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最新心肌梗死与心肌缺血ppt课件

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心肌缺血与心肌梗死心电图改变ppt课件

心肌缺血与心肌梗死心电图改变ppt课件
心电图有其局限性。比如心电图完全正常者，可能实际上存在 严重和广泛的冠状动脉病变。另外，急性心肌梗死住院患者， 仅半数以下在发病的初期存在典型的心电图变化，高达20％的 患者心电图正常或较近正常。
29
鉴别诊断
除冠心病外，其他疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜 病、心包炎、脑血管意外等均可出现此类ST-T改变。 低血钾、高血钾等电解质紊乱，药物影响以及自主 神经调节障碍也可引起非特异性ST-T改变。此外，心 室肥厚、束支传导阻滞、预激综合征等可引起继发 性ST-T改变。
A、缺血（myocardial ischemia） 方法：犬―分离冠状动脉―止血钳阻断几分钟 ―松钳 心电图：T波低平、倒置（松钳后迅速恢复）； QRS波群不受影响
6
缺血心电图的经 典实验
特点： 损伤仅影响快速复极波（T波）；损伤 为暂时的 超微结构：可逆性改变，无细胞溶解； 除极完全不受影响
7
缺血心电图的经 典实验
47
心肌梗死--对应性‘镜像’改变
下侧壁心肌梗死出现 I、aVL、V1和 V2导联的对应性改变
48
心肌梗死--对应性‘镜像’改变
对应性变化：前侧壁导联存在广泛的ST段下移提示轻微的ST 抬高属于急性梗死
49
心肌梗死--右心室梗死
右心室梗死常被忽视，标准的12导联心电图对右心室损伤不是 特别敏感的指标。
远离梗死部位的ST段下移被称为对应性改变 （相反的ST段变化 ），是诊断心肌梗死高度敏感的指征。70％的下壁和30％的前壁 梗死患者可出现对应性变化
典型的ST段下移多呈特征性水平行或下斜形。但怀疑ST段抬高的 临床重要性时，对应性改变特别有帮助。
对应性改变强烈地提示急性心肌梗死，特异性、敏感性均>90％ ，虽然无对应性改变也不能除外心肌梗死的诊断。

最新心肌缺血与心肌梗死ppt课件

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▪ 安静状态下，左心室单位体积(100g)流经 的分钟血液量最多(80ml)，右心室心肌的 血液流量为左心室的70-80%，而左右心房 肌的血液量约为心室肌的一半。
▪ 心脏自身活动的维持分钟需要量约为 250ml。每分钟向全身搏送约5L。
▪ 激烈运动时，冠脉血流量可增加至安静状 态下的5倍。不断活动状态下的心脏消耗冠 脉血液约70%的氧，而其他脏器组织的氧 耗量约为15-20%。
长 的 时 间 隧 道，袅
心肌缺血与心肌梗死
▪ 1 冠状动脉的结构与功能
▪ 心脏被比喻为搏出血液的泵器官，而泵本 身也需要血液的营养，冠状动脉就是向心 脏自身提供动脉血液的专用血管。冠状动 脉开口于主动脉根部，主动脉瓣附近的主 动脉窦。分为左右两支，沿心室心房表面 走行，故而得名。左冠脉又分为前降支和 回旋支。右冠脉为一单支。三支动脉的血 液营养心肌，后经静脉系统返回心房。
▪ 心肌耗氧量与以下三因素有关：心肌收缩 力、心率和心室壁张力。
▪ 收缩力越强，心率越快，室壁张力越大耗 氧量越多，反之亦然。
▪ 冠状动脉硬化导致冠脉内径狭窄50%以上 时，最大冠状动脉血流量开始减少，达 75%及以上时，安静状态血流量也开始降 低。
冠状动脉粥样硬化斑块
▪ 2 促进冠状动脉硬化发生的因素
层血管的血流量受心肌内 压力与冠脉内灌注压变化
冠状动脉
影响易发生缺血、缺氧，
左心室内膜下心肌首当其
冲。冠脉之间有吻合支，
但这种侧支通常较小而细。右冠状动脉 左冠状动脉
冠状动脉闭塞后，要增加
到足够量的侧支循环，需
要3—4周时间，因此冠
状动脉较大分支突然闭塞
时，由于侧支循环不足， 左前降支
回旋支
常可在数小时内危及生命。

心电图课件11-心肌缺血、梗死-PPT文档

心电图课件11-心肌缺血、梗死-PPT文档

V5
24h
急性下壁心肌梗死 acute inferior wall infarction
V1 Ⅰ
V2 Ⅱ
Ⅲ
V3
aVF
V5
C. 心肌梗死发生后3w
急性前壁心肌梗死
acute anterior wall infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
急性心肌梗死发生后1h
V2、 V3、 V4、 V5发生改变
异性心绞痛） 2）弓背向下型（静止不变见于心包炎）
心肌缺血与ST-T改变
二、心肌损伤 myocardial injury
①
②
随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步 加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的 改变。
心电图特征主要为ST段的偏移。
心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导 联的S-T段平直压低①；心外膜面心肌损伤时， 面向损伤区导联的S-T段抬高②。
前间隔梗死：V1－V3出现坏死型Q波
V1
V2
V3
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 前侧壁梗死：V5－V6、Ⅰ、（Ⅱ）出现坏死型Q波
Ⅰ
Ⅱ
V5
V6
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 广泛前壁梗死：V1－V6、I、aVL出现坏死型Q波
冠状循环
窦房结支
右冠状动脉 右室前支 右房支 右缘支
（前面观）
左房支 左旋动脉 左室间隔支
左冠状动脉前降支 左缘支
左室前支
冠状循环
左旋支
房室结支 左室后支 室间隔支
（后面观）

心肌缺血和心肌梗死-PPT课件

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这种心肌缺血反映在心电图上为T波 的异常改变。 心肌缺血可分为有症状和无症状心肌 缺血。 心电图主要特点表现为T波两肢对称 倒置。 发生机制是由于缺血的细胞向K+浓度 轻度降低而致的心肌细胞复极延缓， 从而使跨膜动作电位第3相复极化发 生延缓、延长所致。
心肌损伤
指心肌因严重缺血而导致的更大程度的 冠状动脉供血不足，也是缺血型心电图 改变的进一步发展或恶化。 心肌损伤反映心脏因严重缺血而近于“ 坏死”前期的一种状态，冠状动流突然停顿所引起的供血 区心肌发生缺血性心肌坏死，是冠心病 主要临床表现之一，可产生严重后果。 心电图检查对本病具有特征性诊断价值 ，对心梗的诊断、定位、治疗、观察演 变、发现并发的心律失常及估计预后有 很强指导意义。
冠状动脉解剖
2019-2-19
冠状动脉供血
左室：
前间壁、前壁：LAD 前侧壁：LAD(对角支）和LCX（钝缘支） 下壁：RCA或LCX 后壁：RCA或LCX 室间隔：前上2\3，LAD;后下1\3，RCA或LCX
再通冠脉动脉表现
1.胸痛突然缓解。 2.损伤型ST段抬高在10-30分钟迅速 下降≥50%。 3.出现再灌注性心律失常。 4.血清酶峰值前移。 5.冠脉造影显示再通。
心梗急性期心电图再分期
超急 性期
超极期T波改变
进展期
确定期 确定 期
Q波稳定
ST段动态改变
2019-2-19
心肌梗死心电图分型诊断
根据心电图有无Q波又分为有Q波形、无 Q波形心肌梗死。 1.有Q波型心肌梗死：此型约占心肌梗死 的2/3. 2.无Q波型心肌梗死：约占心肌梗死的 1/3，又分为以下三型。 （1）ST段压低型：约50%病人ST段压 低＞0.1毫伏。 （2）ST段抬高型:约35%病人ST段呈 弓背型抬高≥0.1-0.2毫伏。 （3）冠状T波型：约15%病人T波前后 肢呈对称型改变，可直立或倒置。

《心肌缺血与心梗》课件

《心肌缺血与心梗》课件
《心肌缺血与心梗》 ppt课件
contents
目录
• 心肌缺血与心梗概述 • 心肌缺血的病因和预防 • 心梗的急救与治疗 • 心肌缺血与心梗的预防保健 • 心肌缺血与心梗的未来研究方向
CHAPTER 01
心肌缺血与心梗概述
定义与分类
心肌缺血
心肌细胞因血液供应不足而导致的代 谢障碍和功能障碍。根据病因可分为 冠状动脉粥样硬化性心肌缺血、冠状 动脉痉挛性心肌缺血等。
控制体重
戒限酒
保持健康的体重范围，避免肥胖，定期监 测体重变化。
戒烟是预防心肌缺血和心梗的重要措施， 限制饮酒量，男性每天不超过25克酒精， 女性每天不超过15克酒精。
定期的健康检查
定期体检
每年进行一次全面的健康 检查，包括血压、血糖、 血脂等指标的检测。
心电图检查
心电图是筛查心肌缺血和 心梗的重要手段，定期进 行心电图检查，及早发现 心脏异常。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高 血脂等心血管疾病危险因素。
适度运动
定期进行有氧运动，如快走、 慢跑、游泳等，以增强心肺功 能和代谢水平。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，以降低 心血管疾病风险。
心肌缺血的药物治疗
01
02
03
04
β受体拮抗剂
降低心肌收缩力和心率，减少 心肌耗氧量，缓解心绞痛症状
心脏彩超检查
心脏彩超能够检测心脏的 结构和功能，对于心肌缺 血和心梗的预防和早期发 现具有重要意义。
心理调适与压力管理
心理疏导
保持良好的心态，学会调节情绪 ，避免过度焦虑、抑郁等不良情
绪对心血管健康的影响。
放松身心

心肌缺血-心肌梗死-不错的ppt

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小 结
心内膜下心肌缺血 心外膜下心肌缺血
倒置的T波（与QRS波群方向相反）
T波向量：缺血心肌
正常心肌
（二）损伤型改变—1
心内膜下心肌损伤
心外膜→心内膜
ST段压低
（二）损伤型改变—2
心外膜下心肌损伤 心内膜→心外膜
ST段抬高
损伤型ST段的形成
(+ -)
(- +)
ST段压低
小 结
心内膜下心肌损伤 心外膜下心肌损伤
三、定位诊断
一般主要根据梗死图形出现的导联 判断。 前间壁：V1～V3 前壁： V3～ V5 广泛前壁： V1～ V5、 I、aVL 下壁：II、III、aVF
高侧壁：I、aVL出现梗死图形
阅图练习
阅图练习
阅图练习
阅图练习—前间壁心肌梗死
如何阅读心电图
第一步 节律和心率 第二步 电轴 (窦性P波）
心内膜下心肌缺血
（一）缺血型改变----外膜下心肌缺血
正常情况下：除极：心内膜 *复极：心外膜 异常情况下： 心外膜 心内膜
若心外膜下心肌层缺血
心肌复极顺序与正常相反 心内膜→心外膜 T波向量与正常方向相反 倒置的T波
心外膜下心肌层缺血
缺血型改变----T波改变
② ①
②
(- +)
(+ -)
高大的T波（与QRS波群方向一致）
11.B 12.C 13.B 14.B 15.C 16.D 17.A 18.C 19.B 20.D 21.B
5.右室肥大时V1导联R/S aVR导联R/q或R/S 。
，V5导联R/S
， ，
6.左室肥大时QRS波群电压增高，RV5＞ 或RV5+SV1＞ ，RⅠ＞ ， RaVL＞ ，RaVF＞ ，或RⅠ+SⅢ ＞ 。 9.心肌梗死根据其心电图变化特点一般将其分 为 、 、 、 四个阶段。

第四次课__心肌缺血、梗塞 共54页PPT资料

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心肌缺血及ST-T改变
心内膜下心肌缺血
－T波对称性高耸
心外膜下心肌缺血
－T波对称性倒置
第四节 心肌缺血与ST---T改变
一 什么是ST---T改变 1 、ST段改变
下移： >=0.05mV （水平型；下斜型；R—ST角>=
900） 抬高： V 3 >0.5mV
V1 V2 >0.3mV V4 V6 >0.1mV
总结：
1.心内膜下心肌缺血：高大直立的T波 2.心外膜下心肌缺血：对称倒置的T波 3.心内膜下心肌损伤：ST段水平型压低 4.心外膜下心肌损伤：ST段弓背向上抬高 5.心内膜下心肌坏死：病理性Q波 6.心外膜下心肌坏死：病理性Q波
1.高大直立的T波 3.ST段水平型压低
2.对称倒置的T波
4.ST段弓背向上抬高
第五节 心肌梗塞
一、心肌梗塞的基本图形 心肌梗塞的主要病理
变化是中心区坏死,坏死区 周围心肌损伤,外围心肌缺 血.心电图出现相应改变.
（一）缺血型改变 T波改变
内膜下缺血（超早期）： T高尖、对称
缺血达外膜： T倒置、对称， 即“冠状T波”
（二）损伤型改变：面向损 伤心肌的导联出现 ST抬高
ST抬高早期呈单向曲线，以后 呈弓背向上 ，红旗飘飘改变，抛物 线改变。
子浓度差增大 过度极化 缺血部位导联上ST压低
不稳定性心绞痛（包括变异性心绞 痛），缺血严重：出现ST抬高
缺血细胞K+外溢 细胞内外离子浓度差降低
极化不足 缺血部位导联上ST抬高
三 临床意义
是诊断冠心病的重要依据 1、心绞痛发作时ST或/和T波改变 2、慢性冠状A供血不足：持续恒定 的ST压低，T波低平，双向， 倒置 3、冠状T波反映心外膜下或透壁性

心肌缺血及心肌梗死ppt课件

心肌缺血及心肌梗死ppt课件
由这支冠状动脉供血的心肌，迅速经历了缺 血、损伤以至坏死；心电图上也出现相应的 T波、ST段及QRS波群的系列改变。
心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心 电变化综合的结果。
35
AMI的诊断依据：
临床症状： 典型、不典型、无痛型； 心肌酶学改变：规律、时间、检测条件； 心电图改变：快速、无创、方便、经 济、 可靠、可重复性强； 心电图具有特征性改变及演变规律,是诊断 急性心肌梗死和判断病情的主要依据。
39
病理性Q波：
面向坏死区的导联 Q ≥1/4R和/或Q≥0.04s 心肌直径＞20-30mm，厚度＞5mm
40
心肌梗死图形演变及分期：
随着距心肌梗死发生的时间不同，心电 图上可依次出现缺血、损伤、坏死的图形 演变，其演变有一定的特异性。所以临床 上动态观察心电图演变对诊断更有意义。
（不要放走你认为有问题，而心电图暂时 “正常”的病人，要及时复查心电图！）
大部分正常心肌除极后呈负电位时，而损伤 心肌不除极，仍为正电位，出现电位差，产 生从正常心肌指向损伤心肌的ST向量，是 面向损伤区的导联出现ST段抬高。
14
内膜下 损伤
外膜下 及透壁 损伤
15
三）坏死型心电图（Q波）：
心电图上表现病理性Q波形成（宽大而
增深的Q波），以及对侧远隔导联的镜面相。
心肌缺血及心肌梗死课件
•
6、黄金时代是在我们的前面，而不在我们的后面。
•
7、心急吃不了热汤圆。
•
8、你可以很有个性，但某些时候请收敛。
•
9、只为成功找方法，不为失败找借口(蹩脚的工人总是说工具不好)。
•
10、只要下定决心克服恐惧，便几乎能克服任何恐惧。因为，请记住，除了在脑海中，恐惧无处藏身。--戴尔．卡耐基。

《心肌缺血心肌梗塞》课件

《心肌缺血心肌梗塞》课件

认知行为疗法
通过认知行为疗法帮助患 者调整不良思维模式，纠 正错误认知，提高应对能 力和自我调节能力。
社会支持
鼓励患者积极参与社交活 动，与家人和朋友保持联 系，获得情感支持和陪伴 。
家庭护理与自我管理
定期复查
遵医嘱定期到医院复查心电图、 心脏彩超等检查，评估病情变化
。
健康生活方式
保持健康的生活方式，如合理饮食 、适量运动、戒烟限酒、保持良好 的作息时间。
并发症的预防与治疗
80%
心律失常
对于心肌缺血患者，应密切监测 心律失常的发生，必要时采取药 物治疗或电复律治疗。
100%
心力衰竭
对于心肌缺血导致的心力衰竭患 者，应积极治疗原发病，同时给 予利尿剂、强心剂等药物治疗。
80%
猝死
对于高危患者，应采取预防措施 ，如植入心脏除颤器等，以降低 猝死风险。
03
药物管理
遵医嘱按时服药，不擅自更改药物 剂量或停药，同时注意观察药物不 良反应。
THANK YOU
感谢聆听
康复训练
01
02
03
运动康复
根据病情制定个性化的运 动康复计划，如散步、慢 跑、太极拳等，逐步提高 心肺功能和耐力。
日常生活能力训练
指导患者进行日常生活能 力训练，如穿衣、洗漱、 做饭等，提高生活质量。
物理疗法
如电疗、按摩、针灸等， 缓解肌肉紧张和疼痛，促 进血液循环。
心理护理
心理疏导
关注患者的心理状态，提 供心理支持和疏导，帮助 患者缓解焦虑、抑郁等情 绪问题。
分类
根据病情严重程度，可分为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心 肌梗死等类型。
ห้องสมุดไป่ตู้
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17
（三）、心电图演变及分期
1. 演变规律
18
2.分期
（1）早期（超急性期）：数分钟或小时后， 一 般<48小时 心电图：以损伤为主，T波高耸，ST段抬 高 （2）急性期：数小时～数日 心电图：T波倒置；ST段由抬高逐渐下降 到基线；坏死性Q波
19ห้องสมุดไป่ตู้
（3）近期：数周～数月 心电图：T波动态变化——逐渐加深，又逐渐 变迁；ST段恢复至基线；坏死性Q波 （4）陈旧期：3~6个月之后或更久 心电图：病理性Q波
心肌梗死与心肌缺血
心脏供血
前室间支的分支分别分左布冠状动脉 右于小和生壁旋左心旋心冠右沿心左动左部心阻支心室支室和状冠途室心脉动室分尖塞在房前发侧室状分、室发脉前以部，行、后生壁间动 布 室 后 生壁 及 。 可 程 左 壁 阻或隔脉 于 间 壁 阻、 室 如 以 中 心 的 塞后前发 右 隔 。 塞右 间 前 发 分 室 一 ，壁部出 心 的 如 ，前室 隔 室 生 支 侧 部 常心心的房后右常室前前间左分壁分引肌肌间分、冠引1旋/支壁支室布、。起2梗梗3支右状起支/及3一发前于左如左死死。。 后室下壁心肌梗死。
20
21
22
心肌梗塞不同时期的演变
早期 急性期 近期 陈旧期
T波改变 对称高尖
倒置
倒置，变 恢复，多
浅
直立
ST段 斜型抬高 斜型抬高 恢复基线 恢复基线
病理Q波 —
+
+
+
23
（四）、定位诊断
心肌梗死部位的诊断，是根据心电图探 查电极朝向梗死区时记录的基本图形来确 定的。
24
V1 V2 V3 V4 V5 V6 V7 V8 V9 aVL aVF Ⅰ Ⅱ Ⅲ
46
急 性 前 间 型 心 机 梗 塞
47
陈旧性前间壁心肌梗死
48
急性广泛前壁和侧壁心肌梗死 49
慢性冠状动脉供血不足
50
创设情境 导入新课
我们中学生这代人现在崇尚什么精神， 有什么样的理想目标？ 我们的父母这一代人在这个年龄段崇尚 什么精神，有什么样的理想目标？
人们的思想产生都离不开时代背景。任何一 种思想都是一定时代环境中经济、政治 生活的反映。作为系统化、理论化的世界观 的哲学，同样如此。
前间壁 + + +
前壁
+++
前侧壁
++
+
+
广泛前 壁
+
+
+
+
+
+
±
±
下壁
正后壁 * * *
后下壁 高侧壁 后侧壁
+ ++ + ++
+ ±± + + + +
+
++
+
++
+
+
25
“+”代表有特征行改变 “±”代表可能有特征行改变 “*”表示有对应性改变，即R波增高，T
波高耸
26
V1
V2
前壁心梗
间支
2
缺血心电图的经典实验
特点： 1、复极影响扩大 2、损伤严重，细胞水中变形，仍为可逆性 3、除极不受影响
7
缺血心电图的经典实验
C、坏死（necrosis） infarction 方法：ST段抬高后仍不松钳，半小时～1小时后 出现Q波，松钳 心电图：T波倒置；ST段抬高；Q波 松钳后：复极改变可逆，除极改变不可逆
心绞痛发作时，可以出现明显的、并有相 当特征性的心电图改变。
32
根据心绞痛的临床和心电图特点 可分为：
1. 典型心绞痛 往往代表轻度的、 弥散性的心肌供血不足
2. 变异心绞痛 多代表较严重的而 局限于某一片心肌的缺血
33
34
35
典型心绞痛
36
变异心绞痛
37
（二）慢性冠状动脉供血不足
在静息状态下的心电图约有2/3呈现ST-T 异常改变：
其他器质性心脏病 心肌梗塞 电解质紊乱及药物的影响 正常人
所以：
在心肌缺血心电图判断时
一定要结合临床，强调动态改变
30
31
（一）、心绞痛
心绞痛为心肌暂时性缺血所引起的突发的 胸骨后或心前区压榨性疼痛，常牵涉到左 上肢，可持续数分钟。
心绞痛的发作间歇期的心电图，在原先无 心肌梗死的患者中大多数在正常范围内， 部分可有轻度ST-T改变。
11
若心肌供血不足发生在心内膜下的心 肌，则将使这部分心肌的复极较正常 时更为推迟，以至最后的心内膜下心 肌复极时，由于已没有其他与之相抗 衡的心电向量存在，致使心内膜下心 肌的复极显得十分突出，导致出现与 QRS主波方向一致的高大T波。
12
如供血不足发生在心肌的外膜面下层， 则可引起心肌复极顺序的逆转，即转 为心内膜复极在先而心外膜复极在后， 于是即出现与正常方向相反的T向量。
1. ST段压低 2. T波改变
38
1. ST段压低
39
ST段下移
40
2. T波改变
41
T波异常
42
慢性冠脉供血不足引起 的心肌缺血
当心室肌某一部分 发生缺血时，将影响复 极过程，产生ST－T改 变
43
心电图运动负荷实验
平板运动实验
踏车运动实验
44
急性下壁心肌梗死 45
近期侧壁心肌梗塞
8
缺血心电图的经典实验
特点： 1、除极改变：Q波 2、心肌细胞膜崩解，胞浆凝固，核消失 （坏死）
9
（二）、基本图形产生机制
• 当心室肌某一部分发生缺血时，将 影响心室复极的正常进行，从而产 生ST—T心电向量的改变。
10
1、缺血型T波改变
就目前研究认为，在正常情况下，心 室的复极过程是从心外膜开始向心内膜 方向推进的。于心肌缺血等情况时，根 据心室壁受累的层次，可大致出现两种 类型的心电图改变。
V3
V4
27
28
二、心肌缺血
心肌缺血（myocardial ischemia）原 因有很多，绝大多数有冠状动脉粥样 硬化引起，也可因冠状动脉痉挛所致。
心肌缺血在临床上表现为心绞痛和无 症状性慢性冠状动脉供血不足。
29
心肌缺血
心肌缺血影响心室肌复极，出现ST-T的异常 ST-T改变还可见于
（2）除极受阻学说
14
3、坏死型Q波改变
一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为 极化状态和产生动作电流，所以心电 图主要表现“异常Q波（坏死型Q波， 病理性Q波）”，即Q波增宽 （>0.04s）、加深（>同一导联 1/4R波）。
15
+
+
16
在体表心电图上，可 同时记录到上述三种 类型的混合型图形， 即异常Q波，S-T段抬 高呈单向曲线及T波倒 置，即急性心肌梗死 的基本图形。
13
2、损伤型ST段移位
缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加 重，就会出现“损伤性”图形改变，主要 表现为S-T段偏移。
内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低， 外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明显抬高可 形成单相曲线。一般地说，损伤不会持久， 要么恢复，要么进一步发生坏死。
（1）“损伤电流说”