新的糖脂代谢调节因子betatrophin研究进展

Betatrophin基因多态性与2型糖尿病的相关性丁艺;李昊翔;徐梦娇;袁婧;赵丽;王东;杨玲;袁国跃【摘要】目的:探讨Betatrophin基因rs2278426多态性与2型糖尿病(T2DM)的相关性.方法:分别选取T2DM患者(T2DM组)和健康者(对照组)各200例,采用聚合酶链式反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对Betatrophin基因rs2278426多态性进行检测.结果:T2DM组Betatrophin基因rs2278426位点C/T+T/T基因型及T等位基因的频率明显高于对照组(P<0.05).C/T+T/T基因型携带者空腹血糖及120 min OGTT血糖(2hPG)明显高于C/C基因型携带者(P<0.05).Logistic回归分析显示,Betatrophin基因rs2278426 T等位基因相对于C等位基因,增加T2DM的发病风险.结论:Betatrophin基因rs2278426多态性可能与T2DM的发生有关,T等位基因可能增加T2DM的发病风险.【期刊名称】《江苏大学学报（医学版）》【年(卷),期】2019(029)001【总页数】5页(P72-76)【关键词】Betatrophin;单核苷酸多态性;2型糖尿病【作者】丁艺;李昊翔;徐梦娇;袁婧;赵丽;王东;杨玲;袁国跃【作者单位】江苏大学附属医院内分泌代谢科,江苏镇江 212001;江苏大学附属医院内分泌代谢科,江苏镇江 212001;江苏大学附属医院内分泌代谢科,江苏镇江212001;江苏大学附属医院内分泌代谢科,江苏镇江 212001;江苏大学附属医院内分泌代谢科,江苏镇江 212001;江苏大学附属医院内分泌代谢科,江苏镇江 212001;江苏大学附属医院内分泌代谢科,江苏镇江 212001;江苏大学附属医院内分泌代谢科,江苏镇江 212001【正文语种】中文【中图分类】R587.1近年来，2型糖尿病(T2DM)患病率在全球范围内逐年上升，据统计，截至2017年全球20～79岁糖尿病患者约4.25亿，预计到2045年将上升至6.29亿，其中T2DM约占90% [1]。

Betatrophin是一种新的糖脂代谢影响因子田清平;唐朝枢;庞永正;刘梅林【摘要】Betatrophin是一种新发现的影响糖脂代谢的因子.人类Betatrophin基因定位于染色体19p13.2,鼠类该基因定位于9号染色体,这是一个高度保守的基因,人类Betatrophin的氨基酸序列与鼠类有73％同源性,82％相似性,主要表达在肝脏和脂肪组织,对糖脂代谢有重要影响.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2014(034)011【总页数】4页(P1570-1573)【关键词】Betatrophin;糖尿病;脂代谢紊乱【作者】田清平;唐朝枢;庞永正;刘梅林【作者单位】北京大学第一医院老年病内科,北京100034;北京大学第一医院心血管疾病研究所,北京100034;北京大学第一医院心血管疾病研究所,北京100034;北京大学第一医院老年病内科,北京100034【正文语种】中文【中图分类】R589随着生活水平的提高，肥胖、糖尿病和脂代谢紊乱等已成为威胁人类健康的重要问题。

尽管治疗药物层出不穷，依然未能彻底解决这一问题。

深入研究此类疾患的发病机制，找到新的治疗靶点，是各国学者潜心钻研的努力方向。

近两年，不同的研究团队先后报道了一个新的影响糖脂代谢的因子，并根据各自研究发现该因子的特点给予不同命名，包括Betatrophin[1]、Lipasin(lipase inhibition)[2]、RIFL(refeeding induced in fat and liver)[3]、和ANGPTL8(angiopoietin-like protein8，血管生成素样蛋白8)[4]。

这个因子的基因名称是Gm6484(小鼠)和C19orf80(人)。

人类Betatrophin基因定位于染色体19p13.2，鼠类该基因定位于9号染色体。

基因编码的蛋白质有198个氨基酸。

Betatrophin是高度保守的基因，人类Betatrophin氨基酸序列与鼠类有73%同源性，82%相似性[3]。

新诊断2型糖尿病患者血清 Betatrophin 水平及其与代谢指标相关性分析荣爱国【摘要】Objective To study and analyze the relationship between serum Betatrophin level and metabolic indexes in patients with newly diagnosed type 2 diabetes .Methods Totally 52 patients with newly diagnosed type 2 diabetes in the hospital from Janu‐ary 2014 to February 2016 were selected as the observation group and 52 healthy people at the same period were selected as the con‐trol group ,then the serum Betatrophin level ,lipid metabolism ,glucose metabolism and bone metabolism indexes of two groups were detected and compared .In addition ,the level of glycosylated hemoglobin of the two groups were also compared too .And the rela‐tionship between the lipid metabolism ,glucose metabolism ,bone metabolism indexes and serum Betatrophin level were analyzed by the Logistic analysis .Results The serum high density lipoprotein cholesterol (HDL‐C) and bone gla protein (BGP) of observation group were both significantly lower than those of control group (P< 0 .05) .The serum Betatrophin level ,lipid metabolism ,glucose metabolism and bone metabolism indexes were all significantly higher than those of control group (P< 0 .05) .And the differences of above indicators in observation group with different levels of glycosylated hemoglobin all had statistical significance .Logistic re‐gression analysis showed that the lipid metabolism ,glucose metabolism and bone metabolism indexes were allthe risk factors of the abnormity of serum Betatrophin (P<0 .05) .Conclusion The serum Betatrophin level of patients with newly diagnosed type 2 dia‐betes is higher ,and the lipid metabolism ,glucose metabolism and bone metabolism indexes are the risk factors of the abnormity of serum Betatrophin ,so the indexes should be paid of enough monitoring and intention .%目的：探讨新诊断2型糖尿病患者血清Betatrophin水平及其与代谢指标的相关性。

血清Betatrophin水平与2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病的相关性赵宇; 刘洋【期刊名称】《《现代仪器与医疗》》【年(卷),期】2019(025)005【总页数】5页(P68-71,55)【关键词】2型糖尿病; 非酒精性脂肪肝病; 促代谢因子; 相关性【作者】赵宇; 刘洋【作者单位】四川大学华西医院特需医疗中心成都614000【正文语种】中文【中图分类】R587.1受生活方式影响，糖尿病患病率增高趋势显著。

研究显示，2017年全球糖尿病患者约为3.79亿，预计到2035年将增长到5.92亿[1]。

而目前中国糖尿病患者数量约有1.3亿，另有4.9亿患者进入糖尿病前期[2]。

糖尿病患者大多治疗依从性差，血糖控制效果欠佳，进而诱发慢性并发症，导致患者生活质量下降。

目前对糖尿病并发症的研究主要集中在大血管病变、周围神经病变和糖尿病肾病等方面，对非酒精性脂肪肝病（non alcoholic fatty liver disease,NAFLD）关注较少。

非酒精性脂肪肝病的发生主要和胰岛素抵抗、2型糖尿病及肥胖等因素有关，主要区分于过度饮酒导致的酒精性脂肪肝病[3]。

在欧美国家非酒精性脂肪肝病是导致肝功能异常的主要原因，患病率高达20%～25%，而在2型糖尿病中患病率可达60%～90%[4]。

该病可进展为非酒精性脂肪肝炎，最终发展为肝硬化或肝癌。

因此，早期发现2型糖尿合并非酒精性脂肪肝病的高风险个体是亟待解决的问题。

促代谢因子(Betatrophin)主要由肝细胞表达。

研究发现Betatrophin在血脂异常、胰岛素抵抗及糖尿病患者中表达水平异常，可能介导了糖脂代谢紊乱[5]。

而糖脂代谢紊乱与非酒精性脂肪肝病的发生密切相关，因此有学者认为Betatrophin可能对非酒精性脂肪肝病有一定预测价值[6]。

本次研究观察了93例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病患者Betatrophin表达水平，现将结果报道如下。

成纤维细胞生长因子21对糖脂代谢调节作用的研究进展汪洪;张翼;刘彦隆;李校堃;杨树林【期刊名称】《中国医药生物技术》【年(卷),期】2014(000)005【总页数】4页(P357-360)【作者】汪洪;张翼;刘彦隆;李校堃;杨树林【作者单位】210094 南京理工大学环境与生物工程学院; 325035 温州医科大学药学院;210094 南京理工大学环境与生物工程学院; 325035 温州医科大学药学院;325035 温州医科大学药学院;325035 温州医科大学药学院;210094 南京理工大学环境与生物工程学院【正文语种】中文成纤维细胞生长因子 21（fibroblast growth factor，FGF-21）是众多成纤维细胞生长因子家族中的一新成员。

与其他 FGF 一样，FGF-21 也有一个内核区，其中 28 个高保守的氨基酸残基中有 10 个可以与 FGFR 相互作用。

小鼠 FGF-21 编码的 cDNA 含 210 个氨基酸，其中有一约由 30 个氨基酸组成的疏水性氨基末端，为一分泌型蛋白质的典型信号序列。

人 FGF-21 编码的 cDNA 含 209 个氨基酸，其序列与鼠源约有 75% 的氨基酸相同[1]。

经典的FGF 途径需要肝素的参与，而FGF-21 缺乏特异性的肝素结合区域，但它的共受体结合区域β-klotho 可以结合FGFRs[2]。

因此，FGF-21 主要通过细胞表面受体发挥信号传导作用，该受体由经典的 FGF 酪氨酸激酶受体和β-klotho构成。

体外研究表明 FGF-21 主要与FGFR1c/β-klotho 结合，但也有研究表明 FGF-21 可以通过 4 个 FGFR 亚型发挥作用[3]。

虽然 FGFR 大量表达，但是β-klotho 却特异性地在白色脂肪、胰腺、肝脏和睾丸中表达，因此 FGF-21主要集中在上述器官中发挥作用[4]。

本文就FGF-21 的生物学功能、药理学作用及机制进行综述。

在实验动物水平通过恢复和改善胰岛β细胞功能的糖尿病治疗新进展李睿莹　乐　婧　李　雪　靳会丽　孟庆雄△（昆明理工大学生命科学与技术学院，昆明６５０５００）摘要　糖尿病是一个世界性问题，在中国就有超过１．３亿人患有糖尿病。

糖尿病主要分为１型糖尿病和２型糖尿病。

遗憾的是，糖尿病至今尚未达成有效的预防和治愈手段。

但是，近年来的一系列突破性的研究成果，让我们看到了治愈糖尿病的希望。

在这里我们回顾了目前关于１型糖尿病和２型糖尿病可能的治愈途径的研究进展。

这些途径包括胰岛移植和１型糖尿病的干细胞治疗，以及抗体诱导的α细胞向β细胞分化，以及１型糖尿病中某些类型的β细胞能逃逸免疫攻击；糖尿病早期胰岛素长期注射治疗、ＧＡＢＡ以及青蒿素长期诱导促进α细胞转化为β细胞从而恢复胰岛的结构和功能；研究还表明，长期增加维生素Ｄ受体的活性有利于减少炎症反应从而保护β细胞。

但是在青蒿素诱导治愈２型糖尿病方面仍然存在争议。

关键词　１型糖尿病；２型糖尿病；胰岛素；ＧＡＢＡ；青蒿素中图分类号　Ｒ５８７ＲｅｓｅａｒｃｈＰｒｏｇｒｅｓｓｏｎＴｒｅａｔｉｎｇＤｉａｂｅｔｅｓｂｙＲｅｓｔｏｒｉｎｇａｎｄＩｍｐｒｏｖｉｎｇＩｓｌｅｔβ ＣｅｌｌＦｕｎｃｔｉｏｎｉｎＥｘ ｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＡｎｉｍａｌｓ　ＬＩＲｕｉ Ｙｉｎｇ，ＬＥＪｉｎｇ，ＬＩＸｕｅ，ＪＩＮＨｕｉ Ｌｉ，ＭＥＮＧＱｉｎｇ Ｘｉｏｎｇ△（ＦａｃｕｌｔｙｏｆＬｉｆｅＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，ＫｕｎｍｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｋｕｎｍｉｎｇ６５０５００，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ　Ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ（ＤＭ）ｉｓｂｅｃｏｍｉｎｇａｗｏｒｌｄｗｉｄｅｐｒｏｂｌｅｍ．ＩｎＣｈｉｎａ，ｍｏｒｅｔｈａｎ１３０ｍｉｌｌｉｏｎｏｆｐｅｏｐｌｅａｒｅｓｕｆｆｅｒｉｎｇｆｒｏｍＤＭ．ＤＭｉｓｍａｉｎｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ（Ｔ１ＤＭ）ａｎｄｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ（Ｔ２ＤＭ）．Ｕｎｆｏｒｔｕｎａｔｅｌｙ，ｔｉｌｌｎｏｗｔｈｅｒｅｉｓｎｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔｗａｙｔｏｐｒｅｖｅｎｔａｎｄｃｕｒｅＤＭ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ａｓｅｒｉｅｓｏｆｂｒｅａｋｔｈｒｏｕｇｈｓｉｎｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｏｆｄｉａｂｅｔｅｓｔｒｅａｔｍｅｎｔｈａｖｅｂｅｅｎｍａｄｅａｎｄａｒｅｓｈｉｎｉｎｇｌｉｇｈｔｓｏｎｃｕｒｉｎｇＤＭ．ＨｅｒｅｗｅｒｅｖｉｅｗｅｄｔｈｅｃｕｒｒｅｎｔｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｅｓｉｎｔｈｅｐｏｓｓｉｂｌｅｃｕｒｅｐａｔｈｗａｙｓｆｏｒＴ１ＤＭａｎｄＴ２ＤＭ．Ｔｈｅｓｅｐａｔｈｗａｙｓｉｎｃｌｕｄｅｉｓｌｅｔｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ，ｓｔｅｍｃｅｌｌｔｈｅｒａｐｙｆｏｒＴ１ＤＭ，ｔｈｅｄｉｓｃｏｖｅｒｙｔｈａｔａｎｔｉｂｏｄｙ ｉｎｄｕｃｅｄαｃｅｌｌｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｔｏβｃｅｌｌｓ，ａｎｄｃｅｒｔａｉｎｔｙｐｅｏｆβｃｅｌｌｓｃａｎｅｓｃａｐｅｆｒｏｍｉｍｍｕｎｅａｔｔａｃｋｉｎＴ１ＤＭ．Ｗｈｉｌｅｌｏｎｇ ｔｅｒｍｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆｉｎｓｕｌｉｎ，ｌｏｎｇ ｔｅｒｍＧＡＢＡａｎｄａｒ ｔｅｍｉｓｉｎｉｎａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｔｏｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎｏｆαｃｅｌｌｓｉｎｔｏβｃｅｌｌｓａｎｄｃｏｎｓｅｑｕｅｎｔｌｙｒｅｃｏｖｅｒｙｔｈｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｉｓｌｅｔ；ｓｔｕｄｉｅｓａｌｓｏｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｌｏｎｇ ｔｅｒｍｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｏｆｖｉｔａｍｉｎＤｒｅｃｅｐｔｏｒａｃｔｉｖｉｔｙｗｉｌｌｒｅｄｕｃｅｔｈｅｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅａｎｄｐｒｏｔｅｃｔｔｈｅｉｓｌｅｔβｃｅｌｌｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｒｅａｒｅｓｔｉｌｌｑｕｅｓｔｉｏｎｓａ ｂｏｕｔｔｈｅｈｅａｌｉｎｇｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｒｔｅｍｉｓｉｎｉｎｏｎＴ２ＤＭ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ　ｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ；ｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ；ｉｎｓｕｌｉｎ；ＧＡＢＡ；ａｒｔｅｍｉｓｉｎｉｎ 一、糖尿病发病机制及其现状近年来，随着社会的发展和人们的生活方式的改变，糖尿病的发病率逐年提高，已成为严重的社会问题。

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清Betatrophin水平变化的临床研究耿银东;卢革新;姜辉;毋淑珍;刘清霞;张宏颖【摘要】目的分析冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血清Betatrophin水平的变化,探讨其与冠心病危险因素的关系.方法根据冠状动脉造影检查结果将入选的135例患者分为冠心病组(69例)和非冠心病组(66例),另选同期健康体检者65例作为健康对照组,测定研究对象的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、高敏C反应蛋白(HsCRP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和Betatrophin水平,分析Betatrophin与其相关性.结果冠心病组患者TG、LDL-C、HsCRP及Betatrophin水平均高于非冠心病组和健康对照组(P＜0.05);冠心病组患者HDL-C 水平略低于非冠心病组与健康对照组(P＞0.0)5);非冠心病组与健康对照组TG、LDL-C、HsCRP和Betatrophin水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);冠心病组Spearman相关性分析显示,Betatrophin与TG、FPG和TC呈正相关,其相关系数r值分别为0.312、0.245和0.238(P＜0.05).结论 Betatrophin可能通过调控糖脂代谢进而影响冠心病的发生、发展.【期刊名称】《中国医学工程》【年(卷),期】2017(025)010【总页数】3页(P74-76)【关键词】Betatrophin;冠状动脉粥样硬化性心脏病;血脂异常;危险因素【作者】耿银东;卢革新;姜辉;毋淑珍;刘清霞;张宏颖【作者单位】河南省郑州市第二人民医院心内科,河南郑州450002;河南省郑州市第二人民医院心内科,河南郑州450002;河南省郑州市第二人民医院心内科,河南郑州450002;河南省郑州市第二人民医院心内科,河南郑州450002;河南省郑州市第二人民医院心内科,河南郑州450002;河南省郑州市第二人民医院心内科,河南郑州450002【正文语种】中文【中图分类】R541.4随着生活水平的提高，糖脂代谢紊乱等成为威胁人类健康的重要问题。

Betatrophin与妊娠期糖尿病的研究进展童珊珊;柳耀环;李慧亭【期刊名称】《淮海医药》【年(卷),期】2017(035)004【总页数】3页(P501-503)【关键词】糖尿病,妊娠;betatrophin;胰岛素抵抗【作者】童珊珊;柳耀环;李慧亭【作者单位】牡丹江医学院附属红旗医院妇产科,黑龙江牡丹江 157011;牡丹江医学院附属红旗医院妇产科,黑龙江牡丹江 157011;牡丹江医学院附属红旗医院妇产科,黑龙江牡丹江 157011【正文语种】中文【中图分类】R714.256妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)，定义为潜在糖耐量减退、妊娠期才出现或确诊的糖尿病，是孕期最常见的并发症。

糖脂代谢影响因子(betatrophin)在肝脏和/或脂肪细胞中表达，是一种新发现的多功能的活性多肽，与肥胖、胰岛素抵抗及各种代谢综合征密切相关。

最近有研究证实在胰岛素抵抗及肥胖的状态下血清中betatrophin的浓度明显升高，betatrophin能够促进胰岛β细胞的增殖。

本文对其在GDM中的相关研究进展综述如下。

糖脂代谢因子是一种早年被发现在肝脏和或脂肪细胞中表达并具有多种功能的活性多肽，关于该因子的原始标识出现在2000年，并提交给Genbank基因库(DongX，Pang X，Cheng W，未出版著作),被命名为肝细胞癌基因相关蛋白(hepatocellar carcinoma=associated protein，TD26)[1]。

该因子随后相继被其它学者发现，根据其作用的不同分别命名为ANGPTL8(angiopoietin-like protein 8，ANGPTL8)[2],RIFL(re-feeding induced fat and liver)[1]，Lipasin[3-4],2013年4月Melton和Yi等发现了该基因能够促进胰岛β细胞的增殖，将其命名为Betatrophin[5]。

Betatrophin与代谢性疾病的研究进展冷家乐;李晓佩;金勇君【摘要】糖尿病作为重要的慢性非传染性疾病正席卷全球,并且其发病率正逐年增高.这也促使糖尿病并发症的发生率增高,如心血管、视网膜及肾脏等相关疾病.目前糖尿病尚无完全治愈的可能,主要依靠生活方式干预、口服抗糖尿病药物、注射胰岛素等治疗方式.糖尿病的发生发展与许多因素相关,其最终均离不开胰岛素的作用.胰岛β细胞分泌胰岛素,故许多研究团队聚焦于如何促进胰岛β细胞增殖及其分泌.Betatrophin是近年来新发现的分泌蛋白,因其发现其可能与胰岛素抵抗、血脂代谢相关而进入大众的视线.本文将综述betatrophin与糖尿病、肥胖等代谢性疾病的关系,为后期临床治疗提供新的靶点.【期刊名称】《中国继续医学教育》【年(卷),期】2018(010)018【总页数】3页(P80-82)【关键词】Betatrophin;糖尿病;肥胖;脂代谢;糖代谢;胰岛素抵抗【作者】冷家乐;李晓佩;金勇君【作者单位】滨州医学院烟台附属医院内分泌代谢病科,山东烟台264100;滨州医学院烟台附属医院内分泌代谢病科,山东烟台264100;滨州医学院烟台附属医院内分泌代谢病科,山东烟台264100【正文语种】中文【中图分类】R5871 Betatrophin的认识2013年Yi、Melton等人[1]通过胰岛素抵抗小鼠体内识别出一种新型分泌蛋白，将其命名为betatrophin。

他们表明将含有betatrophin表达的载体注射到实验组胰岛素抵抗的小鼠体内，betatrophin能够明显促进胰岛β细胞的增殖，并且能够改善糖耐量以及降低空腹葡萄糖。

虽然2015年COX等人利用与Melton团队相同的方法研究显示血清betatrophin超表达的小鼠与对照组相比餐后血糖及糖耐量相似，并不能促进β细胞增殖[2]，而且Yi等人后期进行重复实验后也否定了这一观点，但仍有许多研究团队支持这一观点，正如Jiao等人[3]采用Yi团队的研究方法发现无论将小鼠的β细胞置于胰岛原位置还是移植于肾被膜下，血清betatrophin均能刺激β细胞DNA复制使β细胞生成明显增加。

Betatrophin与糖尿病的研究进展刘晓艳;盛德乔【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2015(000)005【摘要】补充胰岛再生β细胞的数量被认为是一个潜在治疗糖尿病的一个靶点。

最近研究证实胰岛再生激素(Betatrophin)具有高效、显著提高β细胞增殖的能力，并且可显著提高糖耐受的能力。

Betatrophin的发现为糖尿病的治疗提供了新型的治疗机会。

以往的研究主要集中于它的特征和功能以及胰腺β细胞的增殖情况，本文则对Betatrophin与糖尿病的最新进展进行总结。

%Replenishing the insulin-producingβ-cells is considered as a potential cure method for diabetes. A recent study identified a secreted protein, betatrophin, could potently and significantly improve the ability of beta cell proliferation, and can significantly improve the sugar tolerance ability. The discovery of betatrophin provided a new type of therapy for the treatment of diabetes. The previous studies mainly focused on its features and functions as wellas the proliferation of the pancreatic beta cells. In this article, the research progress of betatrophin and diabetes were summarized.【总页数】3页(P690-691,692)【作者】刘晓艳;盛德乔【作者单位】三峡大学医学院三峡大学分子生物学研究所，湖北宜昌 443002;三峡大学医学院三峡大学分子生物学研究所，湖北宜昌 443002【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.促代谢因子betatrophin与糖尿病的研究进展 [J], 李丽疆;李相英;苗小风;于学静;郭三敏;孙健2.Betatrophin与妊娠期糖尿病的研究进展 [J], 童珊珊;柳耀环;李慧亭3.Betatrophin与糖尿病的研究进展 [J], 黎坚健(综述);黄贵心(审校)4.Betatrophin与糖尿病及其并发症的相关性研究进展 [J], 李晓佩;韩晓;金勇君5.妊娠期糖尿病患者血清Betatrophin含量检测及其与机体糖脂代谢紊乱的关系[J], 毛中圆;张吉平;张成宪;宋芳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

2021激活转录因子4调节糖脂代谢的研究成果综述范文 激活转录因子4（ATF4）是基本亮氨酸拉链蛋白家族之一，属cAMP应答元件结合蛋白（CREB）家族[1],在脑、心脏、白色及棕色脂肪组织、肝、肺和肾等处表达。

有证据[2-3]表明，ATF4参与调节造血、成骨细胞分化、内质网应激（ERS）、肿瘤生长等。

本文总结了ATF4调节糖脂代谢的研究进展。

一、ATF4与CREBATF4启动 区的3个结合部位分别为CRE、氨基酸反应元件及营养素感应反应元件-1部位。

如ATF4结合在CRE部位的激活子上，可调控葡萄糖调节蛋白78及真核起始因子的表达[4].ATF4的活动不仅由其表达水平和磷酸化水平决定，而且由其稳定性和交互作用的蛋白质决定。

ATF4属CREB家族，CREB是一种调控因子，通过自身磷酸化调节转录功能。

研究[5]指出，CREB参与调节脂代谢，它可抑制固醇调节元件结合蛋白（SREBP）1c的表达，SREBP1c是调节脂质生成的关键转录因子。

ATF4是ERS的一个关键因子，研究[6]表明，ATF4通过激活SREBPs诱导细胞内脂质累积，ATF4缺失引起ERS减弱改善IR,表明ATF4参与调节脂代谢。

二、ATF4与脂代谢 体内脂质堆积或非正常分布引起代谢性疾病，如肥胖、脂肪性肝病和T2DM.研究表明，ATF4在调节脂代谢方面有新作用，可为未来干预治疗提供新靶向。

1.ATF4与脂肪组织脂质代谢：白色脂肪组织（WAT）的脂质代谢主要由交感神经和脂肪分泌的激素调节，棕色脂肪组织（BAT）由解耦联蛋白1（UCP1）表达增加调节生热作用。

研究[7]表明，在ATF4缺失小鼠的脂肪组织中，与脂解作用和β氧化相关的基因表达增强，包括脂肪酶、肉毒碱棕榈酰转移酶1以及中链的酰基辅酶A脱氢酶。

同时，脂肪合成基因表达降低，包括脂肪酸合酶、硬脂酰辅酶A脱氢酶1（SCD1）以及SREBP1c,表明脂肪酸的利用增加而合成减少；BAT中UCP1、UCP2和UCP3的表达增加，表明生热作用增加，提示ATF4在调节体内WAT的脂代谢和BAT的生热作用方面起作用。

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者血清Betatrophin 的影响洪霞飞;尹卫;潘瑞蓉;周丽斌;袁国跃;薛灏颖;王苏;邓家良;马苏娴;于淑萍;杨奇超;杨玲;王东【摘要】目的：观察短期胰岛素泵（CSII）强化治疗对初诊2型糖尿病（T2DM）患者血清 Betatrophin 水平的影响，探讨 Betatrophin 与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系。

方法：选取60例初诊 T2DM患者接受2周短期 CSII 强化治疗，所有研究对象于治疗前后均行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验，并检测血脂及其他相关生化指标。

采用 ELISA 法测定血清 Betatrophin 浓度。

结果：CSII 治疗后血清 Betatrophin 水平为448．83（229．89～719．68）pg／mL，较治疗前明显升高[393．79（168．51～577．63）pg／mL，P ＜0．05]。

相关分析结果显示，初诊 T2DM患者 CSII 治疗前血清 Betatrophin 与 HbA1c 呈正相关（r ＝0．320，P ＜0．05），与空腹血糖变化量（△Glu 0）、胰岛素抵抗指数变化量（△HOMA-IR）呈负相关（r 分别为－0．304、－0．266，P 均＜0．05）；CSII 治疗前后血清 Betatrophin 变化量（△Betatrophin）与空腹胰岛素差值（△Ins 0）、空腹 C 肽差值（△C-P 0）呈正相关（r 分别为0．282、0．307，P 均＜0．05）。

以△Betatrophin 为因变量，△Ins 0、△C-P 0、△Glu 0、△HOMA-IR 为自变量建立多元逐步回归模型，结果显示△C-P 0（β＝172．03，P ＝0．016）进入方程（R2＝0．103，P ＜0．05）。

结论：初诊 T2DM患者经短期 CSII 治疗后血清 Betatrophin 水平显著增高；且△C-P 0是△Betatrophin 的独立影响因素。