油茶皂苷通过内质网应激途径诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的研究

“肝癌hepg2细胞”资料合集目录一、何首乌不同分离部位对人正常肝L02细胞和肝癌HepG2细胞的杀伤作用二、隐丹参酮可能具有诱导人肝癌HepG2细胞铁死亡的作用三、人肝癌HepG2细胞培养的体会四、谷甾醇诱导人肝癌HepG2细胞凋亡机制研究五、miR181b对肝癌HepG2细胞增殖以及Bcl2和SP1蛋白表达的影响六、钠钾泵抑制剂通过调节细胞周期相关蛋白的生成介导肝癌HepG2细胞周期S期阻滞与凋亡七、STAT3抑制剂及烟酰胺联合用药对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及机制研究八、海芒果种子提取物对人肝癌HepG2细胞增殖、周期和凋亡的影响及其作用机制九、山药多糖对人肝癌HepG2细胞葡萄糖消耗能力及胰岛素抵抗的影响何首乌不同分离部位对人正常肝L02细胞和肝癌HepG2细胞的杀伤作用何首乌是一种在亚洲地区广泛使用的传统中药，具有多种生物活性。

近年来，大量研究表明何首乌的各个分离部位对肿瘤细胞具有一定的杀伤作用。

然而，这些研究主要集中在单一分离部位上，很少有研究比较何首乌不同分离部位对正常肝细胞和肝癌细胞的影响。

为了填补这一研究空白，我们选取了人正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2作为研究对象，比较了何首乌的不同分离部位（如根部、茎叶等）对其的杀伤作用。

实验采用MTT法检测细胞的活性，通过计算细胞存活率来评估不同分离部位的杀伤作用。

实验结果显示，何首乌的不同分离部位对L02和HepG2细胞表现出不同程度的杀伤作用。

其中，某些部位的提取物对肝癌HepG2细胞的杀伤作用明显强于正常肝L02细胞，表明这些部位有可能成为治疗肝癌的潜在药物。

为了进一步探究其作用机制，我们还进行了细胞凋亡和细胞周期的检测。

结果表明，何首乌的不同分离部位可以通过诱导细胞凋亡和干扰细胞周期来发挥杀伤作用。

总的来说，我们的研究揭示了何首乌不同分离部位对正常肝细胞和肝癌细胞的杀伤作用，为进一步开发何首乌的抗癌药物提供了理论基础。

然而，仍需进行更多的研究以明确其具体的作用机制和最佳用药剂量，为临床应用提供依据。

茶多酚和茶色素对人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡的影响佚名
【期刊名称】《中国茶叶》
【年(卷),期】2005(27)3
【摘要】利用人肝癌细胞株HepG2探讨茶多酚和茶色素对细胞凋亡的影响。

实验设计每孔5×105个HepG2接种于6孔培养板中，于指数生长期分别加入
50mg／1和100mg／1的茶多酚和茶色素，48h后消化细胞，制成细胞悬液。

用琼脂糖凝胶电泳检测DNA—LADDER的形成，Western blot方法检测细胞凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达。

结果显示，在茶多酚和茶色素诱导下，有明显的DNA—LADDER出现；经Western blot分析发现茶多酚和茶色素显著抑制了Bel-2的表达，
【总页数】1页(P50-50)
【关键词】茶多酚;茶色素;人肝癌细胞株HepG2;细胞凋亡;Bcl-2基因;Bax蛋白【正文语种】中文
【中图分类】R977.9
【相关文献】
1.茶多酚、茶色素对人肝癌细胞株HepG2端粒酶活性的影响 [J], 贾旭东;韩驰;陈君石
2.siRNA抑制survivin基因及其对人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡的影响 [J], 薛净;沙卫红;聂玉强;李瑜元
3.芬维A胺对人肝癌细胞株HepG2增殖与细胞凋亡的影响 [J], 石胜利;戴小华;马
娅梅;周海华
4.茶多酚和茶色素对肝癌细胞株HepG2细胞周期的影响 [J], 贾旭东;韩驰;陈君石
5.茶多酚和茶色素对人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡的影响 [J], 贾旭东;韩驰;陈君石
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自噬抑制剂在内质网应激状态下对肝癌HepG2细胞和正常肝细胞L-02作用的差异李文成;刘加涛;高爽;于瀚卿;吴圣;范璐璐;孙国平【摘要】目的：研究自噬在内质网应激( ERS)状态下对肝癌HepG2细胞和正常肝细胞L-02作用的差异。

方法体外常规培养的人肝癌HepG2细胞和正常肝细胞L-02,分别给予衣霉素( TM)单药和TM联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤( TM+3-MA)或氯喹( TM+CQ)作用12、24、48 h后,采用噻唑蓝( MTT)法检测细胞活力变化,流式细胞术检测细胞凋亡率, Western blot法检测自噬蛋白LC3的变化。

结果TM可引起HepG2细胞和L-02细胞死亡并呈时间依赖关系,3-MA或CQ均可增加TM对HepG2细胞的生长抑制作用,24 h细胞存活率分别为TM+3-MA组(60%)、TM+CQ组(72%)、TM组(86%),差异有统计学意义(P<0．01)；但对于L-02细胞,其存活率分别为83%、84%、83%,活力没有明显差异；流式细胞术显示TM+3-MA、TM+CQ和TM组对HepG2细胞的凋亡率分别为15%、11%、7%,差异有统计学意义( P<0．01),但对L-02细胞,凋亡率分别为16%、17%、16%,未见明显差异；Western blot法结果显示TM作用引起两种细胞自噬增加,自噬抑制剂3-MA与CQ可引起两种细胞自噬作用减弱。

结论自噬抑制剂(3-MA 或 CQ)均可显著增加TM对肝癌HepG2细胞的生长抑制作用,但对正常肝细胞L-02的生长抑制作用差异无统计学意义。

自噬在ERS状态下可对肝癌细胞的生存提供保护,但对正常肝细胞无保护作用。

%Objective To investigate the difference in function of autophagy inhibitors between HepG2 and L-02 cells in the state of endoplasmic reticulum stress. Methods The HepG2 cells and L-02 cells were routinely cul-tured in vitro and treated either with tunicamycin ( TM) or combination with the autophagy inhibitors 3-methylade- <br>nine (3-MA) or chloroquine ( CQ) . The cell viability was detected by MTT assay. Cell apoptosis was detected by flow cytometry. The change of autophagy-related protein LC3 was analysed by Western blot assay. Results MTT assay demonstrated that TM could time-dependently induce the death of HepG2 cells and L-02 cells, and the cell viability of HepG2 cells was significantly restrained when it was administrated in combination with 3-MA or CQ, the cell survival rates of 24 h were:3-MA+TM (60%) , CQ+TM (72%) , TM (86%) respectively, and the differ-ence was statistically significant ( P<0. 01 ) . However, it had no significant effect with L-02 cells because of its cell survival rates of 24 h were:83%, 84% and 83%. Flow cytometry apoptosis experiment found that: TM+3-MA, CQ+TM and TM group on HepG2 cell apoptosis rates were 15%, 11% and 7% respectively, and the differ-ence was statistically significant(P<0. 01). But for L-02 cell group, the apoptosis rates were 16%, 17%, 16%which had no obvious difference. According to the results of Western blot, TM could cause increased autophagy, and autophagy inhibitor CQ could lead to increased autophagy tide. Conclusion The cell viability of HepG2 cells, not the L-02 cells, can be significantly restrained by TM combined with different autolysosome inhibitor 3-MA or CQ. So the autophagy can protect the hepatocarcinoma cell line HepG2 under the state of endoplasmic reticulum stress, and it can’ t provide the same protection to L-02 cell line.【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2015(000)007【总页数】5页(P884-887,888)【关键词】自噬抑制剂;内质网应激;肝癌;肝正常细胞【作者】李文成;刘加涛;高爽;于瀚卿;吴圣;范璐璐;孙国平【作者单位】安徽医科大学第一附属医院肿瘤科，合肥 230022;安徽医科大学第一附属医院肿瘤科，合肥 230022;安徽医科大学第一附属医院肿瘤科，合肥230022;安徽医科大学第一附属医院肿瘤科，合肥 230022;安徽医科大学第一附属医院肿瘤科，合肥 230022;安徽医科大学第一附属医院肿瘤科，合肥 230022;安徽医科大学第一附属医院肿瘤科，合肥 230022【正文语种】中文【中图分类】R735.7原发性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma， HCC）在我国的发病率仅次于肺癌和胃癌，死亡率在所有肿瘤中位居前三位［1］。

柴胡皂苷 d诱导肝癌细胞株 HepG2发生自噬的研究杨春燕【期刊名称】《齐齐哈尔医学院学报》【年(卷),期】2015(000)029【摘要】目的：研究柴胡皂苷d诱导人肝癌HepG2细胞发生自噬并对其产生的影响。

方法体外培养肝癌细胞株HepG2，用不同浓度的柴胡皂苷d（5、10、25、50μmol／L）作用于HepG2细胞，MTT法检测细胞增殖，Western blot法检测HepG2细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）的表达，并用单丹磺酰尸胺（ MDC）染色在激光共聚焦显微镜下观察HepG2细胞内自噬体的形成情况。

结果柴胡皂苷d可显著抑制肝癌HepG2细胞增殖，Western blot结果显示柴胡皂苷d处理后LC3－Ⅱ表达增多且呈剂量依赖关系，柴胡皂苷d（25μmol ／L组）在24h时间段激光共聚焦显微镜下观察到自噬小体形成。

结论柴胡皂苷d 可抑制人肝癌HepG2细胞生长，其机制可能为上调LC3－Ⅱ表达并诱导自噬有关。

【总页数】2页(P4373-4374)【作者】杨春燕【作者单位】524001 湛江，广东医学院临床技能培训中心外科实验室【正文语种】中文【相关文献】1.麦冬皂苷B诱导人肝癌HepG2细胞自噬的分子机制研究 [J], 周志红2.半边旗提取物5F诱导肝癌细胞株HepG2发生凋亡的机制 [J], 李立;吕应年;刘义;吴科锋;梁念慈;GG Chen3.细胞自噬在褪黑素诱导的肝癌细胞株HepG2死亡中的作用 [J], 范文洁;贾振亚;曹静;徐玥;范璐璐;孙国平4.人参皂苷Rh2诱导肝癌细胞HepG2自噬与凋亡的分子机制研究 [J], 高涵;吴琦;陈宏月;郭红艳;周涛;刘哲丞5.葛根素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡与自噬及其分子机制研究 [J], 胡亚丽;杨杰;庞茜茜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

第20卷第6期2020年12月泰州职业技术学院学报Journal of T aizhou Polytechnic CollegeVbl.20No.6Dec.2020三七总皂昔诱导下的肝癌细胞HepG2细胞转录组测序分析申文豪，杨颂，姜敏，张玮（泰州市人民医院，江苏泰州225300）摘要：目的探讨三七总皂昔处理肝癌细胞后的基因表达差异，并对其进行生物学信息分析。

方法三七总皂昔处理细胞后，用Trizol试剂提取RNA,选用Illumina TruseqTM RNAsample prep Kit方法进行文库构建、测序，最后进彳亍差异表达基因及功能富集分析。

结果转录组测序得到对照组和处理组总的reads数分别有64025270和64179790条，过滤得到clean reads数所占比例分别为96.8%和96.7%,共检测到58233个基因，有统计学差异表达基因77个，其中上调的基因30个，下调的基因47个，GO主题占比率超过50%的基因有5种，分别为RBM4、MYBPC1,ATP6V1B1,NUPR1、XXbac-BPG32J3.22O结论三七总皂昔通过影响多个与肿瘤密切相关的生物学进程和信号通路，其中RBM4和NUPR1可能在三七总皂昔调控肝癌的放疗和化疗增敏过程中发挥着作用。

关键词：三七总皂昔；肝癌细胞；基因芯片中图分类号：R285.5文献标志码：A虽然肝癌的新增发病率逐年下降，2019年全世界新增肿瘤发病率排名中已跌出前十，但其肿瘤死亡病例的占比仍高居第5位叫由于地域性经济的差距，导致各地医疗水平和人们重视程度不同，很多人在确诊时就已处于肿瘤晚期。

进行肝癌治疗时，患者多采用综合治疗原则，早期应用手术或者肝移植，中晚期应用动脉栓塞、局部消融、放疗、化疗及生物分子靶向治疗等措施。

中药三七提取物三七总皂昔具有抑制肿瘤细胞增殖和诱导凋亡等作用，我们的前期研究也发现》<化疗增敏和放疗增敏的作用，但其作用机制尚不明确關。

胰岛素抵抗肝癌HepG2细胞药物耐受性与自噬活性及内质网应激反应关系的研究胰岛素抵抗肝癌HepG2细胞药物耐受性与自噬活性及内质网应激反应关系的研究引言：肝癌是全球范围内较为常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率一直居高不下。

胰岛素抵抗是肝癌等多种癌症发生发展的重要因素之一。

自噬作为一种细胞自身的代谢途径，在肿瘤的发生和进展中起到重要的调控作用。

内质网应激反应是细胞对各种外界刺激的应激反应，它与肿瘤的发生和耐药性有密切的关系。

本研究旨在探讨胰岛素抵抗与肝癌HepG2细胞的药物耐受性、自噬活性以及内质网应激反应之间的关系。

方法：本研究使用肝癌HepG2细胞系进行实验。

将细胞分为胰岛素敏感组和胰岛素抵抗组，分别进行胰岛素刺激处理和对照处理。

观察细胞对化疗药物顺铂的耐受性，并通过MTT法和流式细胞术来评估细胞的存活率和凋亡情况。

通过Western blotting和实时荧光定量PCR技术分析细胞的自噬活性和内质网应激相关蛋白的表达水平。

结果：胰岛素抵抗组HepG2细胞对顺铂的耐受性较胰岛素敏感组显著增加。

MTT法和流式细胞术结果显示，胰岛素抵抗组HepG2细胞存活率显著高于胰岛素敏感组，而凋亡率显著低于胰岛素敏感组。

胰岛素抵抗组HepG2细胞中自噬相关蛋白LC3-II和Beclin-1的表达水平明显上调，而p62的表达水平明显下调。

与此同时，胰岛素抵抗组HepG2细胞中内质网应激相关蛋白PERK、eIF2α和CHOP的表达水平也显著上调。

讨论：胰岛素抵抗可能引起肝癌HepG2细胞的药物耐受性增加和自噬活性增强。

自噬作为细胞的代谢途径，能够通过清除细胞内过量的或异常的蛋白质，为细胞延长生命周期提供必要的物质。

内质网应激反应在细胞受到外界刺激时被激活，促使细胞释放更多的抗氧化和解毒相关蛋白以保护自身。

我们的研究结果显示，胰岛素抵抗可能通过上调HepG2细胞的自噬活性和内质网应激反应，从而增加其对化疗药物的耐受性。

BMP-2对肝癌HepG-2细胞增殖和凋亡的作用机制
研究的开题报告
题目：BMP-2对肝癌HepG-2细胞增殖和凋亡的作用机制研究
背景：
肝癌是一种常见的危害人类健康的恶性肿瘤，其易转移性、恶性程
度高等特点使其疗效低下。

因此，寻求新的治疗方法和药物成为当前研
究的热点。

近年来，发现BMP-2在肿瘤的发生、发展、预后等方面发挥
重要作用，因此本课题旨在探讨BMP-2对肝癌HepG-2细胞增殖和凋亡
的作用机制。

研究内容：
1. 筛选不同剂量BMP-2对HepG-2细胞增殖的影响，并选取适宜浓
度继续研究。

2. 探究BMP-2对HepG-2细胞凋亡的影响及机制，包括TUNEL染色和Western blot分析。

3. 研究BMP-2调节HepG-2细胞增殖、凋亡相关蛋白的表达及其信
号通路。

预期成果：
1. 确定BMP-2在肝癌治疗中的作用机制，为新药开发提供理论依据。

2. 提供治疗肝癌的新思路，具有一定的临床应用前景。

3. 发表相关学术论文，提高团队学术水平和学术声誉。

单宁酸通过内质网应激途径增强顺铂抗肝癌细胞HepG2的作用耿娜娜;吴明松;郑翔;杨蕾;王宏阳;李学英【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2018(047)005【摘要】目的探讨单宁酸(TA)与顺铂(CDDP)协同抗肝癌细胞HepG2的作用及其内质网应激(ERS)通路的激活情况.方法将人肝癌细胞HepG2分为对照组、TA组、CDDP组、TA+ CDDP组(联合组),并在体外培养24 h.MTT法测定药物对人肝癌细胞HepG2的生长抑制作用;药物联合作用指数、药物剂量降低指数和等效图解法分析两药物之间药效学的协同作用;4'6二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色观察细胞核变化;实时荧光定量PCR(q-RT-PCR)和免疫印迹检测ERS标志分子葡萄糖调节蛋白(GRP) 78、GRP94的水平.结果 TA和CDDP对HepG2细胞生长均呈剂量依赖性抑制作用,其半数有效浓度(IC50)分别为360.00 μmol/L和1.80 μg/mL;用180.00μmol/L TA和0.90 μg/mL CDDP联合处理肝癌HepG2细胞后,能够加强对细胞生长的抑制作用;TA和CDDP具有协同抑制肝癌细胞生长的作用.与TA、CDDP组比较,联合组细胞皱缩、变圆加剧且凋亡细胞增多,细胞核固缩、边缘不规则、致密浓染及核裂解碎片增多;细胞GRP78、GRP94的表达均上升.结论 TA能够增强CDDP的抗肝癌HepG2细胞作用,该协同作用的机制可能与激活ERS通路有关.%Objective To investigate the synergistic effects of tannic acid(TA)and cis-dichlorodiamine platinum(CDDP) on hepatocellular carcinoma HepG2 cells and its activation situation of endoplasmic reticulumstress(ERS) pathway.Methods Human hepatocellular carcinoma HepG2cells were divided into the control group,TA group,CDDP group andTA+CDDP group,and were cultured in vitro for 24 h.The growth inhibitory effect of medication on HepG2 cells was detected by MTT assay.The pharmacodynamics synergistic effect between the two drugs was analyzed by the drug interaction index,drug dose reduction index and equivalent graphical method.The nucleus changes were observed by DAPI staining.Real time fluorescent quantitative PCR(q-RT-PCR) and Western blot were used to detect the levels of ERS markers glucose regulated protein (GRP)78 and GRP94.Results TA and CDDP had dose-dependent growth inhibition effect on HepG2 cells,their median effective concentrations(IC50) were 360.00 μmol/L and 1.80 μg/mL respectively.The combination treatment of 180.00 μmol/L TA and 0.90 μg/mL CDDP on HepG2 cells could enhance the inhibitory effect on cell growth.Ta and CDDP had synergistic effect for inhibiting hepatocellular carcinoma cells pared with the TA group and CDDP group,cell shrinkage and rounding were accelerated in the combined group,apoptotic cells were increased,nuclear had pyknosis,irregular edge and dense staining,nuclear fragmentations were increased and the expressions of GRP78 and GRP94 were up-regulated.Conclusion TA can enhance the effect of CDDP on anti-hepatic carcinoma HepG2 cells,and the synergy mechanism may be related to the activation of ERS pathway.【总页数】5页(P594-597,600)【作者】耿娜娜;吴明松;郑翔;杨蕾;王宏阳;李学英【作者单位】遵义医学院口腔学院,贵州遵义 563000;贵州省高等学校口腔疾病研究特色重点实验室/遵义医学院医学与生物学研究中心,贵州遵义 563000;遵义医学院口腔学院,贵州遵义 563000;贵州省高等学校口腔疾病研究特色重点实验室/遵义医学院医学与生物学研究中心,贵州遵义 563000;遵义医学院医学遗传学教研室,贵州遵义 563000;遵义医学院医学遗传学教研室,贵州遵义 563000;遵义医学院医学遗传学教研室,贵州遵义 563000;遵义医学院医学遗传学教研室,贵州遵义 563000;遵义医学院医学遗传学教研室,贵州遵义 563000【正文语种】中文【中图分类】R979.1+9【相关文献】1.油茶皂苷通过内质网应激途径诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的研究 [J], 马丽媛;李林;江玉;史丽颖;冯宝民;王永奇;唐玲2.自噬抑制剂在内质网应激状态下对肝癌HepG2细胞和正常肝细胞L-02作用的差异 [J], 李文成;刘加涛;高爽;于瀚卿;吴圣;范璐璐;孙国平3.单宁酸调控ATF6-CHOP通路增强顺铂诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用 [J], 耿娜娜;吴明松;郑翔;杨蕾;王宏阳;李学英4.单宁酸协同顺铂增强肝癌HepG2细胞内质网应激PERK-ATF4通路的激活水平[J], 耿娜娜;吴明松;郑翔;杨蕾;王宏阳;李学英5.单宁酸联合顺铂增强肝癌HepG2细胞IRE1-XBP1通路的激活水平 [J], 耿娜娜;吴明松;郑翔;杨蕾;王宏阳;李学英因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

4种天然药物对人肝癌细胞HepG2增殖抑制作用的比较张淑琴;胡赤丁;陈茜;肖天雄;杨广笑;何光源;陈明洁【摘要】目的比较吉马酮、芝麻素、淫羊藿素、褐藻多糖硫酸酯等4种天然药物对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制效果,并探讨其作用机制.方法通过MTT法比较4种药物对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪分析其对细胞凋亡的影响.Western blot法检测药物处理前后细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达变化.结果 4种药物均呈浓度依赖性地抑制HepG2细胞的增殖,其中淫羊藿素对HepG2的抑制效果最为明显,作用48 h半抑制浓度IC50为30μmol/L;4种药物均诱导HepG2细胞凋亡,淫羊藿素诱导细胞凋亡的效果最显著,30 μmol/L淫羊藿素处理48 h后,细胞凋亡率达到51.1％;4种药物均不同程度抑制周期相关蛋白Cyclin A、Cyclin B1、CDK1、CDK2和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,提高促凋亡蛋白Bax的表达.结论4种天然药物在体外能明显抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,诱导其凋亡,淫羊藿素效果最为显著;其分子机制与调节抑制细胞增殖和促凋亡相关蛋白的表达有关.【期刊名称】《华中科技大学学报（医学版）》【年(卷),期】2016(045)006【总页数】5页(P677-681)【关键词】吉马酮;芝麻素;淫羊藿素;褐藻多糖硫酸酯;人肝癌细胞HepG2;增殖;凋亡【作者】张淑琴;胡赤丁;陈茜;肖天雄;杨广笑;何光源;陈明洁【作者单位】江汉大学附属医院神经内科,武汉430015;江汉大学附属医院肿瘤科,武汉430015;华中科技大学同济医学院附属同济医院医院感染管理科,武汉430030;华中科技大学生命科学与技术学院,武汉430074;华中科技大学生命科学与技术学院,武汉430074;华中科技大学生命科学与技术学院,武汉430074;华中科技大学生命科学与技术学院,武汉430074【正文语种】中文【中图分类】R735.7肝癌是临床上常见的恶性肿瘤之一，恶性程度高，预后差，成为我国第2位的肿瘤死亡原因，严重危害人群的健康[1-2]。

丹皮酚逆转内质网应激诱导的HepG2细胞凋亡抵抗范璐璐;孙国平;查丽霞;马泰【摘要】目的探讨丹皮酚逆转内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞凋亡抵抗的作用机制.方法采用MTT及末端双脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术(TUNEL)观察内质网应激诱导剂衣霉素对正常人肝细胞株HL-7702及人肝癌细胞株HepG2细胞的增殖抑制及凋亡作用;Western blot法测定内质网应激诱导剂衣霉素对正常肝细胞HL-7702及肝癌细胞HepG2的环氧合酶-2(COX-2)表达的影响;采用Western blot法及TUNEL法观察COX-2的选择性抑制剂塞来昔布对内质网应激下的肝癌细胞HepG2 COX-2的表达及凋亡的影响;采用MTT及TUNEL 法观察丹皮酚对内质网应激下的HepG2肝癌细胞的增殖抑制及凋亡作用;Western blot法观察丹皮酚对内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞 COX-2表达的影响:结果与正常肝细胞HL-7702相比,在 TM诱导的内质网应激作用下肝癌细胞HepG2的增殖抑制率及凋亡率减少(P＜0. 05),并且内质网应激可诱导肝癌细胞HepG2产生COX-2蛋白.而丹皮酚可下调内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞中COX-2的表达,并使内质网应激诱导的肝癌细胞的凋亡增加.结论丹皮酚可通过下调COX-2的表达从而逆转内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞凋亡抵抗.%Objective To investigate the mechanism of paeonol reversing apoptosis resistance in HepG2 cells induced by endoplasmic reticulum stress. Methods MTT and TUNEL were used to observe the inhibitory effect of endoplasmic reticulum stress inducer-tunicamycin or plus paeonol on human hepatocyte cell line HL-7702 and human hepatocellular carcinoma cell line HepG2. Changes in protein expression of cyclooxygenase-2 (COX-2) and GRP78 (a hallmark of ER stress) in both HepG2 and HL-7702 cellswere observed through Western blot. Results Growth inhibition of tunicamycin on HL-7702 was dose dependent. But the growth inhibition of tunicamycin on HepG2 cells reached maximum inhibition in cells. Similar results were observed in TUNEL staining (P ＜0.05). Furthermore, the expression of COX-2 was increased in HepG2 cells but not in HL-7702 cells. Down-regulation of COX-2 expression using the COX-2 inhibitor, celecoxib, increased tunicamycin-induced apoptosis. However, co-treatment with tunicamycin and paeonol significantly increased the rate of apoptosis. Co-treatment with tunicamycin and paeonol also decreased the expression of COX-2. Conclusion Paeonol increases HepG2 cells to ER stress-induced apoptosis by down-regulating COX-2 expression.【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2018(053)001【总页数】6页(P45-50)【关键词】肝癌;内质网应激;环氧合酶-2;细胞凋亡;丹皮酚【作者】范璐璐;孙国平;查丽霞;马泰【作者单位】安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科,合肥 230022;安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科,合肥 230022;安徽医科大学第四附属医院肿瘤内科,合肥230022;安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科,合肥 230022【正文语种】中文【中图分类】R735.7肝癌是临床上常见的恶性肿瘤，据最新统计，全世界新发肝癌患者每年约 60 万，居恶性肿瘤的第5位，肝癌因此被称为“肿瘤之王”[1-2]。