替格瑞洛相关的呼吸困难20页PPT

WHAT WHAT WHAT
（优选）呼吸困难课件完全
增加通气导致呼吸困难
• 血液温度增高可兴奋散热中枢并影响呼吸中 枢，提高兴奋性，使呼吸运动增强
• 气道阻力增高或肺顺应性降低，通过肺内牵 张感受器与塌陷感受器，冲动沿迷走神经传 入呼吸中枢，使呼吸频率和改变，形成呼吸 困难。
• 肺血管扩张、淤血、间质水肿，使组织形态 发生改变，刺激位于肺泡毛细血管旁的J感受 器反射性改变呼吸频率和深度。
• 心因性→呼吸浅表而频数、常因通气过度而发生呼碱→ 口周、肢体麻木和手足搐搦
• 叹息样呼吸：自述呼吸困难而无呼吸困难的客观表现， 偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气，在叹息之后 自觉轻快－神经官能症
外伤性呼吸困难
• 胸、肺、头颅、内脏等损伤。
生理性呼吸困难
• 运动时 • 高原性 • 极度肥胖 • 情绪激动时
• 家庭氧疗：给氧浓度为24%～35%。
疗效判断
• 氧疗效果判断以缓解临床症状、改善缺氧状态和血气分析结果改善为 依据。
• P7.a9O8k2P对a(Ⅰ50型～呼60衰m应m提Hg高)为到有7.效98。kPa(60mmHg)而Ⅱ型呼衰应达到～
• 氧Pa疗C后O2氧也分上压升上则升说而明Pa氧C疗O2不逐当渐或下降无为效有。效。若氧分压上升， • PvO2可作为判断组织缺氧指标。正常值为5.19±0.44kPa(39 ±
左心衰→肺淤血和肺泡病
PvO2可作为判断组织缺氧指标。
通气反应能力降低的因素：肺或胸廓的机械异常；
叹息样呼吸：自述呼吸困难而无呼吸困难的客观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气，在叹息之后自觉轻快－神经官能症
氧疗后氧分压上升而PaCO2逐渐下降为有效。
• 右向左分流：如先心、广泛肺不张、ARDS等，给予高 浓度吸氧

8
11.6% 11.2%
P=0.43
主要出血累积发生率 (K-M%)
6
4
2
0
0
2
HR=1.04 (95% CI, 0.95–1.13)
4
6
8
随机后时间 (月)
10
12
*PLATO主要出血的定义:致命性或颅内出血、伴有心包填塞的心包内出血、由出 血导致的低血容量休克或严重低血压需要升压药或手术、Hb下降(＞50g/L)、因 出血而输血≥4u(全血或浓集红细胞[PRBC])；其他主要出血：显著的功能丧失(如 眼内2出019血/9/伴10 永久性W失al明len)、tinHLb,下et降a(l3. 0N-5E0ngg/lLJ)、M因ed出2血00而9;输3血612:1-30u4(5全–1血0或57P.1R5 BC)
75-325mg/d
75-325mg/d
325mg负荷剂量，然后 75-100mg/d
给药方式/频率 口服/每日一次
口服/每日一次
口服/每日两次
药理学特征
前体药物；需要肝脏代谢 前体药物需要肝脏代谢
活性母体化合物；无需生 物转化
起效/失活时间 2-8h/7-10天
30min-4h/7-10天
30min-4h/3-5天
替格瑞洛（倍林达）在 抗血小板聚集中的作用 Ticagrelor for the role
of anti-platelet aggregation
昌平区中医医院：张碎虎
2019/9/10
1
content
概述
替格瑞洛 作用机制
Ticagrelor
临床效应
推荐使用替 格瑞洛（倍 林达）指南
2019/9/10

替格瑞洛PLATO研究解析演示文 稿
第1页，共46页。
优选替格瑞洛PLATO研究解析 ppt
第2页，共46页。
纵观PLATO研究
3
第3页，共46页。
PLATO研究
PLATO研究 验证以下假想…
与氯吡格雷相比，替格瑞洛可在广泛的ACS患者中进一步降低血栓事件复发的风险，而该获益伴随的出 血率和总体安全性在临床可接受范围
13
第13页，共46页。
STEMI亚组
流程图
随机入组N= 18624
NSTEM/其他 N=11080
STEMI N=7544
替格瑞洛 N=3752
未服药 N=33
替格瑞洛 N=3719
Circulation. 2010;122:2131-2141
氯吡格雷 N=3792
未服药 N=40
氯吡格雷 N=3752
随机化后时间（月）
3,476 3,501
3,424 3,438
3,331 3,356
2,687 2,726
2,049 2,097
15
1,675 1,679
第15页，共46页。
STEMI亚组有效性终点
替格瑞洛组比氯吡格雷组减少STEMI患者心血管死亡
氯吡格雷
CV
死
替格瑞洛
亡
累
积
发
HR, 0.82 95% CI(0.71 - 0.96) P=0.01
16.2% 14.1%
10.2% 8.4%
非糖尿病患者
替格瑞洛 (n=6999)
氯吡格雷 (n=6952)
非ST抬高型ACS–按血运重建分层
CV
14
死
亡 ，
12

ppt课件
25
• 4.呼吸困难伴咳嗽、咳痰：见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿激 发肺部感染、支气管扩张、肺脓肿等。伴大量泡沫痰可见于有机 磷中毒，伴粉红色痰见于急性左心衰。
• 5.呼吸困难伴意识障碍：见于脑出血、脑膜炎、糖尿病酮症酸中 毒、尿毒症、肺性脑病、急性中毒、休克型肺炎。
ppt课件
26
问诊要点
ppt课件
16
• 右心衰竭严重时也可引起呼吸困难，但程度较左心衰竭轻，其主 要原因为体循环淤血所致。其发生机制为：①右心房和上腔静脉
压升高，刺激压力感受器反射性地兴奋呼吸中枢；②血氧含量减
少，乳酸、丙酮酸等代谢产物增加，刺激呼吸中枢；③淤血性肝
大、腹腔积液和胸腔积液，使呼吸运动受限，肺交换面积减少。
• 1.呼吸困难发生的诱因：包括有无引起呼吸困难的基础病因和直 接诱因，如心、肺疾病、肾病、代谢性疾病和有无药物、毒物摄 入史及头痛、意识障碍、颅脑外伤等。
• 2.呼吸困难发生的快与慢：询问起病是突然发生、缓慢发生、还 是渐进性发生或者有明显的时间性。
• 3.呼吸困难与活动、体位的关系：如左心衰竭引起的呼吸困难。 • 4. 伴随症状：如发热、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等。
15
• 左心衰竭发生机制为：①睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉 收缩、心肌供血减少，心功能降低；②小支气管收缩，肺泡通气 量减少；③仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致 肺淤血加重；④呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺氧 反应迟钝，当淤血加重，缺氧明显时，才刺激呼吸中枢作出应答 反应。
• 5．血液病常见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白 血症等。
ppt课件
7
发生机制及临床表现
• 根据发生机制及临床表现特点，将呼吸困难归纳分为以下五种类 型

多项研究提示， 氯吡格雷治疗后血小板高反应性发生率高
研究
入选患者
Stone(2013) 2
Price(2008) 3
Marcucci （2009）4 林少沂 (2012)-
中国 5 Park (2013)-韩
国6 Li Y(2012)-新
加坡 7
ACS/SA (n=8583)
ACS/SA (n=317*)
10 两组均包含阿司匹林
8
6
4
11.7%
9.8%
1.9%
ARR P<0.001
16%
RRR
2
NNT=54
HR:0.84(0.75-0.94); P=0.0025
0
02
468
10 12
随机后时间(月)
心血管死亡
6
替格瑞洛组(n=9,333)
氯吡格雷组(n=9,291)
两组均包含阿司匹林
4
2
5.1%
4.0%
司匹林者），维持剂量75-100mg/日，无论何种治疗策略长期使用。
I
Aspirin is recommended for all patients without contraindications at an initial oral loading dosed of 150–300 mg (in aspirin-naive patients)
PLATO：头对头评估替格瑞洛与氯吡格雷疗效
N=18,624
ACS患者 (UA, NSTEMI, 或
STEMI*)
替格瑞洛 (n=9,333)
180-mg 负荷剂量 90 mg bid + 阿司匹林 维持剂量
• 所有患者在症状发作24小时内住院 • 在随机时患者可以接受氯吡格雷治疗

稳定血小板聚集
CV-1207-Br-0223 有效期至2013年7月
血小板抑制剂的靶点
肝素 磺达肝癸钠
比伐卢定 利伐沙班 阿哌沙班 达比加群
阿司匹林
凝血
x 血栓素 A2
胶原
5HT ADP
x凝血酶
x TPa
GPVI 5HT2A P2Y1
x PAR-4
PAR-1
VORAPAXAR E5555 血栓形成
激活的血小板是ACS中血栓形成的核心
• 血小板经过3个步骤，促使血栓形成
– 粘附 – 激活 – 聚集
激活的血小板不断聚集，在受损部 位聚合成由激活的致血栓性血小板 膜构成的块状物
3
2 粘附的血小板被激活
1
斑块破裂导致血小板 粘附在暴露的血管内 皮下组织
Vorchheimer DA, et al. Mayo Clin Proc. 2006;81:59-68; Davies MJ. Heart. 2000;83:361-366.
Gurbel PA, et al. J Inv Cardiol; 2009:172–175.
对于P2Y12 拮抗剂，我们还可以做什么?
增加IPA水平?
氯吡格雷-tmax=4-6小时
图例说明，无真实数据
减少变异性? 加速起效时间?
替格瑞洛
HO HO
O
OH
N N
N H N
N N
S
F
替格瑞洛是环戊基三唑嘧啶类
Storey RF Curr Pharm Des 2006;12:1255–1259
P2Y12 受体的抑制: 氯吡格雷
O
OCH3
N
S
Cl
O COOH

氧疗
根据病情选择合适的氧疗方式，如 鼻导管、面罩等，以纠正缺氧。
休息与活动
合理安排患者的休息与活动，避免 过度劳累。
药物治疗方案选择及调整策略
01
02
03
04
支气管舒张剂
如β2受体激动剂、茶碱类药物 等，可缓解支气管痉挛，改善 通气。
抗炎药物
如糖皮质激素、白三烯调节剂 等，可减轻呼吸道炎症，降低 气道高反应性。
临床表现
主要为呼吸急促、呼吸费力、胸闷、憋气等，可伴有咳嗽、咳痰 、发热等症状。
发病原因及机制
发病原因
呼吸困难可由多种原因引起，包括呼吸系统疾病（如支气管 哮喘、慢性阻塞性肺疾病等）、心血管系统疾病（如心力衰 竭、心包炎等）、神经系统疾病（如重症肌无力、脑干病变 等）以及精神心理因素等。
发病机制
呼吸困难的发病机制涉及多个方面，包括通气功能障碍、换 气功能障碍、呼吸肌疲劳或麻痹以及神经精神因素等。这些 因素可单独或共同作用，导致患者出现呼吸困难的症状。
物理治疗
如胸部理疗、超声雾化吸入等，可促进呼吸道分 泌物排出，改善通气状况。
生活方式调整
如戒烟、避免接触过敏原、保持室内空气流通等 ，有助于改善呼吸困难症状。
06
并发症预防与处理策略
常见并发症类型及危害程度评估
肺部感染
呼吸困难患者易发生肺部感染， 严重时可导致呼吸衰竭，甚至危
及生命。
肺栓塞
由于呼吸困难患者血液循环不畅 ，易形成血栓，进而引发肺栓塞 ，表现为突然发生的呼吸困难、
、支气管哮喘等。
执行情况跟踪
定期评估患者的呼吸状 况、营养状况及原发病 治疗情况，及时调整预
防措施。
处理方法选择及效果评价