支气管扩张症的病因和发病机制
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内科支气管扩张名词解释
内科支气管扩张是指气道(支气管)的慢性疾病,其特征是支气管的异常扩张和气道壁的损伤。
这种病症通常由长期的气道感染、炎症或其他因素引起,导致气道壁松弛和损伤,进而导致气道扩张。
支气管扩张可导致气道分泌物潴留、气道通畅性下降,增加感染的风险,严重时可能引发气道阻塞、肺部感染等并发症。
下面是支气管扩张的一些关键特征和可能的原因:
●气管扩张:气管是将空气从气管输送到肺部的管道。
支气管扩张导致气管及其分
支的非正常扩张,形成囊状结构。
●黏液潴留:支气管扩张的区域容易积聚大量黏液,由于扩张的结构使黏液难以清
除,易于滞留并成为感染的温床。
●感染:由于黏液潴留,扩张的支气管易于感染细菌,这可能导致反复的呼吸道感
染。
●症状:支气管扩张的患者可能经历咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛等症状。
这些症
状可能会加重或减轻,取决于感染和炎症的严重程度。
●病因:支气管扩张可以由多种原因引起,包括慢性感染、囊性纤维化、结构性异
常、免疫缺陷等。
部分病例的病因也可能是未知的。
●诊断:诊断通常涉及临床症状的评估、影像学检查(如CT扫描)和肺功能测试。
●治疗:支气管扩张的治疗主要集中在控制感染、减轻症状、改善生活质量。
这可
能包括使用抗生素、物理治疗、支气管扩张剂等。
治疗支气管扩张的方法包括药物治疗(如支气管扩张药物、抗生素)、物理治疗(如呼吸康复)、手术治疗(如支气管成形术)等。
预防支气管扩张的关键是避免吸烟、保持良好的呼吸道卫生习惯、及时治疗呼吸道感染等。
支气管扩张症的名词解释
支气管扩张症是一种慢性肺部疾病,主要是由于支气管及其周围组织的慢性炎症和纤维化,导致支气管壁的肌肉和弹性组织破坏,使支气管变形及持久扩张。
这种扩张可以发生在支气管的任何部位,但好发于段支气管。
支气管扩张症的症状主要包括慢性咳嗽、咳大量脓痰和反复咯血。
由于病程较长,这些症状可能时轻时重,或在不同时间段内出现。
此外,患者还可能出现发热、盗汗、乏力、食欲减退、体重减轻等全身症状。
支气管扩张症的病因多种多样,主要包括支气管-肺组织感染和支气管阻塞。
此外,先天性发育缺陷、遗传因素、免疫缺陷等也可能导致该病的发生。
对于支气管扩张症的诊断,医生通常会根据患者的症状、体征和影像学检查结果进行综合判断。
影像学检查是诊断支气管扩张症的重要手段,其中高分辨率CT扫描是最常用和最准确的方法。
治疗支气管扩张症的方法主要包括控制感染、清除痰液、提高免疫力等。
对于反复咯血的患者,可能需要进行手术治疗。
同时,患者还需要注意保持良好的生活习惯,如戒烟、避免接触烟雾和刺激性气体等,以减轻症状和预防病情加重。
支气管扩张1PPT课件图文版•支气管扩张概述•诊断方法与标准•治疗原则与措施•并发症预防与处理目•患者教育与心理支持•总结与展望录支气管扩张概述01定义与发病机制定义支气管扩张是指支气管及其周围肺组织的慢性炎症和纤维化,导致支气管壁肌肉和弹性组织破坏,引起支气管变形和持久扩张。
发病机制主要包括支气管-肺组织感染和支气管阻塞。
感染引起管腔粘膜的充血、水肿,使管腔狭小,分泌物易阻塞管腔,导致引流不畅而加重感染;支气管阻塞引流不畅会诱发肺部感染。
两者互相影响,促使支气管扩张的发生和发展。
流行病学及危害流行病学支气管扩张可发生于任何年龄,但以青少年为多见。
大多数继发于呼吸道感染和支气管阻塞,由于破坏支气管壁,以致支气管发生扩张和变形。
危害支气管扩张病程多呈慢性经过,可发生于一侧肺或双侧肺,其中左下叶支气管较右下叶支气管多见。
如反复继发感染,病人时有发热、盗汗、乏力、食欲减退、消瘦等。
当支气管扩张并发代偿性或阻塞性肺气肿时,患者可有呼吸困难、气急或发绀,晚期可出现肺心病及心肺功能衰竭的表现。
临床表现与分型临床表现多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈的病史,以后常有呼吸道反复发作的感染。
其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。
分型根据病变部位的不同,可分为囊状和柱状两种类型。
囊状扩张的管壁呈囊状改变,而柱状扩张的管壁则呈柱状改变。
两者在临床表现和治疗上略有差异。
诊断方法与标准02是支气管扩张的初步诊断方法,可显示“双轨征”和“环形阴影”。
X 线检查高分辨率CT (HRCT )是诊断支气管扩张的重要方法,可清晰显示支气管壁增厚、支气管扩张和气道炎症。
CT 检查通过向支气管内注入造影剂,可显示支气管的形态和病变情况,但现已较少使用。
支气管造影可了解患者是否存在感染,一般会有白细胞计数和中性粒细胞比例升高。
血常规痰液检查肺功能检查可发现痰液中的病原菌,有助于指导抗感染治疗。
可评估患者的肺通气功能和弥散功能,了解病情严重程度。
一支气管扩张的概念支气管扩张:继发于急性,慢性呼吸道感染和支气管阻塞后,反复发生支气管炎症,导致支气管壁结构被破坏,引起支气管异常和持久性扩张。
反复感染引起气道内充满炎性介质和病原菌的粘液。
二病因以及发病机制支气管—肺组织感染和阻塞先天发育不良以及遗传因素部分病人原因不明支气管扩张分为原发性和继发性两种。
原发性支气管扩张较少见。
引起继发性支气管扩张的关键条件是支气管-肺组织感染与支气管阻塞的互相影响。
支气管扩张发生于有软骨的支气管近端分支,支气管管壁软骨、肌肉和弹性组织被破坏并且被纤维组织替代,从而形成三种不同类型:柱状扩张,囊状扩张,不规则扩张(既有囊性扩张也有柱状扩张)。
三临床表现(一)症状1咳嗽咳痰:反复咳嗽,大量脓痰,早晨和入睡前会阵发性咳嗽,咳浓痰。
咳痰量与体位有关,合并感染时黄绿色浓痰增多。
痰液静置后上层为泡沫,下悬脓性成分,中层浑浊粘液下层为坏死组织沉淀物。
2呼吸困难和喘息3反复咯血:干性支气管扩张症以反复咯血作为唯一症状。
4反复肺部感染以及中毒症状(二)体征早期和干性支气管扩张症无明显异常肺部体征特征表现:湿啰音(肺底部最为常见)有时可闻及哮鸣音(干啰音的一种)(特别重要)四实验室检查(1)影像学检查囊状支气管扩张表现为显著的囊腔,卷发样;柱状支气管扩张纵切面表现为“双轨样”(2)纤维支气管镜检查“坑弹”样病变病史+胸部CT即可判断支气管扩张五处理原则(1)治疗基础疾病低免疫球蛋白血症者可以使用免疫球蛋白代替治理(2)控制感染出现急性感染应使用抗生素(3)清除气道分泌物祛痰拍背体位引流以及雾化吸入等方法(4)咯血的治疗①少量咯血(<100ml/24h)对症治疗或者口服卡巴克洛、云南白药②中等量咯血(100~500ml/24h):垂体后叶素或者酚妥拉明静脉给药③大量咯血(>500ml/24h或者一次咯血量>300ml):保持气道通畅,首选药物是垂体后叶素,内科治疗无效选择外科手术治疗(5)外科治疗七常用的护理诊断(一)清理呼吸道无效:与痰多粘稠和无效咳嗽有关(二)潜在并发症:大咯血窒息(三)营养失调:低于机体需要量与慢性感染迁延不愈导致机体消耗和咯血有关。
支气管扩张病因和发病机制撰写人:南京解放军454医院支气管扩张支气管扩张的主要发病因素为支气管-肺组织的感染和支气管阻塞感染引起管腔粘膜的充血、水肿,使管腔狭小分泌物易阻塞管腔,导致引流不畅而加重感染;支气管阻塞引流不畅会诱发肺部感染。
故两者互相影响促使支气管扩张的发生和发展。
先天性发育缺损及遗传因素引起的支气管扩张较少见。
多数患者在童年有麻疹百日咳或支气管肺炎迁延不愈的病史,以后常有呼吸道反复发作的感染。
气管和主支气管扩张较少见,因为较大的支气管有完整的软骨环、呼吸道清除功能较好,且管径较大,肌层及弹力纤维也较厚,故不容易发生阻塞及支气管壁的严重破坏。
肺段和亚段以下的小支气管管壁支架组织薄弱,管径小,容易发生痰液潴留和阻塞,而导致支气管扩张。
支气管扩张可分为先天性与继发性两种。
先天性较少见,是由于先天性支气管发育不良,存在先天性缺陷或遗传性疾病,使肺的外周不能进一步发育,导致已发育支气管扩张,如支气管软骨发育不全(Williams-Camplen综合征)。
有的病人支气管扩张在出生后发生,但也有先天异常的因素存在,如Kartagener综合征,患者除支气管扩张外可伴有内脏异位和胰腺囊性纤维化病变,它实际上属于纤毛无运动综合征(immotile cilia syndrome)的一个亚型。
支气管扩张症也可见于Young综合征,该病特征为阻塞性精子缺乏,慢性鼻窦炎,反复肺部感染和支气管扩张。
部分支气管扩张病人显示免疫球蛋白缺陷。
IgG缺乏易于反复细菌感染,其中IgG2和IgG4缺乏更为重要。
继发性支气管扩张的主要发病因素是支气管和肺的反复感染、支气管阻塞以及支气管受到牵连,三种因素相互影响。
儿童时期麻疹、百日咳、流行性感冒(某些腺病毒感染)或严重的肺部感染如肺炎克雷白杆菌、葡萄球菌、流感病毒、真菌、分枝杆菌以及支原体感染,使支气管各层组织尤其是平滑肌纤维和弹性纤维遭到破坏,黏液纤毛清除功能降低,削弱了管壁的支撑作用,吸气、咳嗽时管腔内压力增加,管腔扩张,而呼气时不能回缩,分泌物长期积存于管腔内,发展为支气管扩张;支气管肿瘤,支气管内膜结核引起的肉芽肿、瘢痕性狭窄,异物吸入(吸入性肺炎、吸入有害气体或硅石、滑石粉等颗粒)、黏液嵌塞或管外原因(如肿大的淋巴结、肿瘤压迫)均可使支气管腔发生不同程度的狭窄或阻塞,使远端引流不畅发生感染而引起支气管扩张;随病情进展,支气管周围纤维增生、广泛胸膜增厚以及肺不张、胸腔内负压对病肺的牵引,产生对支气管牵拉,同时由于局部防御机制和清除功能降低,反复感染使支气管壁肌层萎缩,软骨破坏、张力下降,在管壁外牵拉力作用下形成持久的扩张。
支气管扩张症(bronchiectasis)是常见的慢性支气管化脓性疾病,大多数继发于呼吸道感染和支气管阻塞,尤其是儿童和青年时期麻疹、百日咳后的支气管肺炎,由于破环支气管管壁,形成管腔扩张和变形。
临床表现为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。
随着人民生活的改善,麻疹、百日咳疫苗的预防接种,以及抗生素的临床应用,已使本病的发病率大为减少。
[病因和发病机制] 支气管扩张的主要发因素为支气管-肺组织的感染和支气管阻塞。
感染引起管腔粘膜的充血、水肿,使管腔狭小,分泌物易阻塞管腔,导致引流不畅而加重感染;支气管阻塞引流不畅会诱发肺部感染。
故两者互相影响,促使支气管扩张的发生和发展。
先天生发育缺损及遗传因素引起的支气管扩张较少见。
一、支气管-肺组织感染和阻塞婴幼儿麻疹、百日咳、支气管肺炎等感染,是支气管-肺组织感染和阻塞所致的支气管扩张最常见的原因,因婴幼儿支气管壁薄弱、管腔较细狭,易阻塞,反复感染破坏支气管壁各层组织,或细支气管周围组织纤维化,牵拉管壁,致使支气管变形扩张。
病变常累有两肺下部支气管,且左侧更为明显。
肺结核纤维组织增生和收缩牵引,或因支气管结核引起管腔狭窄、阻塞,伴或不伴肺不张均可引起支气管扩张,好发部位于上叶尖后段或下叶背段。
支气和曲菌感染损伤支气管壁,可见段支气管近端的扩张。
肿瘤、异物吸入,或因管外肿大淋巴结压迫引起支气管阻塞,可以导致远端支气管-肺组织感染。
支气管阻塞致肺不张,失去肺泡弹性组织的缓冲,使胸腔内负压直接牵拉支气管壁,致使支气管扩张。
右肺中叶支气管细长,周围有多簇淋巴结,常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫支气管,引起肺不张,并发支气管扩张所致的中叶综合征。
刺激的腐蚀性气体和氨气吸入,直接损伤气管、支气管管壁和反复继发感染也可导致支气管扩张。
二、支气管先天性发育缺损和遗传因素支气管先天性发育障碍,如巨大气管-支气管症(trachobronchomegaly),可能系先天性结缔组织异常、管壁薄弱所致的扩张。
因软骨发育不全或弹力纤维不足,导致局部管壁薄弱或弹性较差,常伴有鼻旁窦炎及内脏转位(右位心),被称为Kartagener综合征。
有右位心者伴支气管扩张发病率在15%-20%,远高于一般人群,说明该综合征与先天性因素有关。
与遗传因素有关的肺囊性纤维化,由于支气管粘液腺分泌大量粘稠粘液,血清内可含有抑制支气管柱状上皮细胞纤毛活动物质;致分泌物潴留在支气管内,引起阻塞、肺不张和继发感染,诱发支气管扩张。
先天性丙种球蛋白缺乏症和低球蛋白血症的患者的免疫功能低下,反复支气管炎症可发生支气管扩张。