影响尿生成的因素(2).ppt

脱水剂
减少尿量
脱水剂可以减少肾脏产生的尿液量， 降低尿量。
治疗高血压
脱水剂可用于治疗高血压，帮助降低 血压。
维持血容量
脱水剂可以维持血容量，保持血液循 环稳定。
其他药物
抗生素
抗生素可以影响肾脏功能 ，导致尿液成分变化。
抗炎药
抗炎药可以影响炎症反应 ，从而影响尿液成分。
抗肿瘤药
抗肿瘤药可能对肾脏产生 损害，影响尿液生成。
详细描述
水分摄入充足时，肾小球滤过作用和肾小管重吸收作用保持平衡，尿量增加。 水分摄入不足时，肾小球滤过作用和肾小管重吸收作用失衡，尿量减少。
蛋白质摄入量
总结词
蛋白质摄入量对尿液生成有重要影响 。
详细描述
摄入大量蛋白质时，血液中氨基酸浓 度升高，肾小管重吸收作用增强，尿 量减少。长期摄入高蛋白饮食可能引 发肾小球滤过功能受损和肾小管上皮 细胞损伤。
06
运动对尿液生成的影响
剧烈运动
增加体液流失
剧烈运动导致大量出汗，体液减少，从而影响尿液生成。
刺激肾上腺素分泌
剧烈运动引起肾上腺素等激素的分泌增加，这些激素具有利尿作 用，减少尿液生成。
肾功能变化
剧烈运动时，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，尿液生成减少 。
长时间站立或坐着
压迫膀胱
长时间站立或坐着会导致膀胱受 到压迫，影响尿液生成。
精神心理因素对尿液生成的影响机制较为复杂，可能与自主神经系统、内分泌系 统等多个系统的调节作用有关。
03
药物对尿液生成的影响
利尿剂
01
02
03
增加尿量
利尿剂可以促进肾脏产生 更多的尿液，从而提高尿 量。
调节电解质平衡

影响尿生成的因素
Factors Affecting Urine Formation
南京医科大学
肾脏(kidney)是维持机体内环境相对稳 定的最重要的器官之一。通过尿的生成和排 出：
①排除代谢终产物及异物； ②调节细胞外液量和渗透压； ③维持电解质平衡; ④维持酸碱平衡。
尿生成的三个基本过程：
1. 肾小球的滤过 （filtration） 2. 肾小管和集合管的重吸收
小口，插入膀胱插管， 耻
结扎固定。
骨
联
合
腹部手术
于耻骨联合上方 正中做一2～3cm 的纵行皮肤切口 切
口
耻 骨 联 合
沿腹白线剪开腹壁
将膀胱向尾侧移至体外
在膀胱顶部剪一小口
插 结入 扎膀 固胱 定插 。管
，
观察项目 观察尿量的变化
正常尿量 耳缘静脉注射37℃生理盐水20ml，1min内 耳缘静脉注射1:10000去甲肾上腺素1ml 耳缘静脉注射葡萄糖3ml 耳缘静脉注射速尿1ml 耳缘静脉注射ADH(血管升压素)1ml
（reabsorption） 3. 肾小管和集合管的分泌
（secretion）
有效滤过压（effective filtration pressure） ＝肾小球毛细血管压－(血浆胶体渗透压＋囊内压)
终尿生成量＝超滤液量－重吸收量＋分泌量
凡能影响上述过程的因素都可影响尿的生 成，从而引起尿量的改变。
结果与讨论
一次快速注射20ml生理盐水， 血容量增加15%,血压
血浆胶体渗透压 有效率过压
容量感受器反射 ADH分泌
肾小球滤过率
水的重吸收
尿量增多
静注大剂量去甲肾上腺素
肾小球入球小动脉 收缩

血管收缩对尿生成的影响主要体现在肾动脉的收缩或舒张上。当肾动脉收缩时， 肾血流量减少，肾小球滤过率降低，尿生成减少；反之，当肾动脉舒张时，肾血 流量增加，尿生成增加。
神经和体液调节
神经调节对尿生成的影响主要通过交感神经和副交感神经来实现。交感神经兴奋时，肾血管收缩，肾 血流量减少，肾小球滤过率降低，尿生成减少；副交感神经兴奋时，肾血管舒张，肾血流量增加，尿 生成增加。
02
肾小球滤过率
肾小球滤过率对尿生成的影响
肾小球滤过率是尿生 成的重要因素，它决 定了尿液的生成量和 成分。
肾小球滤过率的变化 会影响尿液的成分， 如蛋白质、葡萄糖等 。
肾小球滤过率越高， 尿液生成量越多，反 之则越少。
肾小球滤过率的影响因素
血浆流量
血浆流量是影响肾小球滤过率的主要 因素之一。
VS
在生理状态下，神经调节和体液调节 共同作用，维持尿的生成和排泄平衡 。肾血流量和肾小球滤过率的变化也 会影响尿的生成。在病理状态下，各 种疾病和药物也会影响尿的生成。
对临床实践的指导意义
总结：了解影响尿生成的因素有助于临床医生更好地诊断和治疗相关疾病。
医生可以根据患者的具体情况，综合考虑各种影响因素，制定出更加精准的治疗方案。例如，对于肾功能不全的患者，医生 可以调整患者的饮食和药物治疗方案，以减少肾脏负担。
血浆晶体渗透压的变化主要通过作用于肾小管和集合管上 的渗透压感受器来影响尿生成，这一过程涉及到一系列复 杂的生理机制，包括肾素-血管紧张素系统和激肽释放酶激肽系统等。
循环血量和血管收缩
循环血量对尿生成的影响主要通过肾血流量的变化来实现。当循环血量减少时， 肾血流量相应减少，导致肾小球滤过率降低，尿生成减少；反之，当循环血量增 加时，肾血流量相应增加，尿生成增加。

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11
（四） 连接换能器和记滴器
动脉插管已连在血压力换能器，1道记录血压变化
膀胱插管与记滴器相连，使膀胱内引流出的尿液 滴 在记滴器的两个电极之间，构成一个完整的电通路，2道 记录通道会记录下来一次尿滴。
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12
观察项目
手术和实验装置安装完毕后，记录正常血 压和尿量曲线，然后依次进行下列实验，观 察血压和尿量的变化。
终尿生成＝滤过液（原尿）－重吸收量＋ 分泌（比较少，可不考虑）
有效滤过压＝毛细血管压－胶体渗透压＋囊内压
凡能影响上述过程的因素都可影响尿的生成，从 而引起尿量的改变
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6
本实验用两道同步记录 1道记录血压 2道记录尿量
有效滤过压＝毛细血管压－胶体渗透压＋囊内压
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7
实验对象：家兔
实验器材和药品
因为加入后肾中滤过的葡萄糖超过了肾的肾糖阈， 经肾小球滤出的大量葡萄糖不能被肾小管上皮细胞全部 重吸收，致使小管液中出现较多的葡萄糖，使肾小管液 中的渗透压增加，防碍水的重吸收，于是水随葡萄糖一 起排出，尿量增加。此称为渗透性利尿。
此时尿液作生化实验，可检测出尿糖。
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19
结果分析
静注大剂量肾上腺素后，血压上升（使与外周小动脉平滑肌 中的α受体相结合，使之收缩）尿量减少
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20
结果分析
髓袢升支粗段: 对水不通透
小管液
上皮细胞 呋塞米
血液
2ClK+、Na+
K+
Mg2+ Ca2+
尿生成的调节包括肾内自身调节、神经调节、 体液调节。本实验分别对实验动物施加不同因 素，观察尿量及其成分的变化。

手术完毕后用温生理盐水纱布将切口盖住。
bladder
ureter
urethra
drainage tube
1. 记录正常血压、尿量。 2. 静脉注射38℃生理盐水20ml，观察血压和尿量变化。 3.用丝线结扎右侧迷走神经后剪断，以中等强度的电压刺激其外周断，使 血压下降并维持在6.65kPa（50mmHg）左右约20~30s，观察尿量有何变化。 4.静脉注射50%葡萄糖5ml，观察血压和尿量变化。在注射前后各取尿液数 滴，分别用班氏试剂做尿糖定性试验，并注意液体的颜色变化。 5.静脉注射1：10000去甲肾上腺素溶液0.5ml，观察血压和尿量变化。 6.静脉注射速尿0.5ml/Kg，观察血压和尿量变化。 7.静脉注射垂体后叶素2IU，观察血压和尿量变化。 8.静脉注射0.6%酚红溶液0.5ml，用盛有10%NaOH溶液的培养皿承接尿液。 如果尿中有酚红排出，遇NaOH则呈红色。计算从注射酚红起到排出酚红所 需的时间。
影响尿生成的因素及 利尿药的应用
主讲人：xxx
PPT BY xxx
CONTENTS
01 病例分析
02 分析思考 03 目的原理 04 器材药品 05 实验步骤 06 注意事项
01
病例分析
病例分析
患者，女，36岁。烦渴、多饮、多尿26年，间断发作右腰部 疼痛1年入院。患者自10岁时出现烦渴、多饮、多尿，每天尿 量达9～10 L，血糖及尿糖正常。近1年出现右腰部疼痛，无 血尿及发热。血糖、尿素氮、肌酐等均正常。双侧视力无异 常，视野无缺损。抗利尿激素测定两次分别为4.37 ng/L和 7.37 ng/L(正常值14 ng/L)。高渗盐水试验阴性。结合禁水 试验结果可排除精神性多饮，考虑为垂体性多饮，符合原发 性中枢性尿崩症。因患者拒绝行膀胱造瘘治疗，口服双氢克 尿噻50 mg，每天3次，症状好转出院。半年后复查B超，肾及 输尿管积水明显减轻。

总结词
肾小球滤过率是影响尿生成的关键因素。
详细描述
肾小球滤过率是指单位时间内从肾小球滤过的血浆量，它决定了尿生成量的多少。肾小球滤过率增加时，尿生成 量增加；反之，肾小球滤过率减少时，尿生成量减少。肾小球滤过率受到多种因素的影响，如肾血浆流量、肾小 球毛细血管血压、囊内液胶体渗透压等。
神经体液因素对尿生成的影响
实验性抗利尿激素对尿生成的影响
总结词
抗利尿激素通过作用于肾小管和集合管，促 进水的重吸收，减少尿生成。
详细描述
抗利尿激素是一种由下丘脑分泌的激素，其 主要功能是调节体内水分平衡。当体内水分 不足时，抗利尿激素分泌增加，作用于肾小 管和集合管，促进水的重吸收，使尿液浓缩 ，尿量减少。这一过程对于维持体内水分平 衡和正常生理功能具有重要意义。
肾血浆流量对尿生成的影响
总结词
肾血浆流量是影响尿生成的重要因素之一。
详细描述
肾血浆流量是指单位时间内流经肾脏的血浆量，它对尿生成的影响主要体现在肾 小球滤过率上。当肾血浆流量增加时，肾小球滤过率也随之增加，导致尿量增加 。反之，肾血浆流量减少时，肾小球滤过率降低，尿量减少。
肾小球滤过率对尿生成的影响
实验性神经体液因素对尿生成的影响
要点一
总结词
要点二
详细描述
神经体液因素通过调节肾脏功能影响尿生成，多种激素和 神经递质参与这一过程。
神经体液因素在尿生成过程中起着重要的调节作用。多种 激素和神经递质可以影响肾脏功能，进而调节尿生成。例 如，抗利尿激素和醛固酮可以促进肾小管和集合管对水的 重吸收，减少尿生成；而儿茶酚胺和精氨酸加压素则可以 增加肾血流量和肾小球滤过率，促进尿生成。这些神经体 液因素的调节机制非常复杂，涉及到多个环节和反馈系统 。

影响尿生成的因• 影响尿生成的因素 • 利尿药的应用 • 利尿药的副作用及防治 • 利尿药在特殊情况下的应用
01
影响尿生成的因素
肾小球滤过率
肾小球滤过率是影响尿生成的重要因素，滤过率越高，尿量 越大。
肾小球滤过率是指单位时间内血液通过肾脏滤过形成原尿的 量。肾小球滤过率受到多种因素的影响，包括肾血流量、肾 小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压等。当肾小球滤过率增 加时，尿量也会相应增加。
急性肾功能衰竭
利尿药在急性肾功能衰竭的治疗中起到辅助作用，通 过增加尿量和促进肾脏排毒来缓解病情。
急性肾功能衰竭时，肾脏排泄水分和毒素的能力下降 ，利尿药可以促进肾脏排毒和增加尿量，有助于减轻 氮质血症和水潴留等症状。常用的利尿药有袢利尿剂 和甘露醇等。在使用利尿药时，应注意监测电解质和 肾功能，以防止出现不良反应。
03
碳酸酐酶抑制剂
如乙酰唑胺，抑制H₂CO₃的形成，减 少H⁺分泌入小管液，间接减少Na⁺重 吸收，从而有排Na⁺、水作用。
04
保钾利尿药
如螺内酯、氨苯蝶啶等，作用于远曲 小管和集合管，抑制K⁺分泌。
利尿药作用机制
袢利尿药
噻嗪类利尿药
抑制髓袢升支粗段Na⁺、Cl⁻重吸收，降低 髓质间液渗透浓度，减少向皮质髓质渗透 水分，减少尿液比重。
疗。
噻嗪类利尿药
主要用于轻中度高血压 、慢性心功能不全的治
疗。
碳酸酐酶抑制剂
主要用于治疗青光眼、 顽固性呃逆等。
保钾利尿药
主要用于治疗慢性心功 能不全、肝硬化腹水等
。
03
利尿药的副作用及防 治
低钾血症
01
02
03
低钾血症
利尿药可导致尿中钾离子 排泄增加，引起血钾降低 ，进而引发低钾血症。

影响尿生成因素课件
目 录
• 肾小球滤过率 • 肾小管和集合管的重吸收与分泌 • 抗利尿激素 • 醛固酮 • 心钠素
01
肾小球滤过率
肾小球血流
肾小球血流是影响尿生成的重要因素 之一。当肾小球血流增加时，滤过平 衡点将向入球小动脉端移动，导致肾 小球滤过率增加，尿量增加。
肾小球血流的调节主要受到神经和体 液因素的调节，如交感神经、血管紧 张素Ⅱ等。
醛固酮的调节
肾素-血管紧张素系统调节
肾素、血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ均可刺激醛固酮分泌 ，其中血管紧张素Ⅱ的作用最为重要。此外，血管紧张素 Ⅲ和血管紧张素Ⅳ抑制醛固酮分泌。
钾离子浓度调节
如前所述，细胞外液钾离子浓度升高时刺激醛固酮分泌。 而低钾血症时，抑制作用减弱，导致醛固酮分泌增加。
其他调节因素
肾小球囊内压的调节主要受到肾小囊内液体量和压力的影响，同时也受到肾脏血 流量的影响。
02
肾小管和集合管的重吸 收与分泌
近端小管重吸收
近端小管是肾小管中重吸收能力 最强的部分，主要负责吸收大部 分的葡萄糖、氨基酸、蛋白质等
物质。
近端小管对电解质的重吸收能力 较弱，因此对尿的浓缩和稀释起
到关键作用。
离子浓度升高时，可刺激醛固酮分泌。
醛固酮的生理作用
保钠排钾
醛固酮的主要生理作用是保钠排钾， 即促进肾远曲小管和集合管对钠离子 的重吸收以及钾离子的排泄，从而维 持体内钠、钾离子的平衡。
维持血容量
维持酸碱平衡
醛固酮对肾脏的代谢产生影响，有助 于维持酸碱平衡。
醛固酮的保钠排钾作用可导致水钠潴 留，从而维持血容量和血压的稳定。
抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统
01
心钠素可以抑制肾素的分泌，进而抑制血管紧张素和醛固酮的