《药理学》期末复习题资料
- 格式:docx
- 大小:169.37 KB
- 文档页数:9
《药理学》期末复习题资料
1.药物:是指能影响机体组织器官生理功能和细胞代谢过程,用于预防、诊断、治疗疾病及计划生育的化学物质。
2.药物效应动力学:研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药物代谢动力学:研究机体对药物的作用及作用机制。
4.吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程。
5.对因治疗:用药的目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病,也叫治本。
6.对症治疗:用药的目的在于改善疾病的症状或减轻患者的痛苦,也叫治标。
7.不良反应:与用药目的无关,并给患者带来不适或者痛苦的反应。
8.副反应:药物在治疗量时出现的与用药目的无关的反应。
9.首关消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力强,或由胆汁排泄的量大,则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少。
10.后遗反应:停药后,血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。
11.继发反应:由药物的治疗作用所引发的不良后果。
12.耐受性:连续用药后,机体对药物的反应性降低,须增加剂量方可保持原有的药物效应。
13.耐药性:在化学治疗中,病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低,需加大剂量才能显效。
14.反跳现象:突然停药,患者的症状加重或原有的疾病复发的现象。
15.代谢:药物作为外源性物质在体内经酶或者其他作用使药物的化学结构发生改变。
16.恒比消除:在单位时间内体内药物的消除量与血浆药物浓度成正比。
17.恒量消除:不论血药浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。
18.生物利用度:指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
19.调节痉挛:兴奋睫状肌上的M受体,使睫状肌收缩,悬韧带放松,晶状体变凸,屈光度增加,视近物清楚,视远物模糊的现象。
20.肾上腺素升压的反转作用:α受体阻断药与肾上腺素合用时,能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。
21.抗生素:来自真菌或细菌的具有干扰细菌生长繁殖过程中必需的某些重要的结构与生化过程的典型抗菌药物,而对感染细菌的真核细胞无明显的毒性作用。
22.抗生素后效应:将细菌暴露于高于MIC浓度之上的某种抗菌药物后,再去除抗菌药物后的一定时间内,细菌繁殖不能恢复正常的现象。
23.配伍禁忌:药物在配制时,发生的物理和化学的相互作用,使药物制剂不能成型或者影响其均匀性、稳定性,导致不再适合药用。
24.人工冬眠:在物理降温的配合下,使用冬眠合剂,使机体的体温降到34℃甚至34℃以下,出现类似变温动物的冬眠状态。
25.抗菌药:指对细菌有抑制或杀灭作用的药物,包括抗生素和人工合成抗菌药物。 26.抗菌谱:指抗菌药物的抗菌范围。
27.抑菌药:指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。
28.杀菌药:指具有杀灭细菌作用的抗菌药物。
29. 最低抑菌浓度:指在体外培养细菌,18~24小时后,能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度,是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。
30. 最低杀菌浓度:只能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度是衡量抗菌药物活性大小的指标。
31. 首次接触反应:指抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应,在接触时不再出现该强大效应,或连续与细细菌接触后抗菌效应不再明显增强,需要间隔相当时间以后才会再起作用。
32. 激动药:既有亲和力又有内在活性的药物,他们能与受体结合并激动受体而产生效应。
33. 拮抗药:能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物。
简答
一、利尿药的分类:
①Na⁺-K⁺-2Cl⁻同向转运抑制剂(高效能利尿药):呋塞米、依他尼酸
②Na⁺-Cl⁻同向转运抑制剂(中效能利尿药):氢氯噻嗪、氯噻酮
③低效能利尿药:氨苯蝶啶、螺内酯
二、抗高血压药物的分类:
(1)肾素-血管紧张素系统抑制药:
①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂:卡托普利
②血管紧张素Ⅱ受体阻断剂:氯沙坦
(2)钙通道阻滞药:硝苯地平
(3)肾上腺素β受体阻断药:普萘洛尔
(4)利尿解压药:氢氯噻嗪
(5)其他抗高血压药物:①中枢性降压药,可乐定;②α受体阻断药,哌唑嗪;③肾上腺素能神经末梢阻断药,利舍平;④血管平滑肌扩张药,肼屈嗪
三、糖皮质激素的临床用途和不良反应
(1)临床用途
①严重感染或预防炎症后遗症;②自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病;③抗休克治疗;④替代疗法;⑤局部应用;⑥血液病
(2)不良反应
①长期大剂量用药引起的不良反应(库欣综合征、诱发或加重感染、心血管系统并发症、肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合迟缓、消化系统并发症)②停药反应(医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象)
四、谈谈你对抗药性的认识
(1)概念:是指常规治疗剂量下细菌对药物的敏感性下降甚至消失,导致药物对耐药菌的疗效降低或无效。 (2)危害:①人体内部菌群失调;②对多数抗菌药物产物耐药,无可治疗的药物
(3)怎么做:①严控抗生素的使用;②合理使用,尽量减少使用的种类及数量;③掌握疗程,一般为5~7天,最长不超过11天;④能不联合就不联合;对复杂、严重的感染慎重联合;⑤加快药物的研制;
五、吗啡与阿司匹林镇痛作用的区别
六、阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响有何不同
1、为什么抢救有机磷酸酯中毒时必须合并使用阿托品和胆碱酯酶复
重度有机磷酸酯中毒时出现严重的M样症状(如缩瞳腺体分泌增加,口吐白沫,流泪厌食,恶心,呕吐,腹痛,腹泻,心率减慢,血压下降),
N样症状(如肌束震颤,肌无力)
及中枢症状(先兴奋不安,惊厥后可转为抑制,出现意识模糊,共济失调,谗言反射消失昏迷,呼吸麻痹,血压下降)。
阿托品可对抗缓解M样症状是M样症状迅速缓解,但对N样症状疗效不佳,胆碱脂酶复活药可使被抑制的胆碱酯酶复活,恢复该酶水解,A c h的活性对N样症状解救效果明显,阿托品与胆碱酯酶复活药,对缓解中枢症状有协同作用
用药原则:联合用药,尽早,足量,反复
2、抢救过敏性休克的首选药为什么是肾上腺素?
机制:
(1)激动心脏的β1受体,心输出量增加,使血压升高
(2)激动α1 受体,全身小血管收缩,导致血压升高
(3)激动支气管平滑肌的β2受体发挥强大的舒张作用,解除呼吸困难
(4)激动α1受体支气管粘膜血管收缩,降低毛细血管通透性,消除粘膜水肿,解除呼吸困难
(5)激动肥大细胞β2受体,控制肥大细胞释放过敏物质,如组胺等,发挥预防作用
3.阿托品的药理作用及临床用途有哪些?
药理作用:
抑制腺体分泌
对眼作用:扩瞳,升高眼内压,调节麻痹
松弛内脏平滑肌
兴奋心脏
扩张血管
兴奋中枢系统
临床应用:
解除平滑肌痉挛-------治疗内脏绞痛
抑制腺体分泌------麻醉前用药、盗汗、流涎
眼科------虹膜炎、验光配镜
解除心脏抑制------治疗缓慢性心律失常(如房室传导阻滞,窦性心动过缓)
治疗感染性休克大量本药解除小血管痉挛,改善微循环
解救有机磷酸酯中毒,缓解样M症状及部分中枢症状
4、苯二氮卓类(地西泮)的药理作用和临床应用有哪些?
(1)抗焦虑作用、用于焦虑症
(2)镇定催眠作用、用于失眠症,抗惊厥
(3)抗癫痫作用、用于各种原因的警觉和癫痫病
(4)中枢性骨骼疏松作用,可用于辅助麻醉
5、什么是人工冬眠?简述其意义及临床应用?
氯丙嗪与其他中枢抑制药(哌替啶、异丙嗪)合用,可使患者深睡,体温、基础代谢及组织耗氧量均降低。增强患者对缺氧的耐受力。减轻机体对伤害性刺激的反应,并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低,机体处于这种状态,称为“人工冬眠”,有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段。为进行其他有效治疗争取时间。人工冬眠多用于严重创伤、感染性休克、高温惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗。
6、试求抗帕金森病药的分类及代表药
拟多巴胺类药
1、多巴胺前体药:左施多巴(L-DOPA)
2、左旋多巴肥增效药 1)氨基酸脱羧酶(AADC)抑制药:卡比多巴和苄丝肼
2)MAO-B抑制药:司来吉米
COMT抑制若、硝替卡朋,恩他卡朋等抑制制外周的COMT
3、多巴腔反体激动药:溴隐亭
4、促多巴腔释放茶:金刚炮胺、也有抗病毒的药效.用于感冒的治疗
5、抗胆碱药:苯海索
7、吗啡治疗心源性哮喘的机制,临床应用,不良反应
机制:
1、扩张外周血管,降低外阻力,减轻心脏前、后负荷,有利于肺水肿的消除
2、其镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧的情绪
3、吗啡降低呼吸中枢的对二氧化碳的敏感性,减轻过度的反射性呼吸兴奋,使急促浅表的呼吸得以缓解,有利于心源性哮喘的治疗。
临床应用:
4、还可以用于镇痛、止泻
不良反应:
5治疗量吗啡可以引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难,胆道压升高甚至胆绞痛、直立性低血压,免疫抑制等。
6、产生耐药性和依赖性
7急性中毒
8、解热镇痛抗炎药的常见不良反应
1.胃肠道反应:胃肠功能紊乱
2.皮肤反应:皮疹、荨麻疹、瘙痒、剥落性皮炎、光敏等皮肤反应
3.肾脏损害
4.肝脏损伤
5.心血管系统不良反应:心律不齐、血压升高、心悸等
6.血液系统反应:抑制血小板聚集延长出血时间
7.其他:中枢神经系统反应(如头晕、头痛、嗜睡、精神错乱等)
耳鸣、耳聋、视力模糊、味觉异常
9、抗高血压药的分类,代表药,降压机制
答:(1)利尿药:如氢氯噻嗪等;
(2)交感神经抑制药:①中枢性降压药:如可乐定等;②神经节阻断药:如樟磺咪芬等;③去甲肾上腺素