治疗中表现出良好的应用前景，引起了人们的广泛关注。

现就A VP及其类似物在感染性休克患者中的应用进行综述，以便人们能够更充分地认识A VP的临床价值。

1A VP及其类似物的药理作用A VP也称精氨酸加压素，是下丘脑大细胞和小细胞神经元合成的一种九肽。

大细胞神经元位于视上核和室旁核，其突触进入神经垂体，释放的A VP进入垂体后叶的体循环。

小细胞神经元位于室旁核，其突触进入脑垂体的正中隆起，释放的A VP进入垂体门脉系统。

A VP释放与合成的重要触发因素包括高渗性血浆/尿、低血压和低血容量。

加压素受体亚型为G蛋白耦联受体超家族，分为V1、V2、V3和催产素受体（OTR）4种类型。

V1a（V1）受体位于血管平滑肌细胞，接受刺激引起血管收缩[10]。

肾集合管细胞表达V2受体，V2受体激活导致肾集合管主细胞中水通道蛋白2的表达和移位，介导水重吸收，减少水分排出，维持渗透压及体液容量[11]；V2受体亦可在肝脏中表达，激活后促进多种凝血因子释放，有促凝作用。

V1b（V3）受体主要存在于中枢神经系统的细胞内，尤其是腺垂体，当血浆渗透压、血浆Na+浓度增加或血压降低时，A VP释放增多[13]。

提高感染性休克集束化治疗完成率研究摘要感染性休克是严重的临床疾病，患者病情迅速恶化，病死率高。

目前集束化治疗已被证明可以降低感染性休克病死率，但其完成率仍有待提高。

本研究旨在探讨提高感染性休克集束化治疗完成率的措施。

通过回顾近几年来相关文献，我们总结了以下几个方面的措施：医疗团队培训、实施流程化管理、建立信息化系统、强化监测和评估、加强患者教育和参与等。

这些措施的实施可以提高感染性休克集束化治疗的完成率，降低病死率，改善患者预后。

但是，这些措施在实施过程中仍然存在一些挑战，需要进一步研究和完善。

关键词：感染性休克，集束化治疗，完成率，医疗团队培训，流程化管理，信息化系统，监测和评估，患者教育和参与引言感染性休克是指因严重感染引起的严重循环衰竭，是严重的临床疾病，病死率高。

早期、积极的治疗可以降低病死率。

感染性休克的集束化治疗是指在早期进行一系列的治疗措施，包括早期抗生素治疗、液体复苏、血流动力学监测、血糖控制和升压药物等，旨在提高治疗效果，降低病死率。

然而，尽管集束化治疗已被广泛认可，但其实施的完成率仍然有待提高。

本研究旨在探讨提高感染性休克集束化治疗完成率的措施。

医疗团队培训医疗团队是集束化治疗的关键，其知识和技能的水平直接影响治疗的效果和完成率。

因此，医疗团队的培训是提高集束化治疗完成率的重要措施。

培训的内容包括感染性休克的早期诊断、治疗流程、药物使用等方面。

培训可以通过学术会议、研讨会、在线教育等方式进行，让医务人员了解最新的感染性休克诊疗指南和最佳实践。

此外，医院可以通过制定培训计划和考核制度，鼓励医务人员参加培训和提高专业技能水平。

实施流程化管理流程化管理是一种规范化、标准化的管理方式，能够确保治疗过程中每个环节的顺畅、协调、高效。

在感染性休克集束化治疗中，流程化管理可以减少医疗差错、提高治疗效果、缩短治疗时间、降低医疗成本。

医院可以通过建立治疗流程、制定操作规范、实施预警机制等方式来实现流程化管理。

感染性休克急诊治疗效果分析感染性休克（septic shock）是以感染为诱因，出现不可逆性休克和多器官功能障碍综合征（MODS）为特征的危重症状态。

感染性休克的发生率高、病死率高，需要紧急救治。

本文采用文献调研的方法，对感染性休克的急诊治疗效果进行分析，以期为临床救治提供参考。

急诊治疗原则感染性休克的急诊治疗原则是早期肾上腺皮质激素替代治疗、液体复苏、引流感染灶、镇痛、纠正酸碱失衡。

同时应关注患者器官功能状态，给予相应支持治疗。

具体治疗针对不同患者需个体化，临床应根据具体情况进行决策。

早期肾上腺皮质激素替代治疗早期应用小剂量肾上腺皮质激素，能够抑制炎症反应、维持毛细血管内皮细胞的完整性、抑制毛细血管渗漏和出血、增加心排血和血压，从而改善患者生命体征，降低病死率。

根据既往研究，补充肾上腺皮质激素剂量范围为每日接受的30mg-300mg。

液体复苏液体复苏是指在感染性休克治疗中，给予盐酸羟乙基淀粉（HES）或生理盐水来扩充血容量，增加组织灌注。

近年来，对液体复苏的使用也产生了争议。

既往患者液体复苏剂量的过多或过少都可以加重感染性休克的危害性。

根据现代研究，需要通过多种途径判断患者具体液体量缺陷，量化液体复苏。

引流感染灶感染灶及时引流是治疗感染性休克中的重要措施。

通过手术、抽脓或腹腔透析引流等方法，及时清除感染灶，减轻细菌感染对机体的损害。

特别是对于临床有腹腔感染的患者，应做好手术引流处理，从而达到降低病死率的目的。

镇痛疼痛是感染性休克急诊治疗中的一个重要问题。

对患者的镇痛要求必须有医生的参与，在尽可能避免肾上腺素增高的同时保证患者疼痛的减轻。

镇痛策略可以采用镇痛剂等方法进行治疗，尽可能减少疼痛患者给予的不当的压力。

纠正酸碱失衡在感染性休克急诊治疗中，酸碱失衡是一个较为严重的问题。

在及时给予液体复苏的同时，还必须进行酸碱平衡的监测。

对于缺氧、低氧和低血糖导致的酸中毒，应采取更为积极的措施纠正，保证患者的身体机能。

感染性休克的临床治疗进展研究摘要：感染性休克是一种全身炎症疾病，其产生毒素或病原微生物痛过血液入侵到全身，以此激活免疫系统与宿主细胞，进而发生内源性炎症介质或者是细胞因子，给患者的集体系统和身体器官造成一定的不良影响，同时还会影响患者的新产代谢，更为严重的则是使身体的重要器官发生衰竭的情况，主要的临床表现则为休克。

本文为了分析感染性休克的临床治疗情况，对其治疗内容展开阐述。

关键词：感染性休克；临床治疗进展；分析研究感染性休克，又被称为脓毒性或内毒素休克，其在儿科中是较为常见的危重症，主要表现为：高心排血量、低外周血管阻力和组织灌注不足等，对于患儿而言，不同的患儿或者一个患者在不同的阶段，其容量状态、血管阻力和心脏功能等均存在不同处，为此，做好血流动力学的监测和分析是非常重要的，其能够对临床治疗进行有效的指导[1]。

在医疗技术不断发展的今天，对感染性休克采取针对性的治疗是有必要的，从而希望能够在感染性休克的早期发现并纠正其全身性组织缺氧的情况，避免发声更为严重的炎症情况，或者是急性心血管功能衰竭的情况。

本文主要对感染性休克患者的临床治疗加以分析，具体的研究内容如下所述：1.病理解析在发生休克的时候，微血管发生麻痹、扩张以及痉挛等三种情形，在休克的不断发展过程中，则会产生无氧糖酵解以及快速糖代谢异常，进而释放大量血管活性物质等，在酸中毒以及缺氧情况逐渐加重的背景下，促使凝血系统被激活，引发了严重的休克现象。

上述属于微循环障碍造成的休克，而在当代则发现细胞发生损伤的时候可能是在血流动力学改变以前，细胞代谢障碍一方面可能是原发性的，一方面也可能是由于病原微生物或者其产物造成的。

当前，经过相关研究可知：革兰阴性杆菌的内毒素、外毒素以及蛋白酶等均会造成炎症连锁反应，而内毒素的类脂质则是激发上述反应的额最主要物质，能够直接作用在多种效应细胞中，产生各种的炎性介质，从而使其炎症反应逐步扩大。

若是炎症反应被启动，则会调动抗炎反应产生，两者之间相互平衡，相互作用，如果炎症介质的表达过多，则会造成原发性细胞损伤，从而引发休克的情况发僧，进而增加继发性感染的几率。

感染性休克的临床治疗摘要】目的研究感染性休克的临床治疗方法。

方法治疗上采取补充血容量、控制感染、纠正酸碱失衡、心血管药物应用、减轻细胞损害的药物等治疗措施。

【关键词】感染性休克临床治疗(一)感染性休克的病理生理特点由于细菌、病毒或真菌等病原体的入侵，引起严重的全身性感染，病原体及其毒素对机体产生广泛的损害作用，引起机体组织灌注不足，缺氧和代谢障碍，以及并发血压下降的临床症状，即为感染性休克，亦称脓毒性休克、败血症休克、内毒素休克或中毒性休克。

在外科，感染性休克多见于急性弥漫性腹膜炎，胆道感染，绞窄性肠梗阻，大面积烧伤和创伤性脓毒血症，泌尿系感染，蜂窝组织炎，脓肿等并发的菌血症或败血症，亦见于手术后，导管置入术及输液后引起的严重感染。

感染性休克的发病机制较为复杂，目前尚未完全清楚。

目前认为，细菌释放的毒素对机体的作用是引起感染性休克最重要的因素。

当机体受到细菌大多数是革兰氏阴性细菌感染时，细菌释放大量的内外毒素入血，其中内毒素作用于机体的血小板、白细胞、血管内皮细胞及补体系统，产生一系列的体液因子，如扩血管物质组胺、激肽、PGE、5－羟色胺等；缩血管物质血栓素A2(TXA2)、心肌抑制因子(MDF)，以引起内皮细胞损伤和促进凝血的物质白三烯(LTs)、溶酶体酶、肿瘤坏死因子(TNF)、血栓素A2(TXA2)等。

这些体液因子分别可引起小血管扩张，收缩微血管，通透性增加，以及血小板聚集、小血栓的形成等病理生理变化，从而引起有效循环血量的减少，心功能失常，凝血系统以及多器官功能的障碍等病理变化。

在感染性休克的发病机制中，组织细胞不但因微循环障碍所致的缺氧及体液因子的作用而发生损害，而且还受细菌内毒素的直接的原发性损害，因此，感染性休克中，组织细胞的损害更为严重，导致多器官功能衰竭的发生较其他类型休克更为常见和严重。

(二)临床类型当感染病人的体温突然过高(超过39～40℃)或过低(低于36℃)，呼吸率和／或心率过快，白细胞增多或降低，或有寒战，面色苍白，轻度烦躁不安等临床表现，往往显示即将发生感染性休克。

感染性休克治疗进展北京大学第一医院王东信一、概念全身性感染(sepsis)：可疑/确认的感染+全身炎症反应综合征(发热、心动过速、呼吸急促、白细胞增多等)严重感染(severe sepsis)：全身性感染+器官功能障碍(低血压、低氧血症、少尿、代谢性酸中毒、血小板减少、神志迟钝等)感染性休克(septic shock)：严重感染+低血压(充分容量复苏后)二、初始复苏全身性感染/严重感染致低灌注：立即开始复苏血乳酸→↑无低血压但有组织低灌注危险的病人前6小时的初始复苏目标：中心静脉压8-12 mmHg平均动脉压≥65 mmHg尿量≥0.5 mL/kg/h中心静脉/混合静脉氧饱和度(SvO2)≥70%液体复苏→ CVP 8-12 mmHg，仍SvO2<70%输注红细胞→ Hct≥30%输注多巴酚丁胺(→20μg/kg/min)早期目标治疗明显减少严重感染/感染性休克病人的死亡率三、病原学诊断抗微生物治疗开始前应进行细菌培养至少2次血培养：经皮取血+经血管通路取血(>48h)其他体液培养：痰、尿、脑脊液、伤口分泌物等迅速进行诊断性检查(如影像学检查)以确定感染源和致病微生物推荐进行2次或2次以上的血培养血管通路培养与外周培养同一微生物→可能性大血管通路培养阳性结果早于外周培养(>2h) →导管相关感染取血容量大→培养阳性率高病情不稳定不宜转运→床旁检查(如超声检查)四、抗微生物治疗确认严重感染并进行适当培养后，应在第1小时内开始静脉抗生素治疗初始经验性抗感染治疗应包括一种或多种药物，作用覆盖可能的病原体(细菌或真菌)药物应能穿透至导致全身性感染的可疑病灶部位经验性抗生素选择：病史、基础疾病、临床表现、社区和医院的微生物药敏情况初始经验性抗生素应足够广谱，覆盖所有可能病原体明确致病微生物及其药敏情况后，减少抗生素数量、缩窄抗菌谱有助于减少耐药性的产生和降低治疗费用对于所有病人，每种抗生素都应给予全负荷剂量48-72h后根据微生物和临床资料进行再评价致病病原体确认后改用窄谱抗生素 防止耐药、减少毒性、降低费用根据临床反应，治疗一般持续7-10天假单胞菌感染病人：联合治疗中性粒细胞减少病人：联合治疗，持续至中性粒细胞减少缓解如果明确临床综合征表现是由于非感染因素所至，应立即停止抗微生物治疗大部分全身性感染/感染性休克病人的血培养结果为阴性，应根据临床判断和其他培养结果作出继续、改为窄谱或停止抗微生物治疗的决定五、感染灶控制每个严重感染病人都应寻找并控制感染灶一般原则：采取能控制感染灶而对病人生理干扰最小的措施如确认致病原因是可进行病灶控制的感染灶(如腹腔内脓肿、消化道穿孔、胆管炎、肠道缺血)，初始复苏之后应尽快实施病灶控制措施只有在进行充分复苏后才能实施病灶控制措施对于合并坏死性软组织感染或肠缺血的病人，迅速手术去除病灶可最大限度地改善病人预后 如致病原因可能是血管通路装置，应在建立其它血管通路后迅速予以拔除血管通路装置是导致大多数医源性血液感染的病源如果病人发生了原因不明的全身性感染，可保留血管通路装置直至确认感染源如果病人发生了原因不明的严重感染或感染性休克，应优先考虑去除/置换血管通路装置六、液体治疗不支持在危重病人持续使用胶体液做容量复苏晶体液或胶体液复苏对肺水肿、死亡率和住院时间的影响无明显差异创伤病人晶体液复苏死亡率较低液体复苏可采用天然或人工胶体液或晶体液，尚无证据表明一种液体优于另一种液体采用晶体液或胶体液进行液体复苏对临床预后的影响并无差异采用晶体液复苏需要更多的液体才能达到同样的治疗终点，且可导致更严重的水肿怀疑血容量不足的病人可给予液体冲击试验，即在30min内给予500~1000mL晶体液或300~500mL胶体液根据病人的反应(血压升高、尿量增多)和耐受性(血管内容量过负荷的表现)可重复液体冲击试验用于扩容的初始阶段，需仔细观察病人的反应，以防发生肺水肿严重感染病人由于静脉扩张和毛细血管渗漏，最初的24小时常需持续给予积极液体复苏七、血管加压药如液体冲击试验未能恢复足够的血压和器官灌注，应开始血管加压药治疗当存在危及生命的低血压时，即使液体冲击试验仍在继续、血容量不足尚未纠正，也应暂时给予血管加压药治疗以维持灌注和生命当平均动脉压低于一定值时，各种血管床的自身调节作用丧失，灌注量呈线性地依赖于血压 足够的液体复苏是管理血液动力的基础，但严重休克的病人常需早期应用血管加压药作为紧急措施多巴胺、去甲肾上腺素血流动力学作用相同，肾上腺素可损害重症感染性休克病人内脏循环 去甲肾上腺素降低感染性休克病人的死亡率，而不会导致终末器官低灌注去甲肾上腺素或多巴胺是感染性休克时纠正低血压的首选血管加压药(尽可能经CVC给药） 低剂量多巴胺不应用作严重感染治疗中的肾脏保护措施所有需要血管加压药治疗的病人都应置入动脉内直接测压已给予足够液体复苏和大剂量血管加压药但仍有顽固休克的病人，可考虑给予后叶加压素(成人剂量0.01~0.04U/min持续输注)心脏功能障碍的病人慎用后叶加压素后叶加压素剂量超过0.04U/min时病人可发生心肌缺血、心输出量明显降低和心跳骤停 维持超常CI或正常SvO2不能减少重症病人的并发症发生率和死亡率用多巴酚丁胺提高CI和DO2可能导致重症病人预后恶化已给予足够液体复苏但仍有低心排的病人，可给予多巴酚丁胺以增加心输出量不建议把心脏指数提高至预定的高水平八、皮质类固醇对于全身性感染、感染性休克病人，大剂量皮质类固醇治疗可能导致病情恶化有相对肾上腺皮质功能不全的感染性休克病人，低剂量皮质类固醇治疗可降低死亡率对于已经充分液体复苏但仍需血管加压药才能维持血压的感染性休克病人，推荐静脉给予皮质类固醇(氢化可的松200~300mg/d 7天，分3~4次给予或持续输注) 对于严重感染和感染性休克病人，治疗剂量的皮质类固醇不应> 300mg氢化可的松如无休克，皮质类固醇不应用于全身性感染的治疗九、血液制品对于重症病人，限制输血策略至少与自由输血策略同样有效如组织低灌注缓解且无可使病情加重的因素(如冠心病、急性出血或乳酸酸中毒)，只当Hb<7.0 g/dL时才给予输血，目标Hb是7.0-9.0 g/dL促红细胞生成素不推荐用于严重感染相关贫血的治疗，但可用于合并其他公认应给予促红细胞生成素治疗疾病(如肾脏衰竭引起的红细胞生成障碍)的全身性感染病人 严重感染和感染性休克的治疗不推荐给予抗凝血酶如无出血或进行有创操作，不推荐常规应用新鲜冰冻血浆纠正实验室凝血检查异常对于严重感染病人血小板计数<5000/mm3时，不论有无明显出血均应给予血小板血小板计数为5000~30,000/mm3并有明显的出血危险时应考虑给予血小板需行手术或有创操作时血小板计数应维持更高水平(≥50,000/mm3)十、机械通气治疗ALI/ARDS病人应避免使用大潮气量、高气道平台压；应给予小潮气量(6mL/kg)并维持吸气末气道平台压<30cmH2O如需要降低气道平台压和潮气量，ALI/ARDS病人可耐受高碳酸血症(即允许性高碳酸血症)应设置最小呼气末正压以防止呼气末肺萎陷。