休克模型的复制与解救
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休克模型的复制与解救王龙刚*,雷婷*,张凯,吴东荣,张嘉峻,蔡燕君(潍坊医学院2009级临床9班,山东潍坊 261053)[摘要]目的:1.复制家兔失血性休克模型2.了解休克的发生机制3. 熟悉休克的主要表现及抢救措施4.掌握气管、动脉的手术操作方法,血压测量方法方法:通过对家兔股动脉放血模拟失血性休克,再从静脉回输放出的血对家兔进行解救。
结果:在对家兔进行股动脉放血时,血压剧烈下降;停止放血时,血压较开始时有所升高;抢救后血压接近正常。
结论:由于对家兔进行股动脉放血,成功的建立了失血性休克模型,家兔表现出呼吸频率和心率的加快。
对家兔进行抢救后后,血压恢复正常。
[关键词]失血性休克;微循环;抢救失血性休克是临床常见的急危重症,如不及时救治,常危及生命。
大量失血可引起失血性休克,见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。
休克发生与否取决于失血量和失血的速度:一般15~20min内失血少于全身总血量的10%~15%时,机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持基本正常;若短时间内失血超过总血量的25%~30%,超出机体代偿的能力,即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克;失血超过总血量的45%~50%,往往迅速导致死亡[1]。
本实验通过家兔股动脉放血方法来构建失血性休克模型,观察出休克的主要表现。
材料与方法1 实验动物家兔(潍坊医学院病生实验室)2 药品 25%氨基甲酸乙酯、肝素生理盐水、生理盐水3 实验器材兔手术台、手术器械一套、注射器、BL-420E机能实验系统、气管、动脉插管4 实验步骤:4.1 称重、麻醉、固定——耳缘静脉注射25%氨基甲酸乙酯(4ml/kg)4.2颈部手术——气插管、分离左侧颈总动脉4.3股动脉分离——腹股沟内1/3 与外2/3交点处摸到股动脉。
4.4全身肝素化——耳缘静脉注射5% 肝素生理盐水(3ml/kg)4.5 插管——颈总动脉、股动脉4.6 休克模型制备——股动脉放血(15ml/kg) ,停止放血。
第1篇一、实验目的1. 理解创伤休克的发生机制和临床表现。
2. 掌握创伤休克动物模型的复制方法。
3. 观察创伤休克时家兔的功能代谢变化及微循环改变。
4. 研究创伤休克的治疗方法和疗效。
二、实验原理创伤休克是一种急性全身性病理过程,主要由创伤导致的失血、疼痛、感染等因素引起。
创伤休克的发生机制复杂,涉及多种病理生理变化,如微循环障碍、细胞代谢紊乱、器官功能障碍等。
本实验通过复制创伤休克家兔模型,观察其病理生理变化,为临床创伤休克的治疗提供理论依据。
三、实验材料与仪器1. 实验动物:健康家兔6只,体重2.5-3.0kg。
2. 实验仪器:手术显微镜、手术器械、生理信号采集处理系统、血压计、呼吸传感器、离心机、显微镜等。
3. 实验药品:氯化钠溶液、生理盐水、抗生素、血管活性药物等。
四、实验方法1. 家兔麻醉:采用耳缘静脉注射25%氨基甲酸乙酯(1g/kg体重)进行麻醉。
2. 创伤休克模型的复制:将家兔仰卧固定,消毒后,采用手术显微镜在腹股沟部位切开皮肤,暴露股动脉,结扎股动脉,剪断动脉,造成失血。
待家兔失血量为体重5%时,观察其临床表现。
3. 观察指标:(1)血压:采用血压计连续监测家兔血压变化。
(2)心率:采用心电图记录家兔心率变化。
(3)呼吸:采用呼吸传感器记录家兔呼吸频率和幅度。
(4)血液指标:采用血液分析仪检测家兔血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数等指标。
(5)微循环:采用显微镜观察家兔微循环变化。
4. 治疗方法:在创伤休克模型复制成功后,给予家兔血管活性药物进行治疗,观察治疗效果。
五、实验结果1. 创伤休克模型复制成功后,家兔表现为血压下降、心率加快、呼吸加快、血红蛋白降低、红细胞计数降低、白细胞计数升高、微循环障碍等症状。
2. 经过血管活性药物治疗,家兔血压逐渐升高,心率逐渐减慢,呼吸逐渐平稳,血红蛋白、红细胞计数逐渐恢复正常,白细胞计数逐渐降低,微循环逐渐改善。
六、实验讨论1. 创伤休克的发生机制复杂,涉及多种病理生理变化。
竭诚为您提供优质文档/双击可除家兔失血性休克及抢救实验报告篇一:休克实验报告家兔失血性休克及其抢救实验人员5人第2组班一、实验目的1.复制家兔失血性休克模型,观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。
探讨其发生机制。
2.用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克,观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。
二、实验材料和方法实验器械:兔手术台,常规手术器械,注射器,动脉夹,动脉插管,电刺激连线,血压换能器,三通管,铁架台,棉线,纱布实验仪器:电脑,Rm6240生物信号采集系统实验药品:20%氨基甲酸乙酯,肝素,生理盐水0.1ml/10g三、实验对象家兔1只由浙江中医药大学动物实验中心提供四、实验步骤1、仪器调试:首先打开电脑,选择medLab生物信号处理系统;从第1、2、3通道中选择1个通道,记录动脉血压(记录平均动脉血压、收缩压、舒张压和脉压)。
其次将血压换能器连接线与相应的通道相连,检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡,先清零,血压0mmh2、家兔称重、麻醉和固定取家兔一只,称重:2.8Kg,用20%氨基甲酸乙酯以5ml/Kg (体重),耳缘静脉缓慢注射麻醉,共注射14ml,至呼吸深而慢、反射迟钝(角膜反射、夹肢反射)为止。
把兔子以背位固定法固定。
3、麻醉起效后手术颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉、右颈总动脉插管(1)颈部备皮,作颈部,正中3~5cm切口,左右颈总动脉分离,穿线标记,备用。
(2)左颈总动脉插管术---测血压动脉插管及换能器肝素化,左颈总动脉远心端结扎,近心端动脉夹夹闭,动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入,结扎固定。
放开动脉夹记录正常动脉血压(平均血压、脉压差、心率)。
(3)右颈外静脉插管术—输血输液排掉输液管中的空气。
右颈静脉近心端动脉夹夹闭,远心端结扎,静脉前壁倒“V”切口,输液管插入,固定。
缓慢输液,保持通畅。
(4).右颈总动脉插管术——失血造模用肝素抗凝剂排掉50ml注射器(其中保留少许肝素液)和动脉插管中空气,右颈总动脉远心端结扎,近心端动脉夹夹闭,动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入,结扎固定。
机能实验:家兔失血性休克及其实验性治疗(此作业得分95分仅供参考)一、实验目的1、复制家兔失血性休克模型。
2、观察失血性休克时和抢救过程中家兔各项观察指标变化并探讨发生机制。
二、实验原理失血会导致血容量减少,是休克的常见病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度,当血量锐减超过总血量的25-30%,超出机体的代偿能力时,即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。
对于失血性休克的治疗,首先是强调止血和补充血容量,以提高有效循环血量和心排血量,改善组织灌流。
除此之外,可根据休克的不同发展阶段合理使用血管活性药物,改善微循环,必要时可给予抗炎等治疗。
三、实验材料1.实验动物:家兔(体重2.0kg以上)。
2.器材与药品:兔手术台,手术器械一套,注射器,动脉导管,静脉导管,三通管,气管插管,输液装置,丝线,体温计,木夹,压力换能器等。
25%乌拉坦,肝素生理盐水,生理盐水等。
四、实验方法与步骤(一)手术操作1.称重、麻醉、固定:取家兔一只,称重后按5ml/kg的剂量自耳缘静脉20%的乌拉坦溶液麻醉。
麻醉完成后将家兔固定于手术台上。
2.分离气管、血管并插管:切开颈部正中皮肤4-5cm,分离皮下组织和肌肉,游离气管,然后作一倒T形切口,插入气管插管,连接呼吸换能器,描记呼吸曲线;游离左侧颈总动脉,插入颈动脉导管,连接压力换能器,描记血压曲线;游离右侧颈外静脉,插入静脉导管,连接压力换能器,描记中心静脉压曲线。
3.心电的描记:分别将白色、红色、黑色心电电极放置在动物的左后肢、右前肢和右后肢皮下,描记心电波形。
4.预先按1ml/kg的剂量,经颈外静脉输入肝素钠对家兔给予肝素化处理。
(二)休克模型复制1.打开三通开关,使血液从颈总动脉流入含少量肝素抗凝的注射器内。
先缓慢放血20ml,观察血压变化情况;再次放血10ml,观察血压变化情况,直至平均动脉压降低至约40mmHg。
然后观察一段时间,若血压回升至45mmHg以上,则再次抽血,直至平均动脉压可维持在40mmHg达10min以上。
实验十三失血性休克模型的复制及治疗实验十三失血性休克模型的复制及治疗【实验目的】1.复制失血性休克的动物模型。
2.观察失血性休克发生前后动物症状体征变化。
3.探讨失血性休克的发病机制熟悉休克的治疗措施。
【实验原理】休克是多种原因引起的急性微循环障碍,使全身组织血液灌流量严重不足,导致细胞损伤,各重要生命器官发生严重障碍的全身病理过程。
休克的病因有许多种,本实验采用股动脉放血的方法,直接减少有效循环血量,复制低血容量性休克模型。
由于放血一定程度后可使循环血量不足,静脉回心血量减少,血压下降,通过压力感受器反射,引起交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流量急剧减少,导致失血性休克。
通过输液,补充血容量,同时使用不同血管活性药物,抢救休克。
【实验材料】1.实验对象家兔。
2.实验器材BL-420生物机能实验系统,手术器械一套,气管插管,动脉插管,股动脉插管,呼吸流量换能器。
3.实验药品20%乌拉坦,1%肝素,生理盐水。
【实验步骤】1.取家兔1只,称重,从耳缘静脉注射20%乌拉坦5ml/kg进行麻醉,将家兔仰卧位固定于兔台上,用剪刀剪去颈部及下腹部的被毛,注意勿伤及皮肤。
2.做颈部手术,分离气管并插管,连接呼吸流量换能器,记录呼吸曲线。
右侧颈外静脉分离并插管用于输液。
再做颈总动脉插管,用于描记动脉血压。
3.分离股动脉进行插管,放血的途径。
4.肝素化从耳缘静脉注射1%肝素2ml/kg。
5.松开动脉夹,从股动脉处缓慢放血,速度小于2ml/min,放血量约为全血的1/10,家兔的全血量按70~80ml/kg来计算,边放血,边观察血压的变化。
继续放血,当放血量约为全血量1/5~1/4,血压稳定在30~40mmHg之间,维持10~15min,观察动物各项生理指标的改变。
6.根据失血性休克的病理生理变化,按休克发病学的防治原则进行纠酸、扩容、应用血管活性药物及防治细胞损伤等治疗,自行设计抢救方案,观察并比较各项救治措施后血压和微循环的变化。
南京大学医学院机能综合实验报告实验二题目失血性休克及抢救一、实验目的1.复制家兔失血性休克模型2.探讨失血性休克的发病机理。
3.分析失血性休克的抢救措施。
二、实验材料及药品材料:家兔,动物手术器械(包括手术刀、粗剪、组织剪、眼科剪、止血钳),动脉夹,动脉插管,血压换能器,HX200型呼吸流量换能器,气管插管,铁支架,玻璃分针,结扎线,注射器,烧杯,生物信号采集处理系统。
药品:生理盐水,20%乌拉坦,1%利多卡因,125U/ml肝素,地塞米松,7.5%氯化钠,低分子右旋糖酐。
三、实验方法及现象1.打开电脑实验软件,调节仪器参数。
2.将血压换能器固定于铁架台,并连接生物信号采集处理系统。
3.从动物房取家兔一只,称重。
本实验家兔体重为1.982kg。
4.用20%乌拉坦对家兔于耳缘静脉注射麻醉。
观察动物结膜反射、瞳孔大小、呼吸心跳等。
5.将家兔固定于手术台,颈前正中切开皮肤6—8cm,用止血钳钝性分离组织及颈部肌肉。
暴露气管、颈总动脉、颈静脉和迷走神经。
过程中,有轻微出血,可用棉球擦净。
分离两侧颈总动脉、颈静脉,气管。
各穿一线备用。
6.腹侧剪毛,观察肠系膜血管。
做气管插管、颈动脉插管、静脉插管。
7.记录一段正常血压、呼吸心电图波动曲线。
从颈总动脉放血(约40ml),直至血压降低并维持在40mmHg,观察并记录上述指标的变化。
8.做血气检查。
9.抢救药品及顺序如下:药品剂量(ml)高渗液 6全血 15右旋糖酐 15地塞米松 1四、实验结果(一)血压分析图1,为实验过程中记录下来的所有血压变化图图1由图1,我们可以大体看出家兔血压变化。
给家兔放血后,家兔血压快速下降,在抢救前,家兔血压有一定代偿性升高。
注射高渗液后,家兔血压明显上升。
注入全血、右旋糖酐、地塞米松后,家兔血液维持在正常水平。
以上是从图中直接反应出来的,下面进行统计分析通道收缩压舒张压平均压脉压差心率号(mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg) (次/分)正常114.25 86.82 98.63 27.42 321抽血后65.33 34.76 47.01 30.57 282高渗后102.02 71.61 83.09 30.41 236全血111.68 80.36 94.61 31.31 275 右旋糖酐109.53 78.07 91.84 31.46 282地塞米松114 80.12 95.74 31.88 290表1动脉血压图2由统计分析可以看出,家兔失血后,血压降低。
实验家兔失血性休克及其抢救【实验目的】1. 复制失血性休克的动物模型。
2. 观察失血性休克时机体的一般状态及呼吸、血压、心率、中心静脉压的变化及微循环改变,了解失血性休克的病理生理过程。
3.了解失血性休克的抢救原则和抢救方法。
【实验原理】休克是多种原因引起的,以机体急性微循环障碍为主要特征,并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血性休克是临床上常见的急症,由于血容量减少,机体有效循环血量降低,从而使机体重要脏器血液灌流减少,而微血管的持续收缩与痉挛又加重了器官的缺血,使器官功能进一步障碍。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度,当血量锐减(如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血)超过总血量的20%以上时,极易导致急性循环障碍,组织有效血液灌流量不足,即休克的发生。
根据休克过程中微循环的改变,将休克分为三期:休克早期(微循环缺血期或缺血性缺氧期);休克期(微循环淤血期或淤血性缺氧期);休克晚期(微循环衰竭期或DIC期)。
但依失血程度及快慢的不同,各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。
本实验采用颈总动脉放血方法,造成机体有效循环血量减少,复制失血性休克。
通过实验进一步了解失血性休克时心、肺、肾等器官的功能障碍,加深对失血性休克的认识。
由于微循环障碍是失血性休克的基础,治疗的主要措施就是改善微循环灌流,因此,实验中采用回输血液及输入生理盐水方法来改善微循环灌流状态,对失血性休克进行抢救。
【实验对象】家兔【实验学时】4学时【器械与药品】常规手术器械,气管插管,动脉套管,动脉夹,婴儿秤,兔固定台,5ml、20ml、50ml 注射器,输液装置,水检压计,二道生理记录仪,滤纸,烧杯,丝线,粗棉线。
20%乌拉坦,1%肝素,3.8%枸橼酸钠,生理盐水。
【步骤与方法】1. 麻醉和固定家兔称重后,自耳缘静脉注射20%乌拉坦(5ml/kg.bw)进行全身麻醉,动物仰卧固定,剪去手术部位被毛。
休克模型的复制与解救
王龙刚*,雷婷*,张凯,吴东荣,张嘉峻,蔡燕君
(潍坊医学院2009级临床9班,山东潍坊 261053)[摘要]
目的:1.复制家兔失血性休克模型
2.了解休克的发生机制
3. 熟悉休克的主要表现及抢救措施
4.掌握气管、动脉的手术操作方法,血压测量方法
方法:通过对家兔股动脉放血模拟失血性休克,再从静脉回输放出的血对家兔进行解救。
结果:在对家兔进行股动脉放血时,血压剧烈下降;停止放血时,血压较开始时有所升高;抢救后血压接近正常。
结论:由于对家兔进行股动脉放血,成功的建立了失血性休克模型,家兔表现出呼吸频率和心率的加快。
对家兔进行抢救后后,血压恢复正常。
[关键词]失血性休克;微循环;抢救
失血性休克是临床常见的急危重症,如不及时救治,常危及生命。
大量失血可引起失血性休克,见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。
休克发生与否取决于失血量和失血的速度:一般15~20min内失血少于全身总血量的10%~15%时,机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持基本正常;若短时间内失血超过总血量的25%~30%,超出机体代偿的能力,即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克;失血超过总血量的45%~50%,往往迅速导致死亡[1]。
本实验通过家兔股动脉放血方法来构建失血性休克模型,观察出休克的主要表现。
材料与方法
1 实验动物家兔(潍坊医学院病生实验室)
2 药品 25%氨基甲酸乙酯、肝素生理盐水、生理盐水
3 实验器材兔手术台、手术器械一套、注射器、BL-420E机能实验系统、气管、动脉插管
4 实验步骤:
4.1 称重、麻醉、固定——耳缘静脉注射25%氨基甲酸乙酯(4ml/kg)
4.2颈部手术——气插管、分离左侧颈总动脉
4.3股动脉分离——腹股沟内1/3 与外2/3交点处摸到股动脉。
4.4全身肝素化——耳缘静脉注射5% 肝素生理盐水(3ml/kg)
4.5 插管——颈总动脉、股动脉
4.6 休克模型制备——股动脉放血(15ml/kg) ,停止放血。
4.7抢救——5分钟内回输放出的血
结果
图1 正常心电图
图2 放血后血压降低
图3 放血后10分钟血压有所回升
图4 抢救后血压接近正常
皮肤粘膜颜色呼吸频率(min)心率(min)血压(mmHg)正常正常 50 196 54.39
放血后苍白 69 267 15.68
放血后10分钟发绀 60 288 28.70
抢救后正常 55 241 46.80
讨论
机体短时间内失血超过总血量的25%~30%,超出机体代偿的能力,即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生失血性休克。
本实验采用对家兔进行股动脉放血的方式,来建立失血性休克的模型,根据不同时期家兔的失血和代偿机制,观察并推测家兔的皮肤粘膜颜色、呼吸、心率、血压等生理性变化,进一步验证和理解失血性休克的机制及其主要表现。
经实验观察可见在刚进行放血时家兔的血压发生骤降,呼吸频率有所升高,而由于机体的代偿尚未完全建立,所以家兔的血压未能保持在正常的范围内,皮肤黏膜由于在失血开始时外周血管放射性的收缩,引起除心脑以外的大部分组织和器官的缺血缺氧,使得家兔的皮肤黏膜表现出苍白的症状;在家兔放血后10 分钟时,由于机体失去大量的血液,并通过代偿机制使家兔血压不至于下降的太大,同时家兔的呼吸频率也有所趋于正常,家兔的皮肤黏膜则由于机体的有效循环血量、微循环血流减少进一步加重了组织
的缺氧程度,使组织表现出发绀的症状;由于本实验过程中使家兔流失了一部分的血液,所以在对家兔回输血液后,血压和呼吸频率都接近正常水平,但尚未完全与正常时相符,同时家兔的皮肤黏膜也趋于正常。
休克早期小血管持续收缩或痉挛,尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更强烈,使毛细血管前阻力大于后阻力,大量真毛细血管网关闭,真毛细血管网血流量减少,血流减慢,血液通过直捷通路和开放的动静脉吻合支回流,微循环少灌少流,灌少于流,组织呈现缺血、缺氧状态[2]。
少量放血后,微循环血量减少,循环系统平均充盈压降低,回心血量减少,心输出量也减少,因此动脉血压下降,接着减压神经被抑制,引起血管运动中枢及交感-肾上腺髓质系统兴奋,使儿茶酚胺大量释放,既刺激α受体造成皮肤、内脏血管持续痉挛收缩,又刺激β受体引起大量动静脉短路开放,使器官循环血液灌流锐减。
同时可增加回心血流,促进肾小管对水、钠的重吸收,间接的增加回心血流量,还可以增加心收缩能力,增加心输出量,增高外周阻力,减轻血压下降的程度。
持续大量放血后,家兔缺血缺氧导致组织酸性代谢产物堆积,微动脉,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低,发生松弛、舒张。
持续缺血缺氧造成局部扩血管物质增多,如组胺、腺苷,这些物质有较强的扩血管作用,同时造成局部组织间液的渗透压升高。
机体可能还略有存在失血代偿反应,使机体血压缓慢略有升高。
血液回输后,微循环血量增加,循环系统平均充盈压升高,回心血量增加,心输出量也增加,因此动脉血压升高,并且使血管运动中枢及交感-肾上腺髓质系统回归生理状态[3]。
文献考参
[1] 金惠铭,王建枝.2008 .病理生理学.第七版.北京:人民卫生出版社,156~199
[2]石增力, 张建龙.2010 .病理生理学.第二版.北京:科学出版社,108~117
[3] 陆源,林国华,杨午鸣. 机能实验学教程(第二版) 北京科学出版社141~143。