带状疱疹后遗神经痛发病机制的研究进展
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带状疱疹后遗神经痛发病机制的研究进展带状疱疹后遗神经痛(PHN)是一种由带状疱疹病毒感染引起的神经性疼痛症状。
这种痛苦的疾病给患者的生活造成了极大的困扰,严重影响了他们的生活质量。
对于这种疾病的发病机制的研究一直备受关注,科学家们不断地努力探索,以寻找更有效的治疗方法。
本文将对带状疱疹后遗神经痛发病机制的研究进展进行详细的介绍和分析。
一、带状疱疹及其病毒带状疱疹是一种由带状疱疹病毒(VZV)引起的急性传染病。
这种病毒感染后,会在神经节内潜伏,并在机体免疫力下降或其他诱因作用下,病毒会重新激活并进入神经末梢,引起带状疱疹的症状表现,如严重的神经性疼痛、疱疹的皮疹等。
二、带状疱疹后遗神经痛的病理生理学机制带状疱疹后遗神经痛的发病机制十分复杂,目前的研究主要集中在以下几个方面。
1. 神经病变带状疱疹感染引起的病毒性神经炎会导致感觉神经的病变,使得神经元过度兴奋,产生持续不断的疼痛信号。
病毒还可能导致感觉神经纤维的萎缩和变性,造成慢性的神经痛。
2. 免疫反应带状疱疹病毒感染后,机体的免疫系统会产生炎症反应,释放炎症介质,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)等,这些炎症介质在一定程度上可以激活或增强神经元间的传递,从而导致持续的神经痛感。
3. 神经内质网应激带状疱疹病毒感染引发的炎症反应和细胞凋亡会导致神经元内质网应激的增加,进而诱发PHN。
内质网应激可以导致神经元的功能障碍和细胞凋亡,从而加剧神经痛的发生。
4. 神经胶质细胞的作用近年来的研究发现,神经胶质细胞在PHN的发病过程中扮演了重要的角色。
神经胶质细胞是中枢神经系统中的主要免疫细胞,它们能够释放多种介质,如白细胞介素、趋化因子等,致使神经元过度兴奋。
神经胶质细胞还能够改变突触连接的稳定性,加强神经元间的传递,进一步加剧神经痛的程度。
三、带状疱疹后遗神经痛的治疗现状及展望带状疱疹后遗神经痛的治疗一直是个难题,目前主要是通过镇痛药物、抗病毒药物、物理疗法等手段进行缓解症状。
带状疱疹后遗神经痛的中西医研究进展A review on treating PHN in the integrative medicine姜群群蔡春霞刘卫兵(中国人民解放军第404医院,山东威海,264200)中图分类号:R752.1+2文献标识码:A文章编号:1674-(2018)02-0135-06证型:IDB【摘要】西医认为带状疱疹是由患者感染水痘-带状疱疹病毒,后潜伏在感觉神经节中,当免疫力低下时病毒活化、繁殖,引起感觉神经节的炎性改变,并可向感觉神经节的周围支及中枢支扩散,进而造成外周神经、中枢系统的损伤。
中医理论认为其由年老体弱,血虚肝旺,毒热壅盛,气血凝滞或体质虚弱,正气衰微,气滞血瘀所致,多从气滞血瘀、阴虚气弱、余毒未清证型论证。
本文从中西医两个方面对带状疱疹后遗神经痛的病因病机论治及研究进展进行综述。
【关键词】带状疱疹后遗神经痛;中医;西医;病因病机论治;研究进展【Abstract】In western medicine theory, herpes zoster are infected with varicella-zoster virus. When immunity is low, the virus is activated and propagated; it can cause inflammatory changes in sensory ganglia and damage the peripheral nervous system and central nervous system. In TCM theory, herpes zoster is due to old and frail, abnormal Xue and Qi, and is treated according to syndrome differentiation as the Qizhi Xueyu, Yinxu Qiruo and Yudu Weiqing type. The etiology and pathogenesis, syndrome differentiation and research progress of herpes zoster were summarized in this thesis.【Keywords】Herpes zoster neuralgia; TCM; Western medicine; Etiology and pathogenesis; Research progressdoi:10.3969/j.issn.1674-7860.2018.02.066带状疱疹是一种可治愈性疾病,但带状疱疹消退后,患部遗留长时间疼痛,称之为带状疱疹后遗神经痛(Post Herpetic Neuralgia,PHN),治疗比较困难。
带状疱疹后遗神经痛中医药治疗进展一、本文概述带状疱疹后遗神经痛(Postherpetic Neuralgia,PHN)是一种常见的带状疱疹并发症,表现为疱疹皮损消退后,疼痛持续存在。
由于其病程长、疼痛剧烈,严重影响了患者的生活质量。
近年来,中医药在带状疱疹后遗神经痛的治疗中显示出独特的优势,其治疗方法多样,包括中药汤剂、针灸、拔罐等多种手段。
本文旨在对中医药治疗带状疱疹后遗神经痛的研究进展进行综述,以期为临床提供更为全面和有效的治疗策略。
通过本文的阐述,希望能够促进中医药在带状疱疹后遗神经痛领域的进一步研究和应用,为患者带来更多的福音。
二、带状疱疹后遗神经痛的概述带状疱疹后遗神经痛(Postherpetic Neuralgia,PHN)是一种由水痘-带状疱疹病毒(Varicella-Zoster Virus,VZV)引起的神经系统疾病。
带状疱疹初次感染后,病毒会潜伏在脊髓后根神经节的神经元中,当机体免疫功能降低时,病毒会再次活跃并大量复制,沿神经纤维移至皮肤,使受侵犯的神经和皮肤产生强烈的炎症。
皮疹消退后,神经痛仍可持续存在,称为带状疱疹后遗神经痛。
PHN的持续时间因人而异,短则数月,长则数年,甚至数十年。
带状疱疹后遗神经痛的主要症状为疼痛,这种疼痛可以是烧灼样、电击样、刀割样、针刺样或撕裂样,严重影响患者的生活质量。
疼痛的部位通常与皮疹分布的区域一致,常见于胸部、腰部和面部。
患者还可能出现痛觉过敏、痛觉超敏、痛觉异常等症状。
目前,带状疱疹后遗神经痛的治疗方法主要包括药物治疗、物理治疗、神经阻滞和手术治疗等。
由于PHN的发病机制复杂,部分患者对常规治疗效果不佳,因此寻求中医药治疗成为了一种新的选择。
中医药治疗带状疱疹后遗神经痛具有独特的优势,如个体化治疗、副作用小、整体调节等,近年来在临床应用中取得了显著的进展。
三、中医药治疗带状疱疹后遗神经痛的理论基础中医药治疗带状疱疹后遗神经痛的理论基础深厚,源远流长,主要源自中医的经络理论、脏腑理论以及气血津液理论。
带状疱疹后遗神经痛的发病机制作者:刘婷等来源:《科学大众·教师版》2014年第07期摘要:带状疱疹后遗神经痛是一种多见于老年人的顽固性慢性疼痛综合症,其病理生理机制的研究已成为当今研究的热点。
本文不仅回顾了近几年来人们对此病的进一步认识,而且对近20年来国外学者相继提出的一些发病机制学说作出了详细的论述。
关键词:带状疱疹;带状疱疹后遗神经痛;发病机制中图分类号:R752.12 文献标识码:A 文章编号:1006-3315(2014)07-141-001带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuragia,PHN)是带状疱疹(herpes zoster,HZ)皮损愈合后遗留的严重难治性慢性神经痛综合征。
它是带状疱疹最严重的并发症,多见于老年人,可持续数月至数年。
PHN给病人身心和精神带来了极大的痛苦,不仅妨碍病人的社会活动,还引起病人失眠、食欲减退,甚至发展成抑郁症。
本文综述该病近几年的研究进展。
一、PHN的定义目前众多学者对PHN的定义有三种:(1)HZ皮损愈合后继续存在的疼痛;(2)从皮疹出现开始持续存在超过一定时间段的疼痛;(3)皮疹愈合后持续存在超过一定时间段的疼痛。
但以上方法都不是以PHN的病理生理为基础的,都存在不同程度的缺陷,因而HZ发展为PHN的机率也随定义的不同而在9%-34%之间变化[1]。
二、PHN发病的相关因素1.年龄PHN的发病率随年龄增长而增加。
2.免疫遗传PHN与人类白细胞(HLA)-I抗原成正相关。
3.发病部位PHN的发生和带状疱疹的发生部位也密切相关。
4.心理因素PHN患者大多有焦虑及相关症状。
5.其他带状疱疹发作时的疼痛程度、皮损数量、周围神经痛的轻重程度、持续时间、精神状态及性别等。
三、PHN的病因和发病机制水痘-疱疹病毒(varicella zosteer virus,VZV)初次感染后,VZV潜伏在感觉神经节中。
当免疫力低下时,VZV活化繁殖,引起感觉神经的炎性改变,并可向感觉神经节的周围支和中枢支扩散,进而造成外周神经、中枢神经的损伤。
针灸治疗带状疱疹后遗神经痛的临床研究与分析摘要:带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒所引起的一种常见皮肤病,带状疱疹后遗神经痛多与病毒感染有关,临床症状常表现为瘙痒、感觉异常、刺痛等,机体的病理变化主要包括神经电生理改变、神经敏化等。
由于西药对其治疗效果有限,有研究提出可从中医角度出发进行临床研究。
中医针灸治疗为常用治疗手段,方式较多,包括针刺疗法、体针、耳针、艾灸法、刺络拔罐法等,通过临床研究发现,中医针灸治疗具有疗效好、副作用小、费用低等优点,可为医疗机构带来较好的经济效益和社会效益,值得推广。
关键词:针灸疗法;带状疱疹;神经痛;临床研究针灸治疗带状疱疹后遗神经痛的方法多,疗效好,副作用小,而且费用低。
现代医学研究表明 ,针灸可以激发机体内部的生理应激系统 ,通过神经体液调节,使机体痛阈提高 ,免疫功能加强 ,同时可以促进内源性阿片肽类物质的分泌 ,产生镇痛作用 ,针灸还可以使炎性灶的血管通透性降低 ,抑制炎性物质渗出 ,从而起到治疗作用。
另外,针灸可以调节血管的舒缩活动及皮肤温度的变化,在针刺时,外周血管呈舒张反应,改善了局部的血液循环,有利于致痛物质的加速清除和破坏。
通过以针刺为主的中医外治法辨证施治,疏通经络、调畅气血,避免了药物可能带来的副作用 ,能够有效减轻患者的痛苦。
所以针灸治疗带状疱疹皮疹消退后遗神经痛具有疗程短、疗效高的特点 ,同时避免了药物可能带来的副作用 ,能够迅速减轻患者的痛苦治愈率较高,复发率较低,安全无副作用。
可行性高,效果良好,可为医院带来较好的经济及社会效益,值得推广。
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒所引起的一种常见皮肤病,主要侵犯皮肤及脊神经后根 ,引起该神经感受区内疼痛 ,同时在相应的皮肤表面产生带状疱疹特有的节段性丘疱疹 ,以水泡多见。
该病好发于春秋季节 ,成人多见。
带状疱疹中医称之为缠腰火丹(《医宗金鉴》), 此症俗名“蛇串疮”、“蛇丹”。
有干、湿不同 ,红、黄之异 ,皆如累累珠形 ,干者色红赤 ,形如云片 ,上起风粟 , 作疼发热。
利多卡因静脉注射用于带状疱疹后神经痛治疗的进展(全文)利多卡因(lidocaine)是一种酰胺型局部麻醉剂,是钠通道阻滞剂,其作用是稳定神经细胞膜,损害细胞膜对钠的通透性,进而阻碍兴奋传播,从而抑制外周伤害感受器的敏化,最终抑制中枢神经系统的兴奋性,它还抑制Aδ和C类神经纤维的神经元放电,小剂量的利多卡因能抑制异位放电,抑制背根神经节自发冲动。
因其具有膜稳定性,亦应用于抗室性心律失常。
近年来,国内外研究发现其亦可调节异位神经元放电,减少痛觉过敏和炎性反应。
本文主要综述静脉应用利多卡因对带状疱疹后神经痛的作用机制、给药剂量、有效性及安全性,旨在探讨其新的临床应用价值。
1.带状疱疹后神经痛的概念和发病机制Nalamachu和Morleyforster在研究中指出带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)是指带状疱疹(herpes zoster,HZ)皮疹愈合3个月后受累区域皮肤仍残留有或新出现剧烈疼痛。
HZ皮损愈合后持续1个月及以上的疼痛即可诊断为PHN。
Schmader认为PHN疼痛可为持续性或阵发性,性质多样,可表现为烧灼样、抽搐样、针刺样、电击样、撕裂样疼痛,可伴有皮肤的感觉异常或痛觉过敏。
PHN的发病机制尚不明确,可能与中枢敏化、外周敏化、炎性反应及去传入有关。
2.静脉注射利多卡因治疗疼痛性疾病的机理罗兴均认为静脉注射利多卡因镇痛的作用机制较复杂,且静脉注射利多卡因对急、慢性疼痛的作用侧重点有所不同,急性疼痛主要侧重于炎性因子和血管方面,而慢性疼痛则侧重于对钠通道的阻滞作用。
Van der Wal 等检索了1975年7月至2014年8月发表于Pubmed和Cochrane数据库的88篇关于静脉注射利多卡因减轻神经痛机制的体外和体内研究,认为利多卡因可通过抑制电压门控钠通道(voltage-gate sodium channel,VGSC)、电压门控钙通道(voltage-gate calcium channel,VGCC)、钾通道、N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDA受体)、甘氨酸系统和G蛋白通路,从而减少异位神经元放电、抑制外周和中枢敏化、缓解痛觉过敏、调节炎性反应。
带状疱疹后遗神经痛发病机制的研究进展作者:黄义松来源:《中西医结合心血管病电子杂志》2019年第09期【摘要】带状疱疹属于临床常见病,其是由水痘及带状疱诊病毒引起的一种急性皮肤病,如免疫力降低的儿童感染此病毒后,会引发水痘;而部分人感染后则不会出现水痘,即为隐性感染,使此类患者成为病毒携带者。
带状疱诊病毒为嗜神经性,当其侵入到皮肤感觉神经末梢后,会沿着神经移动到脊髓神经节中,当宿主免疫细胞下降时,病毒会被激发出来,使得神经节发炎、坏死,同时被激活的病毒會沿着周围神经纤维移动到皮肤,从而产生带状疱疹后遗神经痛,且年龄越大,神经痛会越严重。
带状疱疹后遗神经痛以神经分布区剧烈疼痛为主要临床表现,对患者生活质量造成严重影响。
目前,临床证实,带状疱疹后遗神经痛的主要发现机制与周围神经出现生理性病变改变有关,同时也与中枢神经、精神因素等有关。
本次研究就以带状疱疹后遗神经痛发病机制展开综述,为临床研究提供一份参考。
【关键词】带状疱疹;后遗神经痛;发病机制;研究;展望【中图分类号】R752.12 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2019.9..02目前,带状疱疹后遗神经痛临床尚没有对其发病机制进行统一定论,多数临床医师表现,其的出现与病毒感染引起的急性发作使得神经组织内出现炎性水肿、出血等有关[1]。
且大量临床表现,患有带状疱疹后遗神经痛的患者神经系统均受到水痘-带状疱诊病毒的严重损伤,特别是神经元细胞数量减少较为显著,且髓鞘粗神经纤维轴减少较多,且还出现了明显的胶原化现象[2]。
随着脊髓后根神经节内的慢性炎性细胞的浸润,使得中枢出现敏感化,故此为带状疱疹后遗神经痛的发病机制[3]。
而带状疱疹后遗神经痛又是带状疱疹最严重的一种并发症,多发于老年人,症状会持续数年或是数月,对患者身心健康带来严重影响,不仅会影响患者的社交活动,还会对其睡眠、饮食造成严重影响[4]。
故本次研究主要针对带状疱疹后遗神经痛发病机制进行探讨,以此展研综述。
带状疱疹后遗神经痛发病机制的研究进展1. 引言1.1 带状疱疹后遗神经痛概述带状疱疹后遗神经痛是一种由带状疱疹病毒感染引起的神经系统疾病,主要表现为疼痛、瘙痒和麻木感,通常发生在带状疱疹病毒感染后的数周至数月内。
这种疼痛常持续数月甚至数年,给患者的生活质量造成严重影响。
带状疱疹后遗神经痛的发病机制尚不完全清楚,但与神经元的损害和炎症反应密切相关。
研究表明,带状疱疹病毒感染后可导致神经元的损伤和炎症反应,这些变化进一步影响神经再生和导致痛觉过敏。
深入探究带状疱疹后遗神经痛的发病机制对于制定有效的治疗策略具有重要意义。
本文将综述带状疱疹后遗神经痛的病理生理机制,探讨其未来研究方向,以及对临床的意义与应用前景。
1.2 研究背景带状疱疹后遗神经痛是由水痘-带状疱疹病毒(Varicella-Zoster Virus,VZV)感染引起的疼痛性神经损害疾病。
病症发作时,患者会出现严重的疼痛感,并且疼痛常常持续数月甚至数年之久,极大地影响了患者的生活质量。
迄今为止,带状疱疹后遗神经痛的发病机制尚不完全清楚,这一点给疾病的治疗和预防带来了挑战。
传统认为带状疱疹后遗神经痛的疼痛主要源自于病毒感染导致的神经元损害,以及感染后的免疫反应持续性激活所引发的炎症反应。
随着对神经元再生、神经痛觉过敏机制等方面的研究深入,人们开始意识到这种简单的模式不能完全解释带状疱疹后遗神经痛的发生和发展。
深入探究带状疱疹后遗神经痛的发病机制,不仅有助于更好地了解其病理生理过程,也为未来的治疗策略的制定提供了重要的理论基础。
2. 正文2.1 带状疱疹病毒的感染与病理机制带状疱疹病毒是一种会引起水痘和带状疱疹的病毒,属于Herpesviridae科的Varicellovirus属。
传播途径一般为飞沫传播或直接接触感染部位。
带状疱疹病毒感染后首先在皮肤和神经节复制,随后可沿着感觉神经纤维向神经节迁移,最终进入脊髓或脑,引起神经炎症和细胞破坏。
在感染初期,带状疱疹病毒的DNA或RNA会在神经节内大量复制,导致神经元受损和炎症反应。
带状疱疹后遗神经痛发病机制的研究进展带状疱疹(herpes zoster)后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)是一种常见的神经疼痛症状,是由水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster virus,VZV)感染后引起的。
PHN的疼痛可能持续数月或数年,并常常在痊愈后出现。
PHN的发病机制尚不完全清楚,但已经有了一定的研究进展。
疫苗的发展目前可通过疫苗接种来预防带状疱疹和PHN。
已经有两种带状疱疹疫苗得到了批准,其中一个是单价疫苗,用于预防疱疹病毒;另一个是联合疫苗,不仅预防疱疹病毒,还可以预防流感等疾病。
这些疫苗已经被证明在预防带状疱疹和PHN方面十分有效。
病毒的作用VZV是一种人病毒,它引起了水痘和带状疱疹。
当一个人被感染后,病毒会潜伏在神经组织中,可能多年后重新激活,导致带状疱疹。
带状疱疹后遗神经痛的疼痛源于神经受到病毒的破坏和炎症反应。
神经元的作用带状疱疹后遗神经痛的机制和神经元有关,神经元是我们感知疼痛的关键。
在带状疱疹中,病毒可能感染根神经节中的神经元。
当病毒重新活动时,它会对神经元造成损害,使其过度活跃,导致疼痛。
此外,病毒还可以触发炎症反应,使神经元周围的组织受到影响。
免疫系统的作用免疫系统的作用也与PHN的发病机制有关。
在病毒感染后,免疫系统会对病毒进行反应,以打击病毒。
研究表明,不同的免疫细胞在PHN的发病机制中发挥着不同的作用。
一些细胞可消除病毒,但也可能协助产生炎症,从而增加疼痛的出现。
此外,免疫细胞也可能对神经元的功能产生损害。
治疗及预防目前针对PHN的治疗方案包括镇痛药和抗抑郁药等。
但这些药物仅仅是对症治疗,并没有针对PHN的根本治疗方案。
研究人员在探索新的治疗方案和药物,以期帮助减轻PHN 的症状。
此外,预防PHN的最好方法是接种带状疱疹疫苗。
接种疫苗可以有效地预防疫苗带状疱疹病毒感染,从而降低PHN的风险。
此外,注意预防病毒感染,加强免疫系统和保持健康的生活方式也有助于减少PHN的发生。
带状疱疹病毒和带状疱疹神经痛的实验模型研究带状疱疹,也称单纯疱疹病毒3型引发的带状疱疹,是一种由病毒引起的传染性疾病。
它在体内潜伏并最终导致水疱发生和带状疱疹的病征。
虽然大多数带状疱疹病例会在病情缓解后自行消退,但是一些患者会发展成为带状疱疹神经痛或复发性带状疱疹。
这些严重情况常常会导致慢性疼痛和神经损伤,极大地影响了患者的生活质量。
实验模型研究是探索疾病机制和患者治疗方法的必要手段之一。
在带状疱疹病毒和带状疱疹神经痛的研究中,实验动物模型被广泛应用。
其中最常使用的模型主要包括小鼠和大鼠。
研究人员采用这些动物模型来研究带状疱疹病毒和其它病毒感染的机制,研究神经痛的发生和发展机制,以及评估潜在治疗药物的疗效和安全性。
小鼠模型是带状疱疹病毒和神经痛研究中最广泛使用的动物模型之一。
小鼠模型可以通过直接注射病毒或者通过眼部接种等方法来感染病毒。
在此过程中,由于病毒所引起的一系列炎症反应和神经组织损伤,小鼠自然会表现出带状疱疹病毒和带状疱疹神经痛的相关症状,如水疱和神经炎症。
这些症状很类似于人类的病征,因此小鼠模型可以帮助人们更深入地了解带状疱疹病毒和神经痛的新机制和治疗方法。
大鼠模型同样是带状疱疹病毒和神经痛研究中常用的动物模型之一。
大鼠模型主要通过腰部神经束的感染来触发神经痛。
大鼠在感染后,通常会表现出急性炎症反应(比如水肿)和慢性神经痛。
通过对大鼠的不同治疗方法进行研究,研究人员可以更好地了解带状疱疹神经痛的发病机制以及预防和治疗神经痛的潜在方法。
除了小鼠和大鼠模型外,其他实验模型也在带状疱疹和神经痛的研究中发挥着重要的作用。
例如,在人类颊黏膜细胞和非人类灵长类动物模型中进行的病毒感染实验,可以更接近真实人体内的病毒感染情况。
这些实验模型不仅可以增加我们对带状疱疹病毒和神经痛的认识,还可以帮助研究人员发现新的治疗和预防疾病的方法。
总之,实验动物模型是带状疱疹病毒和神经痛研究中不可或缺的部分。
通过使用这些模型,研究人员可以更好地了解病毒感染和神经痛的新机制,评估潜在药物的疗效和安全性,并提出新的治疗和预防方法。
带状疱疹的病学研究进展和挑战带状疱疹,又称带状疱疹病毒性感染,是由水痘-带状疱疹病毒(Varicella-Zoster Virus,VZV)引起的急性传染病。
患者在初次感染时会出现水痘症状,体内VZV随后潜伏于神经节内,可在以后的某个时间点复发性激活,引起带状疱疹的临床表现。
带状疱疹在临床上表现为皮肤疱疹沿着神经节的分布区域出现,伴随疼痛和感觉异常,给患者生活和工作带来极大的困扰和痛苦。
随着医学科学的发展,带状疱疹的研究也在不断深入,取得了一系列的进展和发现,但同时也面临着一些挑战和困难。
一、病原研究进展带状疱疹的发病机制和传播途径是科学家们长期关注和研究的焦点。
近年来,通过对VZV的病毒学和分子生物学研究,科学家们逐渐揭示了VZV潜伏感染和激活复制的机制,为治疗和预防带状疱疹提供了更深入的理论和科学依据。
此外,疫苗研究方面的进展也为带状疱疹的预防和控制提供了新的思路和方法。
二、临床治疗进展在带状疱疹的临床治疗领域,抗病毒药物的研发和应用是一项重要的进展。
目前,抗病毒药物如阿昔洛韦等已成为带状疱疹的主要治疗手段,能够有效缓解病情、减轻症状、促进愈合。
此外,疼痛管理、神经保护等方面的治疗也在不断完善和深入,为患者提供更全面、个性化的医疗服务。
三、挑战与未来展望然而,带状疱疹的研究和治疗仍然存在着一些挑战和困难。
首先,带状疱疹的发病机制尚未完全明了,治疗效果和预防策略仍有待进一步深入研究和验证。
其次,部分患者在治疗过程中容易出现耐药性、复发等情况,需要更有效的干预措施。
另外,带状疱疹的并发症如神经痛等也给临床治疗带来了挑战。
未来,随着科学技术的不断进步和医学水平的不断提高,相信带状疱疹的研究和治疗将会取得更大的突破和进展。
科学家们将继续努力探索带状疱疹的病理机制,不断优化治疗方案,为患者提供更有效的医疗服务,最终实现对带状疱疹的有效控制和预防。
带状疱疹的病学研究进展和挑战,指引着科学家和医生们不断探索和努力,为治疗带状疱疹这一常见疾病提供更加科学、有效的方法和手段。
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尽管大多数患者在感染后可以自愈,但一些患者在愈合后会出现带状疱疹后遗神经痛(PHN),其严重影响了患者的生活质量。
传统中医和西医在带状疱疹后遗神经痛治疗中都有自己的优势,并逐渐发展了中西医结合治疗模式。
本文将回顾近年来中西医结合治疗带状疱疹后遗神经痛的研究进展,探讨该治疗模式的有效性和安全性。
关于带状疱疹后遗神经痛中医药治疗进展带状疱疹是一种由水痘-带状疱疹病毒引起的急性皮肤和神经系统疾病。
一般来说,患者在患病后一至三周内,常常出现皮肤沿特定的神经节分布区域发生疼痛、灼热或刺痛的感觉,随后在皮肤上出现水疱疹。
即使带状疱疹水痘病毒感染愈合,患者仍有一定机会出现带状疱疹后遗神经痛。
带状疱疹后遗神经痛是指疱疹感染治愈后,患者在疾病发作区域出现疼痛、瘙痒、刺痛等不适症状,持续时间超过三个月。
这种神经痛对患者的生活质量造成了很大的影响,严重影响了患者的生活节奏和工作学习。
中医中认为带状疱疹后遗神经痛属于“疮痛”范畴,疼痛主要是因为淤血瘀阻、气滞血瘀、阳虚不振等因素引起的,针对这些病因,中医药对带状疱疹后遗神经痛的治疗取得了一些进展。
中药外治疗法对带状疱疹后遗神经痛有一定的疗效。
中医外治疗法包括艾灸、拔罐、刮痧等,这些手法可以促进患处的经络畅通,消除淤血瘀阻,改善局部微循环,从而减轻疼痛症状。
艾灸和拔罐是通过刺激局部穴位,在祛除淤血痹阻的调节患者的气血运行,有助于改善神经回路功能,缓解疼痛;而刮痧则是通过刮痧板在患处疏通经络、活血散淤,从而缓解疼痛。
中医内服治疗法在带状疱疹后遗神经痛的治疗中也起到了一定的作用。
中医认为,“疼痛则血瘀营卫不和,治疗则宜疏调气血、活血化瘀”是治疗带状疱疹后遗神经痛的基本原则。
中药治疗带状疱疹后遗神经痛主要以祛瘀活血、理气止痛、温通经络为治疗原则,常用的中药包括川芎、当归、丹参、白芷、川芎等。
这些中药可以通过活血化瘀、温经通络的作用改善患部组织的微循环,缓解淤血堵塞的情况,从而减轻疼痛。
针灸疗法在带状疱疹后遗神经痛的治疗中也取得了一些进展。
近年来,有关带状疱疹后遗神经痛的针灸治疗研究不断涌现,通过应用不同的针灸方法,如经皮电刺激、穴位注射、穴位贴敷等,均取得了一定的临床疗效。
经皮电刺激疗法是通过皮肤刺激穴位,传递电流,来改善神经兴奋性,缓解疼痛。
穴位注射疗法则是通过在患处进行中药穴位注射,使药物直接作用于疼痛区域,从而缓解疼痛。
带状疱疹后遗神经痛发病机制的研究进展带状疱疹后遗神经痛(PHN)是由于带状疱疹病毒感染后导致的神经损害所引起的疼痛症状,其特点为剧烈的神经性疼痛,并存在长期持续的疼痛不适感。
PHN的发病机制仍然不完全清楚,但已有许多研究对其机制进行了探索和解释。
带状疱疹病毒感染导致神经炎症反应的发生,引起周围神经组织的炎症细胞浸润和破坏,从而导致神经损伤。
带状疱疹病毒被认为会侵入神经节的感觉神经元,通过感觉神经元的轴突传播到皮肤表面,形成皮疹。
随着病毒的复制和炎症反应的发展,病毒颗粒可以被迁移到中枢神经系统,进一步引起脊髓和脑部的炎症反应。
研究发现,带状疱疹病毒感染后,炎性细胞和神经元释放的炎性介质在PHN的发生中起到重要作用。
炎性介质如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2)等能够增加神经元的兴奋性和感觉神经末梢的敏感性,从而导致疼痛传导的增强。
一些研究还发现,带状疱疹病毒感染后,炎性介质还能够抑制γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的功能,使得神经元的抑制性调节降低。
在带状疱疹病毒感染后,免疫系统也被认为是PHN发生的重要因素。
研究发现,病毒感染后,免疫细胞会释放出多种细胞因子和化学介质,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)等,这些化学物质可引起神经元或神经胶质细胞的炎症反应,从而进一步导致PHN的发生。
除了免疫和炎症反应之外,一些研究还发现PHN的发生与神经元的功能改变有关。
研究发现,带状疱疹病毒感染后,部分神经元的活动性降低,导致神经元的兴奋性降低,从而造成疼痛感觉的异常。
一些研究还发现,在病毒感染后,神经元的突触可发生结构和功能改变,从而导致神经元的异常信号传导。
带状疱疹后遗神经痛的发病机制是一个复杂的过程,涉及病毒感染、炎症反应、免疫系统的参与以及神经元的功能改变等多个因素。
虽然目前对PHN的研究已经取得了一些进展,但仍然有许多问题需要进一步探索和研究,以便更好地理解PHN的发病机制,并为其治疗和预防提供更有效的策略。
带状疱疹后遗痛发病新机制带状疱疹后神经痛(Postherpetic neuralgia,PHN)是发生带状疱疹后遗留的严重并发症,它通常定义为带状疱疹消失后在原发疱疹的皮区(部位)出现的持续的自发痛、轻触痛和感觉异常[1-3]。
约有30%以上的患者会留下后遗神经痛,轻的痛数月,重的痛数年,患者苦不堪言,此病已成医学难题,俗称“不死的顽症”,Opstelten等报道大约有9-34%的带状疱疹病人发展为PHN,发生PHN的主要危险因素是年龄,如有报道在30~49岁年龄组PHN的发生率为3~4%,70~79岁年龄组PHN的发生率则上升为29%,而80岁以上年龄组PHN的发生率超过34%。
带状疱疹后神经痛(PHN)的病理变化是复杂的,带状疱疹后遗神经痛的发病机制目前尚不完全清楚。
1. 病理生理改变:①外周改变:光学显微镜下,PHN 患者病变神经节的细胞减少、胶原沉着、瘢痕形成。
外周神经的炎性反应可以持续数周甚至数月,导致脱髓鞘、Wallerian’s 退行性改变,甚至硬化。
②中枢改变:PHN 患者的脊髓背角有明显的退行性改变。
影像学和尸体解剖研究也揭示,PHN 患者的脊髓背角萎缩,这种现象究竟是脊髓直接炎性反应的结果,还是通过突触连接导致的退行性变尚不清楚。
2.VZV潜伏感染的分子机制VZV是人类两大疾病的病原:与初次感染相伴的水痘,以及在受累皮区感觉神经节处于潜伏感染的病毒再活化而发生的带状疱疹或水疱;相反,HSV潜伏感染的再活化最常导致冷溃疡(cold sores)或生殖器损害。
两类病毒的原发和复发性感染常与疼痛和其它异样感觉相伴随.3. 镜像痛的胶质细胞机制在临床上,躯体某一部位损伤后,不但可导致损伤部位的疼痛和痛敏,而且有时也可导致身体相对应体节的对称部位出现疼痛和痛敏的现象。
这种躯体一侧组织或神经损伤可导致对侧相对应的部位出现疼痛的现象,被称为镜像痛(Mirror-image pain)。
镜像痛的胶质细胞的可能机制:①胶质细胞能直接被脊髓后角感觉神经元所释放的递质所激活。
带状疱疹后遗神经痛PHN其发病机制尚未充分明确,一般认为主要与以下三方面有关:一是与周围神经病变有关,表现为周围神经炎症及神经损伤后传导异常;二是与中枢神经系统信号处理的变化有关,初步认为是与丘脑对疼痛调制环路的功能改变有关。
(l)外周机制认为PHN为神经性的疼痛,它是周围神经损害的结果。
Fabian发现带状疱疹神经损伤为炎性脱髓鞘改变,此过程是可逆的。
PHN的发生与患者脊髓后根神经纤维受损有关。
VZV活化导致脊髓后根神经节的炎症传入神经阻滞,这些改变导致中枢神经系统疼痛信号传递神经元的活动异常性增多。
病毒引起损伤后,周围神经元自发放电阈值降低,对刺激产生超敏反应,轴突末端在长出轴突支芽,也使周围神经元易于自发放电。
由于周围神经干的炎症损伤,激活的巨噬细胞产生的细胞因子TNF-a能诱导初级传入伤害感受器异位活动,是患者疼痛和痛觉过敏的潜在原因。
(2)中枢机制认为PHN与机体的免疫因素有很大关系,PHN发病多见于易出现细胞因子紊乱的老年人,作用于神经组织的细胞因子白细胞介素-6(IL-6)高水平表达时可造成神经系统损伤。
通过临床研究证实IL-6是具有双重作用的细胞因子,在正常生理条件下处于低水平状态,可促进神经系统的正常发育和修复,但其高水平表达时则可致神经系统损伤。
随着年龄增长,人体出现免疫衰老,这种衰老不是单纯的免疫缺陷,而是一种免疫失调,表现为有些细胞因子减低,有些细胞因子升高(如IL-6)。
有的老年人可能由于免疫失调而存在IL-6升高,加之病毒感染可激发免疫细胞异常反应进一步升高IL-6水平,当IL-6高水平持续存在时,可能造成神经系统的长期、慢性损伤,并引起慢性疼痛综合征;而此现象在免疫缺陷或免疫减弱患者中却很少发生。
现已证明,IL-6水平可随年龄的增长而升高。
在控制年龄因素后,PHN患者的血清IL-6水平高于无PHN者,提示高水平IL-6与PHN的形成有显著相关性。
黄冰等认为PHN的中枢机制主要有以下点:(l)脊髓背角神经元的敏化。
带状疱疹后遗神经痛病人中医护理研究进展张旭杰,曾丽元*,曹硕南方医科大学皮肤病医院,广东 510600Research progress in traditional Chinese medicine nursing for patients with postherpetic neuralgia ZHANG Xujie, ZENG Liyuan, CAO ShuoDermatology Hospital of Southern Medical University, Guangdong 510600 ChinaCorresponding Author ZENGLiyuan,E⁃mail:*****************Keywords postherpetic neuralgia, PHN; traditional Chinese medicine nursing; review摘要梳理带状疱疹后遗神经痛病人中医护理的研究进展,从中医病因病机、护理技术、辨证施膳、情志调摄4个方面总结带状疱疹后遗神经痛护理研究现状,旨在为开展带状疱疹后遗神经痛病人的中医护理提供参考。
关键词带状疱疹后遗神经痛;中医护理;综述doi:10.12102/j.issn.1009-6493.2023.12.022带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)是指带状疱疹皮疹愈合后持续1个月或更长时间的疼痛,是最常见的周围神经性疼痛,也是带状疱疹最常见的并发症之一[1]。
研究表明,我国29.8%的带状疱疹病人会发展为带状疱疹后遗神经痛,且其发病率随着年龄的增长而增加[2]。
据统计,30%~50%的带状疱疹后遗神经痛病人的神经痛会持续1年以上[3],对其身心健康造成不同程度的损害[4],增加患癌风险[5]。
目前,对带状疱疹后遗神经痛病人的治疗主要侧重于促进神经损伤的修复和功能调节,药物治疗是最常用的方法[6]。
带状疱疹后遗神经痛发病机制的研究进展
带状疱疹(HZ)是由水痘-带状疱疹病毒(Varicella-zoster virus,VZV)引起的急
性传染病,主要特征为皮肤出现水泡和疼痛,常常在一侧的躯干或面部出现。
带状疱疹后
遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)是带状疱疹的最常见且最具挑战性的并发症,能导致患者长期的疼痛和不适,极大地影响生活质量。
目前,带状疱疹后遗神经痛的形成
机制一直是医学界关注的焦点之一。
本文将从传染病机制、免疫反应、神经生物学和遗传
学等角度综述近年来带状疱疹后遗神经痛发病机制的研究进展。
一、传染病机制
带状疱疹和带状疱疹后遗神经痛的发病机制与Varicella-zoster virus (VZV)的感染密切相关。
研究表明,VZV侵入的主要途径是通过呼吸道或者直接接触传播,导致水痘
或带状疱疹。
带状疱疹感染后,病毒携带的感觉神经末梢残留在人体内,由于免疫力下降、年龄增长等原因,VZV重新激活并沿着感觉神经传导,引发带状疱疹病变,从而导致带状
疱疹后遗神经痛的发生。
二、免疫反应
VZV感染后,宿主机体的免疫反应起着至关重要的作用。
研究发现,带状疱疹后遗神
经痛患者的皮肤和神经组织中存在较高水平的炎症细胞浸润、细胞因子和趋化因子的释放。
这些细胞和因子能够触发局部神经炎症反应,激活神经元和胶质细胞,促使疼痛信号传导
的增加,从而导致慢性疼痛的发生。
免疫细胞的增多和活化也会增加神经元的兴奋性,使得带状疱疹后遗神经痛患者的疼
痛感觉增强。
免疫反应在带状疱疹后遗神经痛的形成中发挥着重要作用。
三、神经生物学
神经生物学方面的研究发现,带状疱疹的病理变化会导致神经元的异常兴奋性和异常
兴奋状态的传递增强,从而使得局部的疼痛感知增强。
带状疱疹损伤了感觉神经纤维,导
致了感觉神经纤维异常兴奋性增加、疼痛信号传导加速和局部的病理性突触修复,同时也
引起了外周和中枢的疼痛传导通路的异常改变。
这些神经生物学的变化是带状疱疹后遗神
经痛疼痛感知增强的重要原因。
四、遗传学
与许多慢性疼痛性疾病一样,遗传因素也可能对带状疱疹后遗神经痛的形成起着一定
的作用。
近年来的研究表明,一些基因的多态性与带状疱疹后遗神经痛的发生相关。
TNF-α、IL-6、IL-10等炎症因子的基因多态性与带状疱疹后遗神经痛的形成有关。
研究
还发现了一些与神经元兴奋性调节、疼痛传导有关的基因变异也可能与带状疱疹后遗神经痛的发生有关。
遗传因素对带状疱疹后遗神经痛的形成也是一个非常重要的因素。
总结来看,带状疱疹后遗神经痛的形成是一个复杂的过程,涉及到感染病机制、免疫反应、神经生物学和遗传学等多个方面。
对带状疱疹后遗神经痛发病机制的深入了解,有助于找到更有效的治疗方法,减轻患者的疼痛,提高生活质量。
希望未来医学界能够加强研究,为带状疱疹后遗神经痛的治疗和预防提供更多的科学依据。