肝硬化腹水诊疗指南

肝硬化腹水治疗指南肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介：腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。

大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。

在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。

普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。

随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。

近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。

本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。

推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。

2.0 定义：以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下：1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。

难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型：①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。

3.0 腹水形成的发病机制：腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。

2024肝硬化的诊疗中西医结合诊疗指南肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶形成及门-体侧支循环形成等为特征的终末病理阶段。

《肝硬化中西医结合诊疗指南》对肝硬化中西医结合诊断和治疗的建议。

关于肝硬化的西医治疗，指南主要提出以下推荐意见。

临床问题1：肝硬化如何进行病因治疗？推荐意见：明确诊断肝硬化病因后，应尽快采取病因治疗。

（证据等级：A 级；推荐强度：强推荐）临床问题2:肝硬化腹水如何治疗？推荐意见1：在针对病因治疗外，肝硬化腹水患者应合理限制盐摄入（4~6g/d）,并合理应用常规利尿药物。

（证据等级：A级；推荐强度：强推荐）推荐意见2:对于中、大量腹水、复发性腹水、伴低钠血症患者、终末期肝病合并腹水或顽固性腹水患者，当常规利尿药物治疗效果不佳时推荐选择性血管升压素V2受体拮抗剂托伐普坦作为治疗药物。

（证据等级：B级；推荐强度：弱推荐）推荐意见3:腹腔穿刺放腹水是顽固性腹水的有效治疗方法，大量放腹水后可应用人血白蛋白。

（证据等级：A级；推荐强度：强推荐）推荐意见4:特利加压素可作为顽固性腹水的治疗药物。

（证据等级：B 级；推荐强度：弱推荐）推荐意见5:经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）可作为顽固性腹水的治疗方式。

（证据等级：B级；推荐强度：弱推荐）临床问题3:肝硬化并发症如何治疗？消化道出血推荐意见1：肝硬化消化道出血的治疗原则为：禁食、去除诱因、止血、补充血容量、降低门静脉压力、防治并发症。

（证据等级：A级；推荐强度：强推荐）推荐意见2:推荐生长抑素及其类似物、血管升压素及其类似物均作为急性食管胃静脉曲张出血的一线治疗药物。

（证据等级：B级；推荐强度：强推荐）推荐意见3:建议肝硬化急性静脉曲张破裂出血的患者短期使用抗菌药物。

（证据等级：B级；推荐强度：弱推荐）推荐意见4:在药物治疗肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血的基础上，尽早行内镜下检查并治疗，或根据情况考虑三腔二囊管压迫止血、TIPS或经皮胃冠状静脉栓塞术治疗。

肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南一、本文概述肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南旨在为临床医生提供一套全面、系统的治疗方案，以提高肝硬化腹水患者的治疗效果和生活质量。

本文将从肝硬化腹水的定义、病因、临床表现、诊断方法、治疗策略以及相关并发症的预防和处理等方面进行详细阐述，以期为临床实践提供有力的参考。

肝硬化腹水是由于肝脏疾病导致的肝功能减退，进而引起门静脉高压和血浆渗透压降低，最终导致腹腔内液体潴留。

其并发症包括自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征、肝性脑病等，这些并发症的存在不仅加重了患者的病情，也增加了治疗的难度。

因此，本文的编写旨在整合现有的临床研究成果和实践经验，为临床医生提供一套科学、实用、规范的肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南。

希望通过本文的指导，能够使临床医生更加准确地诊断肝硬化腹水及其并发症，更加有效地制定治疗方案，从而提高患者的治疗效果和生活质量。

二、肝硬化腹水的诊断肝硬化腹水的诊断主要依赖于患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查。

对于有慢性肝病病史，特别是肝炎、酒精性肝病或血吸虫病等的患者，应高度怀疑肝硬化的可能。

当患者出现腹胀、腹部膨隆、移动性浊音阳性等体征时，应考虑腹水的存在。

在诊断过程中，腹部超声检查是首选的无创性检查方法，它不仅可以确定腹水的存在，还可以评估腹水的量和分布，以及肝脏的形态和结构。

腹水分析也是重要的诊断手段，可以了解腹水的性质，如是否为漏出液或渗出液，以及是否存在感染或肿瘤等。

当肝硬化腹水的诊断明确后，还需要进一步评估患者的肝功能、凝血功能、肾功能等，以便全面了解患者的病情和制定合适的治疗方案。

对于肝硬化腹水患者，还需要注意排除其他可能引起腹水的疾病，如结核性腹膜炎、腹腔肿瘤等。

肝硬化腹水的诊断需要结合患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查进行综合判断。

在诊断过程中，应注意排除其他可能引起腹水的疾病，以便为患者提供准确、有效的治疗。

三、肝硬化腹水的治疗饮食调整：患者应采取低盐饮食，控制每日钠的摄入量，并适量补充优质蛋白质。

肝硬化诊疗要点（2024）肝硬化是由多种因素导致的以弥漫性肝细胞坏死、肝细胞异常再生、血管新生、纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的进行性慢性肝病。

本文根据中国肝硬化临床诊治专家共识意见，对肝硬化临床表现及临床治疗手段进行了总结，供大家参考。

01肝硬化腹水形成的主要机制1. 门静脉高压：门静脉高压是腹水形成的始动因素。

门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，液体漏入腹腔。

当门静脉压力< 23 mmHg（1 mmHg = 0.133kPa）时，很少形成腹水。

2. 钠水潴留：肝硬化门静脉高压时，血循环中扩血管物质水平升高、全身炎症反应加重，引起内脏和外周血管扩张，有效循环血容量下降，进而激活交感神经系统、RASS 等，导致肾脏血管收缩和钠水潴留。

门静脉高压与内脏血管扩张相互作用改变了肠道毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。

3. 低白蛋白血症：肝细胞白蛋白合成功能减退，血浆胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水。

02肝硬化的分期根据病程进展可将肝硬化分为代偿期和失代偿期，根据患者是否伴有食管胃静脉曲张（EGV）、出血、腹水、肝性脑病、黄疸等表现，肝硬化分为6 期。

1 期无静脉曲张和任何其他并发症，根据肝静脉压力梯度（HVPG）是否≥10 mmHg 分为1a 和1b 期；2 期出现静脉曲张，但无食管胃静脉曲张出血（EGVB）或腹水；3 期出现EGVB，但无腹水或肝性脑病等失代偿表现；4 期出现除EGVB 以外的任意一项失代偿表现，包括腹水、显性肝性脑病（OHE）、确定部位的细菌感染（以肺部感染和SBP 为主）、非梗阻性黄疸等，以腹水最为常见；5 期出现2 种失代偿表现；6 期表现为反复发作的感染、肝外脏器功能障碍、慢加急性肝衰竭（ACLF）、顽固性腹水、持续性肝性脑病或黄疸。

其中1 和2 期为代偿期，3～5 期为失代偿期，6 期为晚期失代偿期，失代偿期肝硬化主要表现为肝功能减退和门静脉高压所致的两大症候。

2022肝硬化顽固性腹水（全文）腹水是失代偿期肝硬化患者常见的并发症之一，一旦出现腹水，1年病死率约为15%，5年病死率约为44%。

而顽固性腹水（RA）患者预后更差，1年病死率高达60%。

本文将主要论述肝硬化RA的定义和病理生理学，以及临床治疗管理手段。

一、肝硬化RA的定义2012年欧洲肝病学会（AASLD）推荐的RA诊断标准是：（1）限盐（4～6 g/d）及强化利尿药物（螺内酯400 mg/d、呋塞米160 mg/d）治疗至少1周或治疗性放腹水（每次＞5000 ml），腹水无治疗应答反应（4天内体重平均下降＜0.8 kg/d，尿钠排泄少于50 mEq/d；或已经控制的腹水4周内复发，腹水增加至少1级）。

（2）出现难控制的利尿药物相关并发症或不良反应：如急慢性肾损伤、难控制的电解质紊乱、男性乳房肿大胀痛等。

临床上仅以对利尿药物的治疗反应作为顽固型腹水的定义一直存在争论。

我国2017年《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》给出的参考标准是：（1）较大剂量利尿药物（螺内酯160 mg/d、呋塞米80 mg/d）治疗至少l周或间断治疗性放腹水（4000-5000 ml/次）2周无治疗应答反应。

（2）因利尿药物相关的严重并发症而限制利尿药物剂量递增。

二、RA的病理生理学如图1所示，晚期肝硬化肝硬化患者常伴有严重的门静脉高压，导致内脏血管扩张，而内脏血管扩张的另一部分原因是肠道细菌和细菌产物的易位增加，这些细菌及其产物多具有直接致血管扩张的特性。

随着内脏血管上剪切应力的增加，局部产生血管扩张剂（如一氧化氮）。

内脏血管扩张剂通过门体系统分流转移到体循环导致全身性血管扩张。

图1 全身性炎症、RA与肝肾综合征的相互作用在没有任何血容量丢失的情况下，机体感觉到扩张的血管没有被充分填充，有效动脉血容量下降（EABV）。

这导致交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。

肾脏对这些系统的血管收缩作用非常敏感，导致肾脏血管收缩。

臌胀（肝硬化腹水）中医诊疗方案鼓胀系指肝病日久，肝脾肾功能失调，气滞、血瘀、水停于腹中所导致的以腹胀大如鼓，皮色苍黄，脉络暴露为主要临床表现的一种病证。

本病多因酒食不节、情志所伤、虫毒感染或黄疸、积聚病后续发所致。

鼓胀的病变部位在肝、脾、肾，基本病机是肝脾肾三脏功能失调，气、血、水、瘀积腹中而致。

初起损在肝脾，迁延日久，可由气及血，且瘀血亦可化水，使水湿更盛；晚期及肾，正气亏虚，气、血、水相互交结，则神昏、痉厥、出血等变症丛生。

根据本病表现，现代医学所指的肝硬化腹水属本病范畴，包括血吸虫性、胆汁性、营养不良性等多种原因导致的。

肝硬化腹水是肝硬化失代偿期的最突出的临床表现之一。

正常人腹腔内有少量游离液体，当腹腔内积聚的游离液体超过200mL时称为腹水。

肝硬化腹水发病机制复杂，包括门脉高压、血浆胶体渗透压降低、肝淋巴液形成增多、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强等。

腹水的形成是多种因素综合作用的结果，是慢性肝病自然进程中的重要标志，提示肝硬化失代偿、预后不良。

初次出现的腹水经治疗较易恢复，但反复发作的顽固性腹水治疗困难。

一、诊断标准1. 中医诊断要点：（1）本病常有酒食不节、情志内伤、虫毒感染或黄疸、胁痛、癥积等病史。

（2）初起脘腹作胀，食后尤甚。

继而腹部胀满如鼓，重者腹壁青筋显露，脐孔突起。

常伴乏力、纳差、尿少及齿衄、鼻衄、皮肤紫斑等出血现象，可见面色萎黄、黄疸、手掌殷红、面颈胸部红丝赤缕、血痣及蟹爪纹。

（3）常见体征有慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾肿大、下肢凹陷性水肿等。

腹部移动性浊音阳性。

2. 西医诊断标准（1）病史明确的肝硬化病史及引起肝硬化的病因，常见病因有慢性乙型或丙型病毒性肝炎、酒精性肝病与血吸虫肝病等，其他病因有酒精与非酒精性脂肪肝、下腔静脉阻塞综合征、毒物或药物性损肝伤、胆汁淤积、代谢性以及自身免疫性疾病等（2）症状乏力、食欲不振、腹胀、腹水、大便溏薄或便秘、性功能减退、月经不调等肝硬化失代偿期症状; 少量腹水可无明显症状，或仅有餐后腹胀。

肝硬化诊疗指南【诊断要点】（一）病史采集1．详细询问患者有无慢性肝病病史。

如病毒性肝炎，酒精性肝病，寄生虫感染，药物及工业中毒，遗传代谢性疾病如Wilson病，血色病等。

2．仔细注意临床表现为乏力，纳差，右上腹不适等。

（二）体格检查：失代偿期：主要是慢性肝功能减退和门脉高压所致的两大症侯群。

肝功能减退表现为乏力纳差，腹胀，皮肤色素沉着，肝掌，蜘蛛痣和面部毛细血管扩张等；门脉高压主要是腹水，脾大，侧肢循环建立的表现如胃食道静脉曲张，腹壁静脉显露等。

（三）辅助检查1．血常规：代偿期常正常，失代偿期常有轻重不等贫血；脾亢时白细胞和血小板计数减少。

2．尿常规：多正常，失代偿期可出现胆红素及尿胆原增加。

3．肝功能试验：代偿期多正常或轻度异常；失代偿期血清胆红素和结合胆红素均有升高。

总胆固醇低于正常；白蛋白降低，球蛋白升高，白／球比显著降低；蛋白电泳示白蛋白减少，gama球蛋白升高；凝血酶原时间有不同程度延长。

4．免疫学及病原学检查：血清免疫蛋白带增高，常以lgG最显著；肝炎病毒标志物因病因不同，而分别呈阳性；5．超声显像：可显示肝脏形态学改变，如大小，肝叶比例，肝表面不平等；脾脏常增大；门脉高压症还可见肝脏内血管及肝外门脉及其属支的扩张；腹水时可见腹腔积液。

6.CT显像临床诊断困难时，CT图像有助于更早诊断肝硬化。

其表现同B超显像。

7．食道X钡餐检查：可见静脉曲张时的X线表现：如虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。

8．内镜检查：可直接观察食道和胃底静脉曲张的部位及程度，阳性率高于X线钡餐；9．肝组织活检通过肝活检及病理学检查，可早期诊断肝硬化和肝硬化程度及肝细、变性坏死的情况，准确诊断肝硬化。

（四）诊断与鉴别诊断1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。

2．结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及ɣ-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。

3．病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。

鼓胀（乙肝肝硬化腹水）中医诊疗方案（2018年版）一、诊断（一）疾病诊断1.中医诊断标准参考《中医内科学》（张伯礼主编，中国中医药出版社2017年出版）[1]拟定。

（1）以腹部胀大如鼓、皮色苍黄、脉络暴露为特征。

（2）初期脘腹作胀，食后尤甚，叩之如鼓。

继之腹部胀大如鼓，重者腹壁青筋显露，脐孔突起。

常伴有乏力、纳差、尿少及齿衄、鼻衄、皮肤紫斑等出血征象，可见皮肤、巩膜黄染、手掌殷红、面颈胸部红丝赤缕、血痣及蟹爪纹。

（3）有疫毒感染病史，或黄疸、积证久病不愈等病史。

2.西医诊断标准2.1参考中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病学分会2015年发布的《慢性乙型肝炎防治指南》[2]及中华医学会肝病学分会2017年10月发布的《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》[3]拟定。

（1）主要条件：①明确的HBV 感染证据，如慢性乙型肝炎病毒（HBV）血清学检测HBsAg、抗-HBc阳性，HBeAg 阳性或阴性，HBV DNA检测阳性或阴性；②存在肝硬化腹水证据，腹部影像学如：超声、电子计算机断层成像(CT)或核磁共振（MRI）提示肝脏形态失常，有门静脉高压表现，腹腔可见腹水。

（2）次要条件：①腹胀、乏力、食欲减退、双下肢水肿、少尿等表现；②移动性浊音阳性；③腹腔穿刺抽取适量腹水；④血清-腹水白蛋白梯度（SAAG，即血清白蛋白与同日内测得的腹水白蛋白之间的差值）≥11g/L；⑤排除结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔恶性肿瘤引起的腹水等。

同时存在主要条件2项、次要条件⑤，加或不加其他次要条件，即可诊断为乙肝肝硬化腹水。

2.2腹水的分级标准：临床上根据腹水的量可分为1级（少量），2级（中量），3级（大量）。

1级或少量腹水：只有通过超声检查才能发现的腹水，患者一般无腹胀的表现，查体移动性浊音阴性；超声下腹水位于各个间隙，深度＜3cm。

2级或中量腹水：患者常有中度腹胀和对称性腹部隆起，查体移动性浊音阴/阳性；超声下腹水淹没肠管，但尚未跨过中腹，深度3～10cm。

肝硬化肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病（肝脏逐渐变形变硬）。

按病因可分为：肝炎后、酒精性、胆汁性、瘀血性（包括心源性肝硬化）、化学性（药物性）、代谢性、营养性及原因不明等多种肝硬化。

在中国以病毒性肝炎后肝硬化较常见。

属于中医学“瘢积”、“水朦”、“黄疸”等病范围。

多因长期嗜酒，饮食不调，情志郁结，或继发于肝脏疾病之后，而致湿热内郁，肝脾两伤，日久则气滞血瘀，水湿内停，气、血、水互相搏结，形成瘢积、水般。

由于郁热可以耗伤肝肾之阴，湿邪每易损伤脾肾之阳，所以病久常见本虚标实相互夹杂的证候。

【诊断】1.可有病毒性肝炎、血吸虫病、长期营养不良、嗜酒等病史。

2 .早期症状常不明显，可有右上腹隐痛或不适；晚期多见消瘦乏力，食欲减退，腹痛腹胀，腹泻，牙龈、鼻腔出血，或皮肤黏膜紫斑，甚或呕血、黑便，或有不规则发热等症状。

3 .面色薰黑，或有黄疸，面部毛细血管扩张，面、颈、胸部蜘蛛痣以及肝掌。

检查：肝脏肿大或缩小，质地较硬，或脾脏肿大；晚期肝脏可能反见缩小，而脾脏则明显肿大，伴有腹壁静脉曲张、腹部移动性浊音等阳性体征。

4 .可作肝功能试验、超声波检查和食管饮餐X线检查，以了解肝功能损害程度，并协助鉴别诊断。

5 .注意观察有无上消化道出血、肝性昏迷等并发症的出现。

6 .应与肝癌鉴别。

后者有明显的右上腹胀痛、厌食及贫血、消瘦等恶病质表现，肝脏呈较迅速的进行性肿大，质地坚硬，表面不光滑，呈结节状。

血液甲胎蛋白阳性，B型超声波或放射性同位素肝扫描或CT检查可发现占位性病变。

【治疗】一、辨证论治辨证当分别标实和本虚的主次。

标实为主的，治以疏肝运脾，用理气、化瘀、行水等法；本虚为主的，治应补养正气，用温补脾肾或滋养肝肾等法；虚实夹杂者，采取消补兼施的方法。

1.肝脾不和面色暗滞，头昏无力，食欲不振，右胁胀痛，脱痞，暧气腹胀,大便常清，舌苔薄，脉细弦。

治法：疏肝运脾。

方药举例：逍遥散加减。

柴胡5g,当归10g,白芍10g,白术10g,陈皮5g,茯苓10g,木香5g,砂仁（后下）3g,炒枳壳10g。

肝硬化腹水临床诊疗指南【概述】腹水是失代偿期肝硬化病人的常见体征，正常人腹腔有少量液体，对内脏起润滑作用;腹腔内积聚的液体大于200ml时为腹水，大于1000ml则叩诊有移动性浊音。

其严重程度和对利尿剂的反应，与肝肾功能损伤程度密切相关。

其发病机制复杂，由多种因素引起，如门脉高压、低蛋白血症、内分泌因素及肾功能不良等，因此常需综合治疗。

且治疗困难，易反复发作，最终可因继发感染及肝肾功能衰竭等并发症而危及生命，故亦是判断病情及预后的一个指标。

【临床表现】1.有肝硬化的病史及引起肝硬化的原因。

临床常见的肝硬化有肝炎肝硬化(如慢性乙型肝炎肝硬化或慢性丙型肝炎肝硬化）、酒精性肝硬化(病人有多年酗酒的历史)及寄生虫病引起的肝硬化(如血吸虫病引起的肝硬化)等。

2.有失代偿期肝硬化的临床表现，如乏力，食欲不振、腹胀等消化道症状；有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及肝脾大。

严重病人可有黄疸、出血及肝性脑病等表现。

3.腹部叩诊有移动性浊音。

少量腹水可无明显症状,腹水增多时可有尿量减少、浮肿、腹胀、压迫膈肌引起呼吸困难。

【诊断要点】1.症状:上述失代偿期肝硬化病人，出现以下症状：（1）尿量较平日减少，严重者可出现少尿(一日尿量少于500ml)，甚至无尿(—日尿量少于50ml)。

（2）有浮肿，表现为眼睑、面部、下肢及全身水肿；严重者可有心力衰竭、肺水肿甚至脑水肿，出现心慌、气短、呼吸困难、不能平卧或程度不等的意识障碍。

2.体征（1）腹部膨隆，触诊有波动感，腹部移动性浊音阳性。

（2）大量腹水时可有颈静脉充盈及腹壁静脉曲张。

（3）如有继发感染则可有体温升高、腹部有肌紧张、压痛及反跳痛。

（4）部分病例可伴有胸水，以右侧为多,胸部叩诊为浊音，呼吸音减弱。

3.辅助检查（1）B型超声波检查，有肝硬化征象，同时可检出腹水并协助估计腹水量。

（2）腹腔穿刺可抽出腹水，并可行常规及病原学检测，以确定腹水为渗出液、漏出液或癌性腹水。

（3）化验检查1)病人有血清白蛋白降低。