急性肾损伤与血液净化治疗培训ppt

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《急性肾损伤课件》

2 肾性因素
包括急性肾小路梗阻、膀胱颈梗阻等。
急性肾损伤的发病机制
缺血与再灌注损伤
急性肾损伤的一种重要机制是缺血与再灌注损伤，即由于肾脏血流供应不足导致缺血，然后再恢复血液供应时引起的损伤。
炎症反应
炎症反应在急性肾损伤的发病机制中起着重要的作用。炎症反应会导致组织损伤和纤维化。
急性肾损伤课件
急性肾损伤是一种严重的肾脏疾病，它会导致肾脏功能受损，需要及时诊断和治疗。本课件将介绍急性肾损伤的各个方面，包括类型、病因、发病机制、临床表现、诊断标准、治疗方法等。
急性肾损伤简介
急性肾损伤是一种突发的肾脏功能损害，其主要特征是血清肌酐水平升高和尿量减少。它可以由多种原因引起，并可能导致严重的并发症。
急性肾损伤的治疗方法
血液透析
血液透析是急性肾损伤的常用治疗方法，通过机械方式清除体内废物和多余液体。
肾移植
液体管理
对于一些严重的急性肾损伤患者，可能需要进行肾移植来恢复肾功能。
合理的液体管理是急性肾损伤治疗的重要一环，以维持体液平衡。
急性肾损伤的并发症
电解质紊乱
急性肾损伤可能导致电解质紊乱，如高钾血症、低钠血症等。
急性肾损伤的诊断标准
1 血清肌酐水平升高
血清肌酐水平升高是诊断急性肾损伤的重要指标，通常超过基线值的1.5倍以上。
2 尿量减少
尿量减少是急性肾损伤的另一个重要诊断指标，常见的尿量减少标准是每小时尿量低于0.5毫升/千克体重。
3 尿液检查异常
急性肾损伤常伴有尿液检查异常，如蛋白尿、管型尿等。
细胞凋亡
在急性肾损伤中，细胞凋亡也是一个重要的发病机制。细胞凋亡会导致肾功能受损和组织修复延迟。

急性肾损伤诊治规范培训精品PPT课件

(≥26.5μmol/l)； ② 血肌酐增高至≥基础值的1.5倍，且明确或经
推断其发生在之前7天之内； ③尿量＜0.5 ml/（kg·h），且持续6小时以上
单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因全球肾脏病预后组织KDIGO,2011
AKI分期及严重程度标准 KDIGO,2012
分期血清肌酐
尿量
1期基线值的1.5 ～ 1.9 倍或增加 ≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/l
<0.5 ml/(kg*h) 持续6~12 h
2期基线值的2.0～2.9倍
<0.5 ml/(kg*h) ≥12 h
3 期基线值的3.0 倍；或血肌酐值增至 <0.3 ml/(kg*h) ≥4.0mg/dl(≥353.6 μmol/l)；或开 ≥24 h；或无尿始肾脏替代治疗；或<18岁的患者， ≥12 h eGFR 下降至<35ml/(min*1.73m2)
33%的存活者在1个月以后，仍然需要肾脏替代治疗。 The Acute Renal Failure Trials Network.严重AKI
的1124患者中，近25%的存活者在60天以后仍是依赖肾脏替代治疗。澳大利亚的一项研究:患严重AKI的1508患者中，只有 5.4%的生存者在90天以后仍需要肾脏替代治疗
AKI的预后
AKI的预后分为短期及长期，对生存的影响时间至少为一年或更长。
院内病死率随着AKI的RIFLE分级上升而升高。 AKI患者中发生脓毒症是很普遍的，而且还伴随着病
死率高及住院时间的延长。许多人肾功能最终是无法完全恢复的，所以肾功能
的恢复成为影响预后一大问题。
AKI的预后
肾功能的恢复 Chertow et al.在一群需要肾脏替代治疗的重症患者，

急性肾损伤与血液净化

第十八页，共99页。
肾后性-病因
• 尿路梗阻：前列腺肥大，肿瘤. • 功能性膀胱梗阻. • 输尿管梗阻：结石，血块，误扎，纤维化.
所占比例不高，2-10%
临床上正确诊断意义重大
第十九页，共99页。
肾性病因
• 急性肾小管坏死（75%-80%）
• 肾小球肾炎 • 间质性肾炎
• 肾血管性疾病
第二十页，共99页。
第十六页，共99页。
传统病因分类
• 肾前性 • 肾实质性 • 肾后性
有助于临床医生诊断思维
第十七页，共99页。
肾前性-病因
• 有效血容量下降（脱水、休克、出血）. • 心输出量的下降：心功能不全，心包填塞，
肺梗塞.PEEP.
• 外周血管扩张：抗高血压药物，感染， SIRS,酸中毒，低氧血症.
• 严重肾动脉痉挛：药物，肝肾综合征.
第二十六页，共99页。
主题
• AKI的概念及诊断分期标准 • AKI的病因分类及发病机制 • AKI的临床表现 • AKI的诊断 • AKI的防治 • 血液净化 • 病例分享
第二十七页，共99页。
三、临床表现
1.水电解质和酸碱平衡失调 2. 代谢产物积聚 3.出血倾向及全身并发症
第二十八页，共99页。
第三十七页，共99页。
四、诊断
（一）详细询问病史及体格检查(肾前、肾后及肾性肾衰
的原因和诱因)
（二）尿量及尿液检查
（三）血液检查血常规；肌酐尿素氮；电解质滤过钠排泄分数（尿钠/血钠х血肌酐/尿肌酐）肾衰指数（尿钠х血肌酐/尿肌酐）
（四）影像学检查（五）肾穿刺活检（六）肾前性和肾性ARF的鉴别（七）肾性与肾后性ARF的鉴别
第七页，共99页。

2024版CRRT操作方法培训ppt课件

CRRT操作方法培训ppt课件contents •CRRT概述与基本原理•设备与材料准备•操作步骤详解•并发症预防与处理措施•质量控制与效果评价•总结回顾与展望未来目录01CATALOGUE CRRT概述与基本原理CRRT定义及发展历程定义CRRT（Continuous Renal Replacement Therapy）即连续肾脏替代疗法，是一种通过体外循环血液净化技术，连续、缓慢清除水分和溶质的治疗方法。

发展历程自20世纪70年代末问世以来，CRRT经历了从简单到复杂、从低效到高效的不断发展和完善过程。

目前已成为重症患者急性肾损伤（AKI）和急性肾衰竭（ARF ）的主要治疗手段之一。

基本原理与工作流程基本原理CRRT的基本原理是利用半透膜两侧溶质浓度差产生的弥散作用，以及膜对水分的吸附作用，通过超滤和吸附的方式清除血液中的有害物质和多余水分。

工作流程CRRT的工作流程包括建立血管通路、预冲管路、设置治疗参数、开始治疗、监测和调整治疗参数以及结束治疗等步骤。

适应症与禁忌症适应症CRRT适用于多种疾病状态，如AKI、ARF、严重水电解质紊乱、药物或毒物中毒等。

对于血流动力学不稳定、高分解代谢状态以及需要全身炎症反应综合征（SIRS）治疗的患者尤为适用。

禁忌症虽然CRRT具有广泛的应用范围，但仍存在一些禁忌症。

如严重凝血功能障碍、严重低血压或休克、严重心脏疾病以及无法建立有效血管通路等情况下，应谨慎使用或避免使用CRRT。

设备与材料准备02CATALOGUE主要设备介绍持续肾脏替代治疗的核心设备，具备血液泵、置换液泵、超滤泵等功能。

连接患者与CRRT机器，用于血液的引出和回输。

核心部件，通过半透膜原理去除血液中的水分和毒素。

用于替代患者体内流失的液体和清除毒素。

CRRT机器血液管路滤器置换液和透析液包括血液管路、滤器、穿刺针、注射器等，确保无菌且符合患者需求。

一次性使用耗材液体准备其他辅助材料根据医嘱和患者情况，准备适量的置换液和透析液。

急性肾损伤与血液净化治疗ppt课件

2. 衰竭（failure）一词不如损伤（injury）更能体现早期的病理生理变化，不利于早期诊断及干预。
l Renal来源于拉丁文，与来源于中古英语的 kidney相比艰深晦涩，因此后者更易被人接受。
急性肾损伤（AKI）替代ARF
➢ 1990年AKI首次出现于文献中。 ➢ 2002年，急性透析质量指导组（acute
透析器
中空纤维束
透析液流入端
透析液流出端
血液流出端
血液流入端
溶质通过中空毛细纤维壁进行转运
透析液在中空纤维外流动，血液在中空纤维内逆向流动。
2024/7/19
弥散
应用于透析（dialysis）中经由半透膜两侧的血液及透析液中的分子，
在限定的空间内自由扩散，以达到相同的浓度，最终，分子由高浓度一侧转运至低浓度一侧。驱动力：化学浓度差
3. Scr绝对值增加＞26.4umol/L（0.3mg/dl）可作为 AKI-1期的诊断依据。
Scr和尿量在AKI诊断中的缺陷
1. 血肌酐和尿量是目前AKI分期的依据。
2. 血肌酐并非一个敏感的指标，从血肌酐代谢与分布的生理学来看，血肌酐不仅反映GFR，还受到其分布及排泌等综合作用的影响。
3. 尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因素影响。
1986 Continuous arteriovenous hemodiafiltration CAVHDF
Continuous venovenous hemodiafiltration CVVHDF
1995 Continuous high flux dialysis
CHFD
High volume hemofiltration
瘙痒、尿量减少或尿色加深 ✓ 急性左心衰：气急、呼吸困难

急性肾损伤ppt课件

血肌酐（Scr）
尿量
I
↑≥0.3mg/ml(26.5umol/L)或 <0.5ml（Kg.h）者≥150%-200% ×6h ↑增至≥200%-300% <0.5ml（Kg.h） ×12h <0.3ml（Kg.h） ×24h或无尿12h
II III
↑≥4mg/ml增≥300%
Scr、 BU N、 K+ 等代谢产物肾小
肾小球
滤过
管
营养物质及水分重吸收
肾盂、肾盏
输尿管
膀胱尿道
肾前性肾实质性肾后性

血容量不足：细胞外液大量丢失或重新分布心搏输出量下降：心梗、心律失常、心肌病变、高心病、肺心病周围血管扩张：药物、脓毒血症、过敏等肾脏血管收缩、扩张失衡：脓毒血症，药物（NSAID、ACEI等），肝肾综合征肾血管机械性阻塞
血容量不足、药物、药物过敏、自身免疫性疾病毒物、溶血、肌溶解过敏、自身免疫性疾病表现
突发无尿、或有尿、无尿交替伴肾绞痛尿潴留、前列腺增生
查体
水肿、血压升高、多系统受累
尿蛋白
尿沉渣尿中其他成分
（—）
（— ）（— ）
>1-3g/d
变形红细胞、红细胞管性（+）
（—）
脱落肾小管上皮细胞或上皮细胞管型（++）

原有肾脏病发展、加重：SLE，NS 原有肾脏病并发症处理不当：肾脏病合并胃肠炎、过度利尿、肝肾综合征大量放腹水、ACEI、NSAID 原有肾脏病治疗有药不当：肾毒性药物（抗生素）原有肾脏病出现恶性高血压

SCr ↑ BUN ↑ 或 GFR ↓

ICU急性肾损伤诊治进展PPT课件

氧化应激与急性肾损伤
总结词
氧化应激是指体内氧化与抗氧化失衡，导致活性氧簇（ROS）过度积累的现象。
详细描述
在急性肾损伤时，肾小管上皮细胞内ROS过度产生和积累，导致细胞膜脂质过氧化和DNA损伤，进而引发细胞凋亡和坏死。抗氧化治疗可以减轻氧化应激损伤，对急性肾损伤具有一定的保护作用。
细胞凋亡与急性肾损伤
控制高血压和糖尿病
积极控制患者血压和血糖水平，以降低对肾脏的损伤。
避免肾毒性药物
避免使用具有肾毒性的药物，如非甾体抗炎药、化疗药物等
。
早期诊断与干预
01
02
03
定期监测肾功能
在ICU中定期监测肾功能指标，如尿量、尿素氮、肌酐等，以便早期发现肾功能损伤。
及时干预
一旦发现肾功能损伤，应立即采取措施，如调整药物使用、控制液体平衡等。
02 icu急性肾损伤的病理生理机制
炎症反应与急性肾损伤
总结词
炎症反应是急性肾损伤的重要病理过程，涉及多种炎症因子的释放和激活。
详细描述
在急性肾损伤时，肾脏局部炎症反应增强，白细胞浸润和炎症因子释放增加，导致肾小管上皮细胞损伤和肾功能障碍。炎症反应在急性肾损伤的发病机制中起着重要作用，参与了肾小管上皮细胞的凋亡、坏死和自噬等过程。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性肾损伤的临床表现多样，常见的症状包括氮质血症、水电解质紊乱、酸碱平衡失调等。此外，患者还可能出现全身性表现，如恶心、呕吐、呼吸困难等。
诊断标准
急性肾损伤的诊断主要依据血肌酐（Scr）和尿量。根据Scr升高程度和尿量减少程度，急性肾损伤可分为轻度、中度和重度。此外，还可通过其他实验室检查和影像学检查辅助诊断。

急性肾损伤与血液净化2讲课文档

第二十三页，共95页。
急性肾损伤的危险因素
• 急性危险因素容量下降氨基甙类抗生素的使用
造影剂
SIRS
脓毒性休克
脱水低血压
第二十四页，共95页。
急性肾损伤的危险因素
• 慢性危险因素
既往肾脏病史
高血压充血性心衰糖尿病合并血容量不足
第二十五页，共95页。
发病机制
• 肾缺血：血压下降、当平均动脉压下降至＜ 90mmHg，GFR下降，当下降至60mmHg，（血栓素、血管紧张素、内皮素）入球小动脉血流下降-GFR下降一半。
第十五页，共95页。
AKI诊断标识物的选择
• 识别AKI首先需要一种可广泛应用、测定简便的量化标准。
• 至今血肌酐水平和尿量改变仍然被认为是最常用的肾功能的检测指标。
第十六页，共95页。
主题
• AKI的概念及诊断分期标准 • AKI的病因分类及发病机制 • AKI的临床表现 • AKI的诊断 • AKI的防治 • 血液净化 • 病例分享
增至基线值的(2. 0～3. 0 倍)< 0. 5 mLFra bibliotekkg-1·h-1
超过6 h
< 0. 5 mL·kg-1·h-1 超过12h
增至基线值的3倍以上或绝对值≥354μmol/ L且急性增高
≥44.2μmol/ L
< 0. 3 mL·kg - 1·h - 1
超过24h 或无尿12 h
持续肾衰竭超过4个星期持续肾衰竭超过3个月
道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要
透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。
第三十七页，共95页。

急性肾损伤专题知识讲座培训课件

早8/2021
急性肾损伤专题知识讲座
28
• 内科学（第9版）
治疗、预后和预防
早期病因干预治疗 ➢ 纠正可逆性病因、扩容、改善低蛋白血症、降低后负荷、停用影响肾灌注药物、调节外周血管阻力等 ➢ 继发于肾小球肾炎、小血管炎的AKI，应用糖皮质激素和（或）免疫抑制剂治疗 ➢ 临床上怀疑AIN时，需明确并停用可疑药物，确诊AIN后给予糖皮质激素治疗 ➢ 肾后性AKI应尽早解除尿路梗阻，如导尿、放置输尿管支架或行经皮肾盂造瘘术
急性肾损伤专题知识讲座
15
• 内科学（第9版）
临床表现
➢ 进展期和维持期 • 一般持续7～14天 • GFR进行性下降并维持在低水平 • 可出现少尿（<400ml/d）和无尿（<100ml/d） • 部分病人表现为非少尿型AKI，预后较好
1/18/2021
急性肾损伤专题知识讲座
16
• 内科学（第9版）
1/18/2021
急性肾损伤专题知识讲座
6
• 内科学（第9版）
发病机制、病理生理和病理
肾前性AKI
➢ 有效血容量不足
➢ 心排出量减少 ➢ 全身血管扩张
肾脏血流灌注不足
➢ 肾动脉收缩
➢ 肾血流自主调节反应受损
GFR
尿量尿钠尿比重
1/18/2021
急性肾损伤专题知识讲座
7
• 内科学（第9版）
发病机制、病理生理和病理
1/18/2021
急性肾损伤专题知识讲座
24
• 内科学（第9版）
诊断与鉴别诊断
AKI诊断步骤 ➢ 是否存在肾功能减退：监测尿量、血肌酐，并估算GFR ➢ 是否存在需要紧急处理的严重并发症：内环境紊乱，如严重高钾血症和代谢性酸中毒等 ➢ 应明确是急性或慢性肾功能减退：详细病史询问、体格检查、相关实验室及影像学检查 ➢ 与肾前性少尿鉴别 • 肾前性氮质血症是AKI最常见的原因 • 详细询问病程、可能原因以及用药情况 • 被动抬腿试验（Passive leg raising， PLR） • 补液试验

急性肾损伤与血液净化PPT课件

38
AKI的诊断
并没有统一的标准：30 多种；其中最被广泛接受的是PICARD 研究使用的定义：当
基线血肌酐＜1.5mg/dl 时，肌酐上升≥0.5mg/dl，代表了新发的AKI/ARF；当基线血肌酐＞1.5mg/dl但＜5.0mg/dl 时，肌酐上升≥1.0mg/dl，代表了慢性肾脏病基础上的AKI/ARF（AKI/ARF on chronic kidney disease，A on C）。
44
AKI具体的治疗措施
目前AKI尚无特效的治疗方法，主要从下面四个方面以达到冶疗目的。包括： 1 治疗引起AKI的原发病； 2 预防AKI发生； 3 减轻AKI的严重性，降低亡率； 4 缩短AKI的病程。
45
一治疗引起AKI的原发病
46
肾前性AKI的治疗
♪ 应及时补充液体，扩充血容量， --常用晶体溶液(平衡盐溶液、林格氏液)， --胶体液(白蛋白、血浆等)。
43
预防注意高危因素AKI的治疗比较困难且
死亡率较高，采取有效的预防措施十分重要。 ✓ 去除原发病
扩充血容量利尿剂：
甘露醇：早期使用，AKI确立后慎用，对于改善预后还尚无定论
速尿：早期使用，改善缺血性AKI 的GFR，对中毒性AKI 无任何作用，缩短少尿期，
减少对透析的需求
血管扩张剂，钙拮抗剂，氨基酸，中药等
肾脏的基本功能
维持水电解质酸碱平衡排泄代谢产物分泌功能（肾素，前列腺素，促红素，1-
25二羥VitD3）
4
概念
1951 年, Homer W Smith首次引入了“急性肾衰
竭”这一概念。急性肾衰竭(AFR):各种病因引起肾小球滤过功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征（氮质血症、水电解质、酸

[课件]急性肾功能衰竭与血液净化PPT

病因与分类

1．急性血容量不足：在正常情况下肾脏的血流 93%供应肾皮质，7%供肾髓质，在肾缺血时肾脏血流重新分配，主要转供肾髓质使肾小管肾小球功能丧失。具体原因有（1）消化道失液：如呕吐、腹泻等（2）各种原因引起的大出血：大量出血引起休克和血容量不足，致肾灌注不足引起肾小球滤过率下降及肾小管变性、坏死，是常见急性肾衰竭的原因
功能性ARF与器质性ARF比较
功能性ARF 尿比重 ↑ 尿渗透压 ↑ 尿钠 ↓ FENa ↓ 尿/血肌酐 ↑ 尿常规器质性ARF ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ +
临床表现

非少尿型ATN，指患者在进行性氮质血症期内每日尿量维持在500ml以上，甚至1000～2000ml。非少尿型的发生率近年来有增加趋势，高达30%～ 60%。其原因与人们对这一类型认识的提高，肾毒性抗生素广泛应用和利尿剂如呋塞米、甘露醇等的早期应用等有关
急性肾衰竭的概念和流行病学

一项多国家，多中心的临床研究发现在ICU中需要进行肾脏替代治疗的急性肾衰竭患者占总患者数的 5～6%，且与高医院死亡率相关。感染性休克是急性肾衰竭最主要的病因
病因和分类

急性肾衰竭的病因广义上讲包括肾前性、肾性、肾后性三种类型，狭义上讲ARF即指急性肾小管坏死（ATN）（一）肾前性急性肾衰竭：由各种原因引起的低血容量、低心排出量所导致。此时患者肾脏组织结构尚正常，恢复肾脏血液灌注和肾小球超滤压后，肾小球滤过率（GFR）也很快恢复

（3）重金属盐类：如汞、铅、铀、金、铂、砷、磷等（4）工业毒物：如氰化物、甲醇、酚、苯、杀虫剂、除草剂等（5）生物毒：如蛇毒、蜂毒、斑螫毒、鱼胆等（6）其他：环孢素A，大剂量静点甘露醇等

急性肾损伤与血液净化治疗课件

连续性肾脏替代治疗
通过滤过和吸附的组合，以连续的方式清除废物和毒素，模拟肾脏的排泄和代谢功能。
血液净化治疗在急性肾损伤中的应用及效果
应用
血液透析血液滤过连续性肾脏替代治疗
效果
改善尿量、清除溶质、恢复电解质平衡有效清除细胞毒性物质、改善血流动力学稳定维持体液和电解质平衡、调节酸碱平衡
急性肾损伤的预防和管理策略
诊断：
诊断急性肾损伤主要依据肾功能指标（如肌酐和尿素氮）的升高以及尿液检查的异常。
血液净化治疗的原理和方法
1
方法：
2
常用的血液净化治疗方法包括血液透析、血液滤过和连续性肾脏替代治疗。
3
原理：
血液净化治疗通过血液与特定的净化器材（如透析器或吸附剂）接触，去除血液中的废物、毒素和过剩的溶质。
价值：
预防：
管理：
预防急性肾损伤的关键是控制危险因素，包括保持健康的生活方式、避免药物滥用和饮食不当等。
急性肾损伤的管理策略包括早期干预、积极治疗潜在的病因、控制液体平衡和维持适当的电解质水平。
急性肾损伤的病因和发病机制
病因：
急性肾损伤的病因包括肾缺血、肾毒性物质、肾小管梗阻以及全身性疾病等。
发病机制：
急性肾损伤的发病机制涉及肾小球、肾小管和间质的病理改变，包括炎症反应、血流动力学改变和氧化应激等。
急性肾损伤的临床表现和诊断
临床表现：
急性肾损伤的典型临床表现包括尿量减少、血尿、水电解质紊乱以及全身症状如乏力和食欲不振。
血液净化治疗能够恢复体液和电解质平衡，改善尿量，减轻肾脏负担，提高患者的生存率。
常用的血液净化治疗技术
血液透析
通过半透膜与血液接触，利用浓度梯度和渗透压差促使废物和溶质从血液中转移到透析液中。

急性肾损伤与血液净化讲课文档

增至基线值的3倍以上或绝对值≥354μmol/ L且急性增高 ≥44.2μmol/ L
持续肾衰竭超过4个星期
持续肾衰竭超过3个月
尿量
< 0. 5 mL·kg-1·h-1
超过6 h
< 0. 5 mL·kg-1·h-1
超过12h
< 0. 3 mL·kg - 1·h - 1 超过24h 或无尿12 h
第十五页，共100页。
急性肾损伤与血液净化
第一页，共100页。
主题
• AKI的概念及诊断分期标准 • AKI的病因分类及发病机制 • AKI的临床表现 • AKI的诊断 • AKI的防治 • 血液净化 • 病例分享
第二页，共100页。
主题
• AKI的概念及诊断分期标准 • AKI的病因分类及发病机制 • AKI的临床表现 • AKI的诊断 • AKI的防治 • 血液净化 • 病例分享
临床表现（少尿或无尿期）
• 水电解质、酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒：酸性产物排出减少；
钠碱丢失增加；排氢减少；无氧代谢增加。昏迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏。
第三十三页，共100页。
临床表现（少尿或无尿期）
• 代谢产物积聚：蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾
排泄，积聚于血中，称为氮质血症排出减少；产生增
AKI in ICU
感染性休克（48%）
大手术（34%）心源性休克（27%）
低血容量（26%）肾毒性药物（19%）肝肾综合征（5.7%）
第十一页，共100页。
关于AKI的诊断分期标准
第十二页，共100页。
• 2004 年，来自ASN、ISN 和NFK、ADQI 、欧洲重症医学协会（ESICM）的专家成员在意大利Ieenza召集会议成立急性肾损伤网络（AKIN）。2005 年9 月AKIN 在阿姆斯特丹举行了第一次会议，会议在RIFLE 基础上对AKI 的诊断及分级标准进行了修订。

急性肾衰竭的诊断治疗与连续性血液净化的临床应用PPT课件( 25页)

肾性急性肾衰的常见病因
急性肾小管坏死肾小球肾炎间质性肾炎肾血管性疾病
急性肾小管坏死
急性肾缺血：肾前性衰竭延续而来，任何一种引起全身血容量下降的因素均会导致肾脏灌注量的减少，促发ATN的发生肾前性氮质血症：早期（1-3天），及时补充血容量，肾功能可很快逆转。
急性肾小管坏死
连续性与间歇性血液净化的比较
间歇性血液透析治疗，一般需要双腔导管、循环管路、血透机、透析器等。肾脏专科医生确定透析处方，通常隔天一次，每次4h。溶质清除通过弥散原理，低通量透析器。
CBP，需要双腔导管、循环管路、CBP机器、无菌置换液、高通量滤器。处方固定， ICU医师确定，每天治疗持续24h。超滤量通常为2L/h，溶质清除通过对流原理。
清除溶质：急性肾衰合并心衰、脑水肿、高分解代谢
酸碱和电解质紊乱：代谢性酸、碱中毒，低钠血症、高钠血症
连续性血液净化的适应症
非肾脏疾病全身炎症反应综合征多器官功能障碍综合征急性呼吸窘迫综合征急性坏死性胰腺炎慢性心力衰竭肝性脑病药物和毒物中毒乳酸酸中毒挤压综合征心肺旁路
但不能虚伪;可以平凡，但不能平庸;可以浪漫，但不能浪荡;可以生气，但不能茫、失落时，找几部这种充满正能量的电影，坐下来静静欣赏，去发现生命中真正重要的东西。
•
18、在人生的舞台上，当有人愿意在台下陪你度过无数个没有未来的夜时，你就更想展现精彩绝伦的自己。但愿每个被努力支撑的灵魂能吸引更多的人同行。
•
7、生命的美丽，永远展现在她的进取之中;就像大树的美丽，是展现在它负势向上高耸入云的蓬勃生机中;像雄鹰的美丽，是展现在它搏风击雨如苍天之魂的翱翔中;像江
河的美丽，是展现在它波涛汹涌一泻千里的奔流中。

培训学习资料-急性肾损伤-2022年学习资料

SCr↑BUN↑或-GFR-急性肾-慢性肾功能衰竭-有无加重因素-除-除外肾前性、肾-去←后性肾衰竭-无（性肾衰）-不全急性加重-肾实质性肾-维持性替代治疗-病因诊断-相应治疗
AKI的治疗与预防-◇三级预防：-病因-早期发现及-支持治疗-高危人群预防
出现AK1后的治疗时机-◇及早诊断、针对病因治疗及支持治-疗，可以争取肾功能恢复或缓解，-避免对肾替代治疗需要或依赖-◇诒疗窗treatment window-⊙误诊原因：无少尿，不及时监测-Scr变化
急性肾损伤急性肾损伤ppt课件
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肾盂、肾-输尿管-膀胱-尿道
病因分类pathogeny-◇肾前性-◇肾实质性-◇肾后性
肾前性（肾脏低灌注）-◇血容量不足：细胞外液大量丢失或重新分-布-◇心搏输出量下降：心梗、心律失常、心肌变、高心病、肺心病-◇周围血管扩张：药物、脓毒血症、过敏等-肾脏血管收缩、扩张失衡：脓毒血症，药-物NSA D、ACEI等，肝肾综合征-肾血管机械性阻塞
AKI分级-血肌酐Scr-尿量-↑≥0.3mg/ml26.5umol/L或<0.5mlKg.h-者≥150 -200%-x6h-II-↑增至≥200%-300%-<0.5ml Kg.h-×12h-III-↑≥4mg ml增≥300%-<0.3ml Kg.h-×24h或无尿12h

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目前的基础研究及少量临床研究标明，这些指标可能有更好的敏感性，并可能对AKI的病因进行区分。但所有这些标记物尚属于研究阶段，距临床应用仍有一段距离，血肌酐和尿量仍是目前最可靠的诊断指标。
Vaidya VS, Ferguson MA, Bonventre JV. Annual Review of Pharmacology and Toxicology. 2008, 48: 463–93.
2. 衰竭（failure）一词不如损伤（injury）更能体现早期的病理生理变化，不利于早期诊断及干预。
l Renal来源于拉丁文，与来源于中古英语的 kidney相比艰深晦涩，因此后者更易被人接受。
急性肾损伤（AKI）替代ARF
➢ 1990年AKI首次出现于文献中。 ➢ 2002年，急性透析质量指导组（acute
3. Scr绝对值增加＞26.4umol/L（0.3mg/dl）可作为 AKI-1期的诊断依据。
Scr和尿量在AKI诊断中的缺陷
1. 血肌酐和尿量是目前AKI分期的依据。
2. 血肌酐并非一个敏感的指标，从血肌酐代谢与分布的生理学来看，血肌酐不仅反映GFR，还受到其分布及排泌等综合作用的影响。
3. 尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因素影响。
dialysis quality initiative group，ADQI）制定了AKI的“RIFLE”分层诊断标准 ➢ 2005年，急性肾损伤网络（acute kidney injury network，AKIN）于荷兰阿姆斯特丹制定了新的急性肾损伤共识
临床表现
与病因和所处AKI分期不同有关 ✓ 肾功能严重减退：乏力、纳差、消化道症状、
ห้องสมุดไป่ตู้
局限性：诊断AKI的灵敏度和特异度不高，且未考虑年龄、性别、种族等因素对肌酐的影响。
AKI的诊断及分级标准的修订
➢ 2005年9月AKIN(急性肾损伤网络)在阿姆斯特丹举行了第一次会议，会议在RIFLE基础上对AKI的诊断及分级标准进行了修订。
➢ 修订后AKI诊断标准：由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然(48h以内)下降，表现为Scr 绝对值增加≥0.3mg/dl(≥26.4umol/L)，或者增加≥50%(达到基线值的1.5倍)，或者尿量＜0.5ml/(kg·h)持续超过6h。
辅助检查
5. 代谢性酸中毒
尿液检查 ✓ 肾前性：少量透明管型 ✓ ATN：上皮细胞管型、颗粒管型；比重降低；尿
渗透压<350mOsm/L; 尿渗/血渗<1.1;FENa >1%; 少量尿蛋白
✓ 肾小球肾炎：大量蛋白尿、血尿 ✓ 肾后性：少量蛋白尿、血尿肾活检：明确肾性AKN病因
影像学检查： ✓ 超声检查 ✓ 逆行性或静脉肾盂照影 ✓ CT、MRI、放射性核素检查、肾血管照影
诊断
RIFLE分级诊断标准
RIFLE标准依据血肌酐、GRF和尿量的变化将 AKI分为3个等级：危险（risk）、损伤（injury）和衰竭（failure），以及2个预后级别：肾功能丧失（loss）和终末期肾病（ESRD）。
-ADQI(急性透析质量指导组)
Bellomo R, Ronco C, et al. Crit Care, 2004, 8: R204-R212
瘙痒、尿量减少或尿色加深 ✓ 急性左心衰：气急、呼吸困难
查体：水肿、肺部啰音、颈静脉怒张
ATN
起始期：可逆维持期：7-14天 ✓ 尿量改变 ✓ 消化道症状 ✓ 呼吸系统:急性肺水肿和感染 ✓ 循环系统 ✓ 尿毒症脑病 ✓ 血液系统 ✓ 水、电解质及酸碱平衡紊乱
恢复期：数月 GFR逐渐升高少尿型：尿量增多，多尿，逐渐恢复正常部分遗留肾脏结构和功能损伤
Mehta RL, Kellum JA, et al. Crit Care, 2007,11: R31
Risk
Injury Failure
AKI分期与RIFLE的区别
1. 去掉了L和E两个级别，因为这两个级别与AKI的严重性无关，属预后判断；
2. 去掉了GFR的标准，在急性状态下评价GFR是困难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映GFR 变化；
(一) 肾前性AKI:肾实质血流灌注减少， 55%,可逆
有效血容量不足心排量降低全身血管扩张肾动脉收缩肾自主调节反应受损
（二）肾性AKI： 40%
肾血管疾病
✓ 大血管病变 ✓ 肾微血管疾病：TTP、DIC、溶血尿毒综合征；
血管痉挛（恶性高血压、先兆子痫）
肾小球肾炎急性间质性肾炎
AKI的“肌钙蛋白”
➢ 科学家正在试图寻找一种生物标志物，就像诊断心肌梗死的血清肌钙蛋白，能够特异及敏感的反映肾脏损伤。
➢ 尿液中蕴含有大量的生物学信息，同时尿液作为一种无创，方便，容易获得的标本。通过检测尿液中的损伤标志物能够更早诊断肾脏损伤。
Vaidya VS, Ferguson MA, Bonventre JV. Annual Review of Pharmacology and Toxicology. 2008, 48: 463–93.
急性肾损伤与血液净化治疗
定义
多种病因引起的短时间（几小时至几天）内肾功能突然下降而出现的临床综合征:GFR下降，伴有氮质废物潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。
发病机制及病理生理
肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（肾小球毛细血管内胶体渗透压+肾小囊囊内压）
解剖部位分类
（三）肾后性AKI： 5%
双侧尿路梗阻或孤立肾单侧尿路梗阻 ✓ 尿路功能性梗阻 ✓ 尿路腔内梗阻 ✓ 尿路腔外梗阻
历史
1951年，Homer W Smith首次提出ARF的概念，对其进行了全面描述，并提出治疗原则。
Kidney injury continuum
1. 研究表明，住院患者血肌酐的轻微改变即与不良预后相关。
过敏、感染、肿瘤侵润
急性肾小管坏死
缺血性、外源性毒素、内源性毒素
cellular mechanisms of ATN
Vaidya VS, Ferguson MA, Bonventre JV. Annual Review of Pharmacology and Toxicology. 2008, 48: 463–93.