动物生理学 血液循环

3 心肌的兴奋
相对不应期：
-60mV-- -80mV 但给予一个高于阈强度的刺激可引起扩布性兴奋 钠离子通道已逐渐复活，但尚未恢复到正常水平
超常期：
从-80mV 复极化---90mV（静息电位） 钠离子通道已恢复到正常水平 心肌细胞兴奋性高于正常
插入图34-9，P1140
4 心肌的收缩性
滤过系数kf取决于毛细血管壁对液体的通透性 和滤过面积
（2）影响组织液生成的因素
毛细血管血压 组织液胶渗压 血浆胶渗压 组织液静水压 毛细血管壁的通透性 滤过面积 淋巴回流
（六） 淋巴循环
1、淋巴液的生成 2、淋巴液的回流及意义
1、淋巴液的生成：
在血液和组织液的交换过程中，从毛细血管滤出的液体 量与重吸收回毛细血管的液体是不完全相等的
2 影响动脉血压的因素
（1）每搏输出量：外周阻力和心率不变，每搏输出量↑ -血压↑，故收缩压主要反映每搏输出量
（2）心率：每搏输出量和外周阻力不变 HR ↑—回心血量↓—舒张压↑
（3）外周阻力：外周阻力增大--舒张压升高； 外周阻力减小—脉压加大
（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：该作用↓—主动脉 顺应性↓—脉压↑
心脏起搏点（正常起搏点和潜在起搏点）产生的 兴奋，能够以局部电流形成传导，扩布到整个心 脏，引起心脏不同部分依次产生兴奋和收缩。
由低电阻的缝隙连接完成—传导速度快 使心房肌同步收缩、心室肌同步收缩
但在房室交界处传导慢—房室延搁 房室延搁意义：保证了心室收缩稍后于心房收
缩，有利于心室的充盈和泵血
2. 特殊传导系统：
2. 特殊传导系统
窦房结sinoatrial node 房室交界atrioventricular node

液撞击心室壁引起的振动所产生的声音。 液撞击心室壁引起的振动所产生的声音。
2.心音图：机械振动转换成电信号后 2.心音图： 心音图
得到的图形。 得到的图形。
四、心泵功能的评定
(一)心脏的输出量——基本指标 心脏的输出量 基本指标
1.每分输出量和每搏输出量—左右基本相同 左右基本相同
(1)每搏输出量(stroke volume) 每搏输出量(stroke 一次心博由一侧心室射出的血量。 一次心博由一侧心室射出的血量。 (2)每分输出量(cardiac output) 每分输出量(cardiac 每搏输出量× 每搏输出量×心率 (3)心输出量正常值 : 5 ~ 6L/min
2. 窦房结细胞0期去极化机制 窦房结细胞0
(1) 与Na +无关 (2) Ca2+内向电流
3. 窦房结细胞动作电位的特征
4期膜电位不稳定 自动除极。 期膜电位不稳定， (1) 4期膜电位不稳定，自动除极。 (2) 4期自动除极达阈电位时，激活膜 4期自动除极达阈电位时， 期自动除极达阈电位时 上Ca2+通道，Ca2+内流，引起0期除 Ca2+通道，Ca2+内流，引起0 通道 内流 极。
(2) 心室充盈期 快速充盈期——房室瓣开启，心室容 房室瓣开启， 快速充盈期
积增大。 积增大。
减慢充盈期——入室血流速度减慢， 入室血流速度减慢， 减慢充盈期
心室容积继续增大。 心室容积继续增大。
心房收缩期——房内压升高，心房内 心房收缩期 房内压升高，
血液挤入心室。 血液挤入心室。
左心室泵血机制
第二节
心肌的生物电现象和节 律性兴奋的产生和传导
内容1. 心肌细胞的生物电现象 内容1. 内容2. 内容2. 心肌兴奋的产生与传导

五、组织液
组织液存在于组织间隙之中，是血液与组织细 胞之间交换的媒介，其中1%是可以自由流动的，其 余为冻胶状，不能自由流动，因此不会因重力作用 而流至身体的低部位。
组织液中的各种离子成分与血浆相同，组织液 中也存在有各种血浆蛋白，但其浓度明显低于血浆。
(一)、组织液的生成与回流
1.1 有效滤过压=（毛细血管血 压+组织胶体渗透压）—（血浆 胶体渗透压+组织液静水压）
调节
神经调节 体液调节
神经支配
心血管中枢
反射性调节
全身性体液调节
局部性体液调节
一、 心血管活动的神经调节
心 血 管 的 神 经 支 配
(一)心脏的N支配 1. 心交感N ⑴ 起源与分布
脊髓T1～T5→节前纤维→ N 节换元 →节后纤维 窦房结 —右 房室交界 —左 房室束 房、室肌
⑵ 作用及机制
正常起搏点—窦性心律
潜在起搏点
异位起搏点—异位心律
心肌自律性与心律关系：节律高者控制节 窦房结对潜在起搏点的控制： 抢先占领 ⑴ 律低者 节律高者具有抢先占领和超速驱 动压抑的机制。 ⑵ 超速驱动压抑
2.影响自律性的因素
（1）4期自动除极速度
（2）最大复极电位与阈电位之间的差距
（二）兴奋性 心肌细胞每次兴奋，其膜通道存在备用状态、激 活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的 周期性改变。
②相对不应期 -60～ -80 mv
2、兴奋性变化的特点:
有效不应期长，相当于整个收缩期加舒张早期。
意义:
心肌不发生强直收缩，保证充盈和泵血。
0
SNP RRP
mV ERP
-70 -90
期前收缩与代偿间歇(了解) 期前收缩：心肌处于有效不应期之后、若受到某种病理 因素或药物作用，便可在窦房结兴奋之前，抢先发生冲动，引 起心室收缩。由于这次收缩发生在正常收缩之前，故称为期前 收缩 。 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张 期称为代偿性间歇。

输送富氧血液
动脉血管主要负责将富含氧和营养物 质的血液从心脏输送至全身各组织器 官。
血流速度快
由于动脉血管内血压较高，血流速度 较快，有利于将血液迅速输送至全身 各部位。
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静脉血管特点及作用
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管壁较薄，弹性较小
01
静脉血管管壁主要由单层扁平上皮和少量结缔组织构成，弹性
01
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心脏内部被分隔为四个腔室， 分别是左心房、左心室、右心
房和右心室。
心房与心室之间通过房室口相 通，房室口附有房室瓣，可防
止血液倒流。
左心房接收来自肺静脉的氧合 血，左心室将氧合血泵入主动
脉，供应全身组织器官。
右心房接收来自上下腔静脉的 非氧合血，右心室将非氧合血 泵入肺动脉，进行气体交换。
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黏附
血小板能黏附在受损血管壁上， 形成止血栓子。
聚集
激活的血小板通过释放化学物 质吸引更多血小板聚集在一起，
加强止血效果。
收缩
血小板内含有收缩蛋白，能使 血管收缩，减少出血量。
释放
血小板能释放多种生物活性物 质，如生长因子、凝血因子等，
促进血管修复和凝血过程。
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PART 05
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鸟类和爬行动物类
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心脏结构
三腔心，包括两个心房和一个心室，部分分隔氧合血和未氧合血。
循环类型
不完全双循环，心脏输出的血液一部分经体循环，一部分经肺循 环，存在混合血现象。
血压调节
主要依赖神经调节，如压力感受性反射，体液调节机制相对简单。
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两栖动物类

➢ 窦性心律：窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的正常部位(100次 /min) ，称为正常起搏点(pacemaker)，所形成的节律称为窦性心 律(sinus rhythm)。其它部分只起兴奋传导作用，称为潜在起搏 点。在异常情况下，窦房结以外的自律组织也可能自动发生兴奋 (异位起搏点，实验)。
第二节 心脏生理
步、房室延搁； 4、心肌兴奋性变化：有效不应期、期前收缩、代偿间歇； 5、心肌收缩特性：兴奋－收缩耦联离子、全或无、无强直收缩； 6、体表心电图：与单细胞AP的区别、波形及其意义。
第二节 心脏生理
本部分思考题 1、心室AP与骨骼肌不同：A:去极化离子流不同；B:静息电位水平
不同；C:复极的离子流不同；D:超射值不同； 2、确定快反应细胞和慢反应细胞的主要依据：A:静息电位水平；
第二节 心脏生理
人类心脏的传导组织及其动物电位
静脉
窦房结
心房肌 房室结
希氏束 左希氏束 浦氏纤维 心室肌
心室
心电图
第二节 心脏生理
❖ 心肌的合胞体特性：一个心肌细胞兴奋并通过闰盘传递到邻近 心肌细胞，引起整块心肌的兴奋和收缩。
❖ 心室同步收缩：浦肯野纤维传导速度较快(4m/s)，而且在两个 心室内呈网状分布，是同步收缩的重要基础。
❖ 血液循环：血液在心脏和血管中定向、往复流动（ ）。 ❖ 血液循环功能：是载体、行使血液功能。 ❖ 血液循环系统的进化： ➢ 无脊椎动物：无或有开放式循环系统、血淋巴，血压很低。 ➢ 脊椎动物：封闭的循环系统，心脏纵隔的完整程度标志动物进
化的高级程度。家兔、两栖类、鱼类心脏。 ➢ 高等动物：哺乳动物和人类的心脏具有两心房和两心室。
－70mv －40mv 慢 Ca2+ 70mv 2-6v/s 7ms 不明显 0.1v/s

纤维蛋白的溶解：
纤溶酶原激活物 纤溶酶原 纤溶酶
纤维蛋白 纤维蛋白降解产物
第七章血液循环
血液循环是指血液在全身心血管系统内周而 复始地循环流动 心脏节律性的搏动推动血液在心血管系统中 按一定方向循环往复地流动。
血液循环的主要功能是完成体内的物质运输。 血液循环一旦停止，机体各器官组织将因失去正常 的物质转运而发生新陈代谢的障碍。同时体内一些 重要器官的结构和功能将受到损害，尤其是对缺氧 敏感的大脑皮层，只要大脑中血液循环停止3～10 分钟，人就丧失意识，血液循环停止4～5分钟，半 数以上的人发生永久性的脑损害，停止10分钟，即 使不是全部智力毁掉，也会毁掉绝大部分。 临床上的体外循环方法就是在进行心脏外科手 术时，保持病人周身血液不停地流动。对各种原因 造成的心跳骤停病人，紧急采用的心脏按摩（又称 心脏挤压）等方法也是为了代替心脏自动节律性活 动以达到维持循环和促使心脏恢复节律性跳动的目 的。
维萨里在巴黎大学读书时结交的好友西班牙人 赛尔维特（Michael Servetus，1511～1553）继 续进行科学实验，包括当时被人禁止的人体解剖。 他发现，血液从右心室经肺动脉进入肺，再由肺静 脉返回左心室，这一发现被称为肺循环。赛尔维特 在发现血液循环的道路上迈出了第一步。1553年， 他秘密出版了《基督教的复兴》一书，用6页的篇 幅阐述了自己的发现，这触犯了当时被教会奉为权 威的盖仑学说。1553年10月27日，年仅42岁的赛 尔维特被宗教法庭判处火刑，在日内瓦郊外被活活 烧死，而且在被烧死前还被残酷地烤了两个小时。 据说他曾经对审问者说：“我会燃烧，但这只 是个事件。我们的讨论会在永恒中继续。”
一、 血液循环的发现

血液循环是英国人哈维根据大量的实验、 观察和逻辑推理于1628年提出的科学概念。

z 在一个心动周期中，心脏收缩的时间较短，心率加快、心 动周期缩短时，被缩短的主要是心脏舒张期，可见过快的 心率不利于心脏的舒缓休息。
z 坚持锻炼的人、调教有素的动物，平时心率较慢，强烈运 动时心率增快不如缺乏锻炼者那样显著。
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不同动物心率的生理值
动物
马 驴 骆驼 黄牛 乳牛 牦牛 人
心率/（次 /min）
次，分心房收缩期、心室收缩期和心房心室共同舒 张期（全心舒张期）。
心房 心室
z 心房收缩
心室收缩 心房心室共同舒张
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心 率（heart rate，HR）
z 心率：每分钟内心脏搏动的次数，为心搏频率的简称，以 每分钟心搏次数为单位。
z 心率快慢影响每个心动周期的时间，心率越快，心动周期 的持续时间越短，心率越慢，心动周期的持续时间越长。
静脉
主动脉
各器官组织中的毛细
右心房。
z 肺循环：由右心室射入肺动脉的血液，进入肺内进行气体交 换后返回左心房的路径。专门为血液与外界间进行气体交换 服务。
血液流向：右心室 静脉
肺动脉
肺毛细血管
肺
左心房。
5
心脏内部的血流方向
6
完 整 的 循 环 系 统 图
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一、心动周期与心率
z 心动周期（cardiac cycle）：心脏每收缩和舒张一
z 减慢射血期：心室内压开始下降，射血速度减慢。心室容积 进一步缩小到射血期的最小程度，持续0.15s。
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心脏舒张期
z 等容舒张期：心室开始舒张时，心室内压急速下降，低于 主动脉压，高于心房内压，半月瓣和房室瓣关闭，心室容 积不变。特点：心室容积不变，内压急速大幅下降，持续 0.06s～0.08s。

１期：
快Na+通道失活 + 激活Ito通道 K+外流 快速复极化 （1期）
１期
按任意键显示动画２
Ｋ＋ Ｎａ＋
Ito 通道： 70 年代认为 Ito 的离子成分为 Cl- ， 现在认为Ito 可被 K+通道阻断剂(四乙基胺、 4-氨基吡啶)阻断，Ito的离子成分为K+
２期：
0期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 Ca2+缓慢内流与K+外 流处于平衡状态 缓慢复极化 （2期=平台期）
心 力 衰 竭：当心力贮备用尽而仍不足以适应需要时。
七、心脏的生物电现象及生理特性 1. 心肌细胞的生物电现象
１．１ 心肌细胞的类型及特征
根据各类心肌细胞 AP 的 0 期去极化速率和 4 期有 无自动去极化,将心肌分为 ① 快反应自律细胞： 0 期去极速率快， 4 期有 自动去极化 ② 快反应非自律细胞： 0 期去极速率快， 4 期无 自动去极化 ③ 慢反应自律细胞： 0期去极速率慢, 4期有自 动去极化 ④ 慢反应非自律细胞： 0 期去极速率慢 , 其 4 期无 自动去极化
左心室(动脉血) 主动脉和各级动脉分支 全身各器官的毛细血管 右心房
小、中静脉(静脉血)
上、下腔静脉(大静脉)
肺循环(小循环)
血液往返于心和肺之间的途径。其功能是完成气体交换。
右心室(静脉血) 肺动脉及肺内各级分支 肺静脉 肺泡周围的毛细血管网 左心房
肺内各级肺静脉属支(动脉血)
第一节 心脏生理
１．２ 非自律性细胞（心室肌细胞）跨膜电位及形成机制
心 室 肌 的 ＲＰ 和 ＡＰ
1.2.1 心室肌细胞RP和AP的形成机制

心音
心电图
Sec 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8
一、心动周期
心动周期 心房或心室每收缩舒张一次 1/ 心率=0.8 sec
心房 心室
心动周期内的机械性变化：压力、容积、瓣膜 心动周期与心率的关系
•心室的收缩和舒张是心脏射血和充盈 的动力。
(机械活动---压力梯度---瓣膜启闭）
自律细胞：兴奋性、传导性、自动节律性
*细胞中不含或含微量的肌原纤维， 无收缩能力 没有外来刺激的条件下自发的发生节律性兴奋
兴奋性 ：窦房节（P细胞）＞ 房室节区＞ 房室束＞ 蒲肯野氏纤维
非自律细胞（工作细胞 ）：兴奋性、传导性、 收缩性 * 细胞中含肌原纤维，收缩能力强；外来刺激发生兴奋
二、自动节律性和心跳起博点
二、心脏泵血过程和机制
（二）心房和心室在泵血活动中的作用
1、心室收缩是心脏泵血的直接动力。 2、由心房流入心室的动力主要依赖于心室舒张。
房性纤维颤动 室性纤维颤动 3、心房收缩的主要作用：增加心室充盈量；有利于 静脉血的回流。
三、心脏泵血功能的评价
（一）心脏的输出量
• 搏出量：一侧心室一次收缩搏出血量 70ml 2. 射血分数：搏出量占心室舒张末期容积 55%-65% 3. 心输出量：一侧心室每分钟射血量 5000ml/min 4. 心指数：每平米体表面积的心输出量 3.0-3.5L/min*m2
1期: 快Na+通道失活， K+外流(Ito) 快速复 极初期—四乙基铵
2期(平台期): K+外流（Ik)和Ca2+(Ica)内流 达到平衡（慢钙通道）--异搏定
3期: K+外流(Ik1, Ik) 快速复极末期 4期(静息期): Na+-- K+泵, Na+ -Ca2+交换

2. 影响心肌兴奋性的因素
（1）静息电位水平 静息电位（自律细胞为最大复极电位）绝对值增大时，距离阈电位的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，表现为兴奋性降低；反之亦然。 （2）阈电位水平 阈电位水平上移，则与静息电位差距增大，兴奋性降低；反之亦然。 （3）Na+ 通道状态：兴奋产生时，都是以Na+通道激活作为前提。Na+通道处于备用、激活、失活三种状态，其活动有电压依从性和时间依从性。 备用状态: -90 mV （具有兴奋性的前提） 激活状态: -70 mV，Na+通道迅速开放，Na+迅速跨膜内流 失活状态: -50 mV，Na+通道处于关闭状态
窦 房 结 ↓ ↓ 结间束 房间束 ↓ ↓ 房室交界 心房肌 ↓ 房室束 ↓ 左、右束支 ↓ 浦肯野纤维 ↓ 心室肌
心肌传导兴奋的特点 由于心脏各部位的心肌细胞的传导性各不相同，故兴奋的传导具有快-慢-快的特点。窦房结的兴奋一方面通过房间束传至左右心房，引起左右心房同时收缩；另一方面通过结间束传至房室交界，然后由房室束（希氏束）传至左右束支，然后通过浦肯野纤维到达心室肌。
心房和心室间有结缔组织的纤维环隔开，心房肌和心室肌之间也无直接的电联系，心房和心室唯一传递兴奋的通道是房室交界区的房室结。
2. 房-室延搁 心房肌的传导速度约为0.4m/s，可将窦房结发出的兴奋迅速传遍整个左右心房。兴奋通过房室交界时速度变慢，仅为0.02～0.05m/s；所以兴奋通过房室交界的时间较长，约需0.10s，这一现象称为房-室延搁。 房-室延搁意义：它使心房和心室的活动按顺序进行，保证了心房收缩结束后心室开始收缩，使心室收缩前充盈更多的血液，以利泵血功能。 兴奋通过房室交界后，沿心室内传导系统－房室束及其分支、浦肯野纤维网迅速传播到左右心室肌，浦肯野纤维的传导速度最快，可达4m/s，使兴奋几乎同时传到所有的心室肌，使整个心室肌同时发生收缩。

2、第二心音：心室舒张，心室内压低于主动脉血压， 引起半月瓣突然关闭，以及主动脉基部和心室壁 振动而发出的振动音。“通”音
第二节：心肌特性及生物电变化
一．心脏的结构和心肌细胞的类型
（一）心脏的结构和心肌细胞的类型
1 自律细胞：兴奋性、传导性、自动节律性。特殊分化的心肌细胞。 *细胞中不含或含微量的肌原纤维，无收缩能力。没有外来刺激 的条件下自发的发生节律性兴奋。
二、心脏泵血过程和机制
（一）心室的充盈和射血
1、心房收缩期：心房心室压力低；心房压>心室压； 房室瓣开放；但半月瓣关闭，心室与动脉不通。
2、心室收缩期： （1）等容收缩期：房室瓣和半月瓣均关闭。 （2）快速射血期：半月瓣打开，血液快速进入动 脉。
（3）减慢射血期：压力减小；收缩力减小，射血 减慢。
• 心肌收缩力：通过心肌本身收缩活动的强度和速 度的改变而不依赖前、后负荷的改变来影响每搏 输出量的能力，又称为等长自身调节。
• 影响因素：钙离子、儿茶酚胺/肾上腺素、甲状腺 素、乙酰胆碱等
• 后负荷：心肌在收缩时才遇到的负荷。心 室肌后负荷是指动脉血压，故又称为压力 负荷。
• 当动脉血压增加时，等容收缩期延长，而射血期 短，射血速度减慢，每搏输出量暂时减少。导致 心室内剩余的血量增加，心肌可通过异长自身调 节使博出量恢复正常。
=（射血期心室内压-舒张末期压）*搏出量 =（平均动脉压-平均左房压）*搏出量 分功=搏功*心率
三、心脏泵血功能的评价
（二）影响心输出量的因素
1、心室舒张末容积（前负荷或异长的自身调节） 2、心肌收缩性能的影响：神经与体液的调节（等长
的自身调节）
3、动脉血压（后负荷）：血压升高——室内压升 高——等容收缩期延长——阻力

动物血液循环的生理过程动物血液循环是维持生命活动所必需的重要过程，通过循环系统使氧气和营养物质输送到各个细胞，同时将二氧化碳和代谢废物输送到排泄器官。

本文将介绍动物血液循环的生理过程，以及涉及的主要器官和功能。

动物血液循环的主要过程可以分为以下几个步骤：心脏收缩和舒张、血液循环、气体交换以及血液的过滤和再循环。

1. 心脏收缩和舒张心脏是血液循环的驱动器官，它通过收缩和舒张来泵送血液。

心脏分为两个主要的腔室：心房和心室。

心房负责接受血液，而心室则将血液推送出去。

2. 血液循环血液从心脏被泵送到全身各个组织和器官。

在循环过程中，血液通过动脉、毛细血管和静脉来传输。

动脉将含氧血液从心脏输送到身体各处，而静脉则将含有二氧化碳和其他废物的血液带回心脏。

3. 气体交换气体交换发生在肺部和其他呼吸器官中。

在肺部，氧气从空气中通过肺泡进入血液，而二氧化碳从血液中进入肺泡，然后通过呼吸排出体外。

此外，鱼类通过鳃进行气体交换，昆虫则通过气管进行气体交换。

4. 血液的过滤和再循环血液经过肾脏或类似的器官进行过滤和再循环。

通过肾脏，水和废物被过滤出来形成尿液，而营养物质和其他有用物质则被重新吸收到血液中。

除了上述主要过程外，动物血液循环还涉及一些重要的器官和功能：1. 心血管系统心血管系统由心脏、血管和血液组成。

心脏起到泵血的作用，血管则负责血液的输送，而血液携带着氧气、营养物质和废物。

2. 呼吸系统呼吸系统包括肺部和其他呼吸器官，用于气体交换。

通过呼吸，动物摄取氧气，并排出二氧化碳和其他废物。

3. 排泄系统排泄系统通过肾脏或类似的器官来过滤血液，并排除体内产生的废物和过多的水分。

这有助于维持体内水平的平衡。

综上所述，动物血液循环是一个复杂而关键的生理过程。

通过心脏的收缩和舒张、血液的循环、气体的交换以及血液的过滤和再循环，动物能够将营养物质和氧气输送到细胞，并排除二氧化碳和其他废物。

通过了解动物血液循环的生理过程，我们可以更好地理解动物的生命活动。

感受器：颈动脉体、主动脉体中。
传入神经：窦神经、迷走神经。 效应：引起呼吸和心血管活动改变。主要使呼吸加深加快，同时 使心率增加、血压上升。
特点：平时对心血管活动不起明显调节作用。只在低氧、窒息、 动脉血压过低、酸中毒才发生作用
四、心血管中枢
1、脊髓的心血管运动神经元—初级中枢
2、延髓的心血管中枢：为最基本的心血管中枢。由位于延髓内的 心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管神经的神经元组成
心脏通过异长自身调节对搏出量进行精细调节，使心室射血量和静 脉回心血量相平衡。
Starling心脏定律：搏出量依赖于心舒容量，即心肌纤维的初长度。
前负荷（静脉回心血量）决定 粗细肌丝的有效重叠程度。
• 心室功能曲线：心输出量与充盈 压的关系曲线。
a）充盈压在12-15 mmHg是心室的 最适前负荷，一般为5-6 mmHg，所 以心搏功随充盈压的增加而增加；
心肌的舒张有赖于胞内Ca2+浓度的降低。（肌质网膜上钙 泵、 肌膜上Na+ -Ca2+交换蛋白和钙泵）
（钙离子在心肌收缩中的作用）
（2） “全或无”式收缩：心房和心室都分别是一个功能合胞 体 （3）不发生完全强直收缩
2. 心脏的自身调节
心肌纤维在收缩前的最初长度适当拉长，收缩时的力量增强，这种 靠改变心肌纤维长度的调节称异长自身调节。
5、静脉血压与血流
静脉是血液回流到心脏的通道，同时作为容量血管又起 到血液贮存库的作用。安静状态下，体循环的60%~70%的 血液量容纳在静脉部分。静脉的收缩和舒张可有效调节回心 血量和心输出量，使循环功能适应不同生理条件下的需要。
中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉 压，正常变动范围为4 – 12 cmH2O。 外周静脉压：各器官静脉的血压

心肌等发生振动而产生的声音。
听诊器（胸壁区域）
“通—塔”这两个心音
第一心音：
第二心音：
发生在心缩期，持续 时间长、音调低，主要反 映心肌的收缩能力及房室 瓣的功能状况。
发生在心舒期，持续 时间短、音调高，主要反 映动脉血压的高低及半月 瓣的功能状况。
(1) 第一心音产生因素：
①产生于心室收缩时，房室瓣闭合运动时所发生的振动；
心室内浦肯野氏纤维(细胞)
生理意义？ 保证心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果
血液循环
窦性节律（窦性心律sinus rhythm） 正常心搏节律由自律性最高处—窦房结发出冲动 引起，故称窦性节律。称窦房结为心搏起源或心 搏起步点（pacemaker）。
异位节律（异位心律ectopic rhythm） 由窦房结以外的自律细胞取代窦房结而主宰心搏节律。
②心室肌收缩所引起的心室壁振动。 (2) 第二心音产生原因：
①产生于心室舒张时； ②主动脉瓣和肺动脉瓣迅速关闭所产生的振动。
(3) 第三心音 一种低频、低振幅的心音。由心室快速充盈末期
，血流充盈减慢，流速突然改变，引起心壁和瓣膜发生振动 而产生的。 (4) 第四心音 是与心房收缩有关的一组心室收缩前的振动， 故也称心房音。
抢先占领（capture）和超速驱动压抑（overdrive suppression）
决定和影响自律性的因素:
1.最大复极电位与阈电位之间的差距 2.4期自动除极速度
兴奋性（Excitability）
心肌细胞同神经纤维和骨骼肌细胞一样具有兴奋性
有效不应期：
0期去极化到3期复极至- 60mV 心肌： 250～300ms 骨骼肌： 1～3ms 绝对不应期: 0期去极化到3期复极 至- 55mV