机械敏感性离子通道蛋白Piezo1在椎间盘髓核细胞中的表达及意义Piezo1是一种新发现的机械敏感性离子通道蛋白，它的发现为人们解释了细胞如何感知机械刺激的过程提供了新的思路。
最初，Piezo1被发现在感觉神经元、血管内皮细胞等组织中表达，并且参与多种生理过程，如触觉传导、血管舒张等。
随着研究的深入，人们发现Piezo1在椎间盘髓核细胞中也有表达，并且在椎间盘退变的过程中发挥重要作用。
在一项最新的研究中，科学家发现Piezo1在椎间盘髓核细胞中的表达水平与椎间盘的退变程度呈正相关。
通过实验验证发现，当椎间盘受到机械应力或压力刺激时，Piezo1会被激活，导致钙离子内流、细胞内信号通路的激活，最终引发细胞内信号途径的改变，促使细胞产生炎症因子、蛋白酶等炎症相关分子的合成，加速椎间盘的退变过程。
这些研究结果表明，Piezo1在椎间盘髓核细胞中的表达对于椎间盘的生理功能至关重要，其过度活化可能会引发椎间盘的退变和炎症反应。
除了在椎间盘的生理功能中发挥重要作用外，Piezo1在椎间盘细胞中的表达还可能为椎间盘退变的治疗提供新的靶点。
针对Piezo1的抑制剂可能成为治疗椎间盘退变的新策略。
目前已经有一些研究针对Piezo1的抑制剂进行了初步的研究，并且取得了一定的疗效。
未来，我们有望通过调控Piezo1的表达和功能来延缓或治疗椎间盘的退变过程，为脊柱相关疾病的治疗提供新的思路和方法。
机械敏感性离子通道蛋白Piezo1在椎间盘髓核细胞中的表达对于椎间盘的生理功能和退变过程至关重要。
研究人员通过对Piezo1的功能和调控机制进行研究，有望为椎间盘相关疾病的治疗提供新的靶点和策略。
随着对Piezo1的研究不断深入，相信我们可以更好地了解椎间盘的生理功能和退变机制，为相关疾病的预防和治疗提供更好的方法和方案。
Piezo1的发现和研究为椎间盘疾病的治疗和研究提供了新的方向，有望为相关疾病的治疗带来新的突破。
希望未来能够有更多的研究者加入到这一领域，共同探索Piezo1在椎间盘细胞中的作用机制，为椎间盘相关疾病的治疗和预防提供更多的帮助。
3基金项目:国家自然科学基金资助项目(59971032);高等学校骨干教师资助计划资助项目收稿日期:2001201218文章编号:100129731(2002)022*******化学表面处理对Ni Ti 形状记忆合金耐蚀性的影响3朱胜利,杨贤金,崔振铎,郭光伟,姚康德(天津大学材料科学与工程学院,天津300072)摘 要: 通过化学表面处理在医用Ni Ti 形状记忆合金上形成了主要成分为羟基磷灰石的活钙磷层。
钙磷层的存在提高了Ni Ti 合金在模拟人体环境中的耐蚀性,抑制了Ni 离子在生物体内的溶出,改善了生物相容性。
关键词: Ni Ti 合金;化学表面处理;钙磷层;耐蚀性中图分类号: TB381 文献标识码:A1 引 言在外科修复过程中,常需要一些辅助的医疗器件植入体内来进行治疗。
由于人体环境的特殊性,要求这些医疗器件应该具有优异的耐蚀性、生物相容性和机械性能。
医用金属材料由于其良好的综合性能而被广泛应用于人体植入。
早期的植入金属材料有医用不锈钢、医用钛合金、医用钴合金等。
Ni Ti 形状记忆合金是近些年来得到迅速发展的一种新型金属材料,因其优异的机械性能、独特的形状记忆效应和超弹性使其在牙齿整形、脊椎修复、断骨接合等方面得到应用[1～6]。
作为医用植入材料,Ni Ti 合金在人体环境下的腐蚀行为直接影响到其使用的安全性,另外,合金中金属以离子形式进入体内也可能对人体会造成伤害,因此对其耐蚀性的研究具有重要的意义[7～9]。
本文的研究目的是采用化学法对Ni Ti 合金进行表面处理,以改善在人体环境中的耐蚀性,抑制Ni 离子的溶出,提高其生物相容性。
2 实 验2.1 化学法表面处理试样尺寸为 3mm ×2mm ,Ni 、Ti 原子百分比各为50%,其表面用水砂纸打磨至600#,用去离子水、无水乙醇、丙酮依次清洗后,按以下步骤进行处理。
2.1.1 酸处理为了改善合金表面氧化层结构,配制一定浓度配比的浓硫酸与浓盐酸的混合溶液,恒温为40℃,把试样浸入20min ,取出清洗。
中文摘要HtrA2/Omi调控线粒体未折叠蛋白反应及在脑缺血再灌注损伤中的作用研究背景：线粒体是真核细胞进行氧化还原反应的重要细胞器，是机体产生能量的源泉。
线粒体内稳态的平衡，是机体维持细胞正常运转，对应各种损伤刺激和缓解细胞死亡必不可少的。
当线粒体无法维持自身内稳态的平衡时，如线粒体质量控制蛋白的缺失、抗氧化防御系统受损、线粒体未折叠蛋白的大量堆积或线粒体生物合成的无法正常运转等，会造成严重的线粒体功能障碍，往往产生许多各种各样的疾病，像神经退行性病、癌症、老化、血管类疾病、糖尿病、心力衰竭等，严重威胁着人类的健康。
HtrA2/Omi（High temperature requirement factor A2，HtrA2）是一种进化保守的线粒体丝氨酸蛋白酶，由内质网合成，定位于线粒体膜间隙IMS（Mitochondrial intermembrane space，IMS）中。
HtrA2/Omi作为一种线粒体质量控制蛋白，能够识别错折叠蛋白暴露出来的疏水表面，发挥分子伴侣的功能，抵抗应激，具有细胞保护的作用。
但当线粒体受损，线粒体膜通透性增加时，HtrA2/Omi从线粒体释放并进入细胞质和（或）细胞核中，通过其AVPS结构域结合并抑制XIAP（X-linked inhibitor apoptosis protein，XIAP），引起下游Caspase9的活化，发挥促凋亡作用，最终使得细胞死亡。
此外，HtrA2/Omi还可通过其自身蛋白酶的作用直接介导Caspase-independent细胞凋亡，这也是其独特之处，可明显区别于其他线粒体促凋亡蛋白，如细胞色素C（Cytochrome C，CytC）、AIF（Apoptosis inducing factor，AIF）和Smac/DIABLO（Second mitochondria-derived activator of caspases，Smac/DIABLO）。
机械压力诱导髁突软骨细胞c-fos表达的实验研究张旻;王美青;王景杰;王捍国【期刊名称】《口腔医学研究》【年(卷),期】2003(19)5【摘要】目的 :探讨机械压力作用下髁突软骨细胞将生物力学信号转变为生物学效应的作用机理。
方法 :消化法培养 2周新西兰白兔的髁突软骨细胞 ,用自行设计制作的可控液压细胞加载装置在 90kPa压强下持续加压 36 0min ,利用免疫组化技术对机械压力作用下兔髁突软骨细胞对细胞核内原癌基因c -fos蛋白在翻译水平的表达进行了初步研究。
结果 :加力组髁突软骨细胞胞核呈棕黄色 ,圆形 ,胞浆不着色 ,细胞轮廓清晰 ,表现为c -fos阳性反应 ;对照组所有细胞核均未着色 ,c-fos免疫组化为阴性反应。
结论 :90kPa持续 36 0min的机械压力作用可以激活兔髁突软骨细胞核内基因的进一步改变 ,提示c【总页数】3页(P337-339)【关键词】机械压力;诱导;髁突软骨细胞;c-fos;表达;实验研究【作者】张旻;王美青;王景杰;王捍国【作者单位】第四军医大学口腔医学院解剖生理教研室【正文语种】中文【中图分类】R318.01【相关文献】1.不同静压力下髁突软骨细胞MMP-13的表达变化研究 [J], 徐高丽;徐婷;汪淑华;柳毅;阎帆;谷志远2.维生素D3刺激髁突软骨细胞内钙释放及机械压力对其影响的研究 [J], 张旻;王美青;王景杰3.机械压力对大鼠下颌髁突软骨细胞增殖活性影响的体外研究 [J], 杨红梅;罗颂椒4.静压力对髁突软骨细胞形态和IGF-I及其受体表达影响的研究(摘要) [J], 郑菲菲;李松;徐芸5.机械压力及细胞内钙释放通道阻滞对髁突软骨细胞骨架影响的研究 [J], 张旻;王美青;王景杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
