酮症倾向2型糖尿病23例临床特征分析

一、病例分析：张XX，女性，52岁主诉：乏力、多尿伴体重减轻2年余。

病史：患者2年前出现全身无力，排尿增多，无明显心悸、多汗症状。

发病以来，食欲佳，睡眠尚可，体重减轻5千克。

既往无服用特殊药物史。

查体： T 36.8℃，P 76次/分，R 16次/分，BP 135/85mmHg，身高160cm，体重70kg。

神志清，营养中等，心肺检查未见异常。

腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音4次/分，双下肢不肿。

实验室检查：空腹血糖 9.1mmol/L, 餐后2小时血糖13.8mmol/L 。

进一步问诊：此次发病的诱因：劳倦、伤食，外感、外伤、素体亏虚等诱因；加重及缓解因素；主证特点：消瘦及明显体重减轻，体重减轻多少；多尿的情况（是否伴有尿频尿急，小便的频次），是否伴有泡沫尿等；伴随症状：是否伴有口干多饮症状（程度，喜食热饮或冷饮）；是否伴有双下肢麻痛（程度，疼痛的性质（酸、麻、刺、胀等感觉）），是否伴有视物模糊等，并结合十问，如是否伴有发热恶寒，潮热盗汗，五心烦热，腰膝酸软，耳鸣耳聋，体节重痛等症；饮食、睡眠及二便情况。

既往史：既往就诊情况，及诊疗经过，具体用药，有无疗效及病情变化情况；做过哪些相关检查等；有无外伤史，有无伤科疾病史；有无其他内科疾病史等。

个人史、家族史、过敏史等；进一步查体：甲状腺、全身浅表淋巴结、足背动脉搏动情况；输尿管点压痛，下肢浅感觉的检查（痛觉、触觉、温度觉）；皮肤毛囊腺的发育情况等。

进一步辅助检查：血常规、电解质、肝肾功能检查了解患者基本情况；OGTT、糖化白蛋白了解患者血糖情况、C肽、胰岛素、自身抗体（GAD、IAA、ICA）了解胰岛细胞功能；血管超声排除糖尿病大血管病变；尿MA、尿肌酐、24h尿蛋白定量、眼科会诊排除糖尿病微血管病变；肌电图、神经传导速度了解糖尿病周围神经病变情况。

二、完善病史：张XX，女性，52岁主诉：乏力、多尿伴体重减轻2年余。

病史：患者2年前出现全身无力，排尿增多，无明显心悸、多汗症状。

自发酮症倾向糖尿病53例临床观察分析邹会玲;孙宇【期刊名称】《医学理论与实践》【年(卷),期】2009(22)11【摘要】目的:探讨自发酮症起病的糖尿病的临床特征及预后.方法:将2006年1月-2008年5月本院收治的自发酮症起病的糖尿病患者(53例)根据自身抗体阳性与否(A+或A-),和B细胞功能存留与否(B+或B-)分为A+B+、A+B- 、A-B+、A-B-不同组别,对各组临床特征、生化指标及远期预后之间进行比较.结果:糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者长期的B细胞功能主要决定于DKA缓解后当时的B细胞功能,而不是其自身免疫标志物.B细胞功能丧失的DKA患者,无论有还是没有自身免疫标志物,都具有1型糖尿病的临床和生化特征,他们需要外源性胰岛素治疗来维持生命.结论:"AB"方案把自发酮症倾向糖尿病(KPD)患者做了准确的分类,能够非常好地预测他们的长期临床和生化变动.它极好地区分了KPD的亚组【总页数】3页(P1317-1319)【作者】邹会玲;孙宇【作者单位】南京鼓楼医院集团宿迁市人民医院内分泌科,江苏省宿迁市,223800;南京鼓楼医院集团宿迁市人民医院内分泌科,江苏省宿迁市,223800【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.自发酮症倾向糖尿病患者胰岛素抵抗 [J], 马静;许茜芳2.初发的自发酮症倾向糖尿病患者的临床特征及分型 [J], 王振艳;孟馨;侯士方;相泓冰;王涤非3.诺和锐30治疗酮症倾向2型糖尿病30例临床观察 [J], 赵婷;王爱敏;李冬娟4.酮症倾向糖尿病临床特征的荟萃分析 [J], 陈慰;李倩5.自发性酮症倾向的初发糖尿病患者外周胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的研究[J], 谭惠文;余叶蓉;耿丽杰;喻红玲;张祥迅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

糖尿病酮症酸中毒的病例分析与诊治糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，常见于1型糖尿病，多发生于代谢控制不良、伴发感染、严重应激、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。

2型糖尿病如代谢控制差、伴有严重应激时亦可发生，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的临床表现。

[病例介绍]患者男性，56岁，因恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快就诊。

化验报告：空腹血糖（GLU）22.3mmol/L（正常参考值 3.9-6.1mmol/L），尿常规：尿比重1.030（正常1.018），尿糖“++++”酮体“+++”，尿蛋白“±”，红细胞5-7/高倍，白细胞2-3/高倍，软粒管型1-3/高倍。

诊断：糖尿病酮症酸中毒治疗(1)补液：快速静脉输注生理盐水，扩充细胞外容量，恢复肾脏灌注，最初每小时静脉滴注15-20ml/kg。

补液先快后慢，患者无心衰表现，在开始1小时内输注1000-1500ml，根据心率、尿量及周围循环情况决定输液量及速度。

患者无休克表现，暂不给予胶体溶液。

（2）胰岛素治疗：小剂量胰岛素持续静脉滴注，起始剂量0.1U/kg，根据监测血糖数值调整滴速，使血糖每小时下降4.2-5.6mmol/L。

（3）纠正电解质紊乱：通过输注生理盐水纠正低钠、低氯患者血钾入院时‹5.5mmol/L，尿量足，补液、胰岛素治疗和纠正酸中毒可使钾离子向细胞内转移，血钾水平可更低，开始治疗时即开始补钾。

每1-2小时监测电解质。

（4）抗感染：患者受凉后出现发热、咳嗽等感染相关症状，化验血白细胞升高，中性粒细胞升高为主，感染明确，给予头孢西丁抗感染，氨溴索化痰。

转归：患者入院24小时后连续3次尿常规均提示KET（-），给予胰岛素泵控制血糖，血糖控制平稳，后停胰岛素泵，结合患者血糖及胰岛素用量调整为基础+餐时胰岛素治疗，血糖控制在：空腹6-6.5mmol/L、餐后7.3-8.8mmol/L，【病理生理】在各种诱因下，由于胰岛素严重缺乏，胰岛素拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素相对或绝对增多，使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加，当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度显著升高。