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抗慢性心功能不全药物PPT课件

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药理学课件第十八章抗慢性心功能不全药PPT课件

药理学课件第十八章抗慢性心功能不全药PPT课件
药理学课件第十八章抗慢性心 功能不全药ppt课件
汇报人：文小库
2024-01-05
CONTENTS
• 抗慢性心功能不全药概述 • 抗慢性心功能不全药的分类与
作用特点 • 抗慢性心功能不全药的合理应
用与注意事项 • 抗慢性心功能不全药的临床应
用与评价
01
抗慢性心功能不全药概述
慢性心功能不全的定义与分类
02
合理使用ACE抑制剂可以改善患者的心功能，减少心 肌重塑，延缓病程进展。
03
注意事项：关注患者肾功能和血钾水平，避免出现 高血钾和肾功能不全等不良反应。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的合理应用与注意事项
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药是慢性心功能不全治疗的辅助药物，可以协同 ACE抑制剂发挥更好的治疗效果。
合理使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药可以进一步降低患者的心率和血压，改 善心功能。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
总结词
详细描述
通过阻断血管紧张素Ⅱ受体，扩张血 管，降低血压和减轻心脏负担，从而 改善心功能。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药是治疗慢性 心功能不全的重要药物之一，尤其适 用于不能耐受ACE抑制剂或对ACE抑 制剂过敏的患者。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药主要通过阻 断血管紧张素Ⅱ受体，扩张血管，降 低血压和减轻心脏负担，从而改善心 功能。常用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗 药有氯沙坦、缬沙坦和奥美沙坦等。
β受体拮抗药的副作用
心动过缓、低血压、乏力等。
β受体拮抗药的疗效评价
通过观察心功能改善、运动耐量变化和生存率来评估。
ACE抑制剂的临床应用与评价
01 ACE抑制剂的临床应用：卡托普利、依那普利等 。
02 ACE抑制剂的副作用：咳嗽、皮疹、味觉异常等 。

心血管系统药物PPT课件

心血管系统药物PPT课件
心血管系统药物
➢钙拮抗药
➢抗心律失常药
➢抗慢性心功能不全药
➢抗心绞痛药
➢抗动脉粥样硬化药
➢抗高血压药
➢利尿药和脱水药
.
1
钙拮抗药
➢钙离子：广泛的生理作用。
➢钙通道的类型：钙通道分为电压门控性
通道和配体门控性通道
➢钙拮抗药：是一类阻滞Ca2+从细胞外液
经电压依赖性钙通道流入细胞内的药物， 又称钙通道阻滞药。
2、心脏毒性机制：明显抑制Na+-K+-ATP酶， 导致细胞内失K+，膜电位减小，自律性 增高，传导减慢而引起心律失常。
.
24
强心甙
不良反应（毒性作用）的防治： ①诱发因素——低血钾、高血钙、低血镁、心 肌缺氧等。 ②快速型心律失常——补钾、苯妥英钠、利多 卡因 ③缓慢型心律失常——阿托品
④地高辛抗体
.
32
钙拮抗药
抗心绞痛作用机制：
1、降低心肌耗氧量（钙内流↓→使心肌 收缩力减弱，心率减慢）
2、增加缺血区的供血（舒张冠脉）
临床应用：对冠脉痉挛及变异型心绞痛最
有效。硝苯地平(nifedipine)可引起反射性
心律加快，与β—肾上腺素受体阻断药合
用较理想。β—肾上腺素受体阻断药与维
拉帕米和合用应注意对心脏的抑制和血压
时程（ADP）
.
9
抗心律失常药
抗心律失常药物的分类： Ⅰ类：钠通道阻滞药：
①ⅠA类—适度阻滞钠通道（奎尼丁） ②ⅠB类—轻度阻滞钠通道（利多卡因） ③ⅠC类—明显阻滞钠通道（氟卡尼） Ⅱ类：β肾上腺素受体阻滞药（普萘洛尔） Ⅲ类：选择性延长复极过程的药物（胺碘酮） Ⅳ类：钙拮抗剂（维拉帕米）
.

慢性心功能不全PPT课件

慢性心功能不全PPT课件
• 4尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心 室舒张期充分的容量。
• 5、对淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂 （硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过 度，过分的减小前负荷可使心排血量下降。
• 6、在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药 物。
急性心力衰竭
• 定义：由于急性心脏病变引起心排血量显 著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急 性淤血综合征。
治疗
• 适应症：心腔扩大舒张期容积明显增加的 慢性充血性心力衰竭效果较好。
• 贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素 B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心 衰效果欠佳；肺源性心脏病易中毒；肥厚 型心肌病禁用。
治疗
• 洋地黄中毒及其处理： • ①影响中毒的因素：心肌缺血、缺氧、电解质紊
乱、紧功能不全及药物的相互作用（胺碘酮、维 拉帕米、阿司匹林）②中毒的表现：各类心律失 常为最很需要。以快速性心律失常伴有传导阻滞 为特征性表现。临床症状以胃肠反应如恶心、呕 吐、倦怠以及中枢神经的症状（视力模糊、黄 视、） • ③中毒的处理：停药；快速性心律失常者补钾或 利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用；有传导 阻滞及缓慢性心律失常者用阿托品，一般不需安 置临时心脏起搏器。
治疗
• （三）药物治疗 • 1、利尿剂的应用 • 通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解症状。慢性心衰
原则上长期维持，个有能作为单一治疗。 • （1）噻嗪类利尿剂： • 作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。中效。可致低钾、
高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢。 • 双氢克尿塞 • （2）袢利尿剂： • 作用于Henle袢的升支，排钠排钾，强效。 • 速尿
半卧位甚至端坐方可使憋气好转。 • 因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更加困难。 • （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫

抗慢性心功能不全药—其他药物(药理学课件)

抗慢性心功能不全药—其他药物(药理学课件)
学习目标
知识 掌握ＡＣＥＩ、ＡＲＢ抗慢性心功能不全的药理作用、 临床应 目标 用。熟悉利尿药、β受体阻断药及血管扩张药抗慢性心功能不全
的作用及应用。
能力 目标
具备提供ＡＣＥＩ、ＡＲＢ、利尿药、β受体阻断药及血管扩 张药用药咨询服务的能力。
素质 目标
1.具有团队合作能力、安全用药意识。 2.具有严谨、求实的工作态度。
添
加
标扩题张动脉药
C
药理作用
抗交感 神经 作用
五、 β受体阻断药-卡维地洛
1
阻断心脏 β受体，降低交感神经张力，抑制儿茶酚胺
对心脏的毒性作用，从而保护心肌
2
抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减轻心脏的前后 负荷
3
逆转和减缓心肌肥厚、心肌重构和心肌成纤维化
4
上调心肌 β受体的数量，提高 β受体对儿茶酚胺的 敏 感性，改善心肌收缩性能
选用强效利尿 药静脉注射
药理作用
四、扩血管药
扩张 静脉
• 减少静脉回心血量，降低心脏前负荷，降低肺楔压、左心室舒 张末压，缓解肺部淤血症状
扩张 动脉
• 降低外周阻力，降低心脏后负荷，增加心输出量，缓解组织缺血 症状
临床应用
四、扩血管药
A
肺静脉压升高、肺淤血 明显的患者
扩张静脉药
B
心 心输出量明显减少而外周阻 力升高者的患者
案例导入
患者，男，60岁，因活动后气促1年，加重伴双下肢水肿１个月入院。 1年前无明显诱因出现活动后胸闷气促，休息后好转，１个月前开始出 现胸闷，伴气促、全身乏力、双下肢水肿。诊断为慢性充血性心力衰 竭。予以氢氯噻嗪、福辛普利、 哌唑嗪、美托洛尔等药物治疗后，症 状缓解。思考：所用的药物通过什么途径发挥作用，应用时要注意哪 些问题？

治疗心力衰竭的药物PPT课件

治疗心力衰竭的药物PPT课件

7
常用强心苷体内过程比较
分类 慢效 中效 短效
药物 洋地黄毒苷 地高辛 PO吸收率% 90-100 50-90 蛋白结合率% 97 25 肝肠循环% 26 7 消除方式 肝代谢 肾排泄 t1/2 5-7d 33-36h
毒-K 3-30 少 少 肾排泄 21h
8
[药理作用]
1. 对心脏作用
（1）加强心肌收缩力（正性肌力作用）
12
13
2. 利尿作用
①通过正性肌力作用，心排出量↑， 肾血流量↑→利尿。 ②抑制肾小管 Na+ 、 K+-ATP酶，抑制肾 小管对Na+的重吸收，排Na+利尿。
14
3.
对神经系统的作用
①兴奋迷走神经中枢、敏化窦弓压力 感受器，减慢心率和房室传导。 ②中毒量可兴奋CTZ而引起呕吐。 4. RAAS： 降低血浆肾素活性，抑制 RAAS 形成 而保护心脏。
16
中毒量则增强交感神经活性， 同时重度抑制Na+ -K+ -ATP酶，使 胞内Na+ 、Ca2+ 大量增加，K+ 减 少而致各种心律失常。
17
[临床应用] 1. 慢性心功能不全（ 充血性心力衰竭， CHF ）：
(1)对心房颤动、高血压、心瓣膜病、先 天性心脏病等所引起CHF疗效较好。 2. 某些心律失常： (2)对继发于严重贫血、甲亢及维生素B1 缺乏症的： CHF 疗效较差。治疗宜根除病因 （1）心房颤动 350-600 次/分，不规则。 为主。易出现中毒。 (3) 对机械因素所致者，如缩窄性心包炎、 CG 通过抑制房室传导，使较多的心房 （2）心房扑动：250-300次/分，规则 严重二尖瓣狭窄等，无效。
①快速型心律失常如室性早搏；②房 （3）CNS反应：头痛、失眠、乏力、 室传导阻滞；③窦性心动过缓等。 眩晕。 视觉障碍：黄色、绿色视、视物 模糊—是CG中毒的重要标志。

慢性心功能不全治疗 ppt课件

慢性心功能不全治疗 ppt课件
AMI后或特别是进行性心肌缺血者、应慎用不用； 地高辛0.125-0.25mg/d；70岁以上或肾功能受损者
0.125mg/D或0.25mg/qod； 安全性高，耐受性良好；
推荐使用与窦性心律的HF-REF；
已使用“金三角”—ACEI/ARB、βblockers、 醛固酮拮抗剂；推荐剂量或最大剂量，心 率≥70次/分，持续有症状（ NYHA II-IV级） 可加用依伐布雷定（IIa/B）；
3.ACEI一般与利尿剂联用无液体潴留可单用。 4.与Bblockers联用有协同作用。 5.逐渐达到靶剂量。从小剂量开始、1-2周加大剂 量。
慢性心衰的基本药。
所有CHF收缩性心衰者，NYHA II-III期病情稳定者，阶段B，无症状性心 衰，NYHA<40%，，终身应用。NYHA IV者病情稳定、水钠潴留纠正后 使用。
慢性低血压，静息心动过速，肾功能不全， 不能耐受常规治疗，难治性容量超负荷。
1、检测体重 2、调整生活方式：限纳（ 〈2g ）限水，戒烟，低脂饮食，失代偿期卧床休
息，临床情况改善后适当运动。
3、心理和精神治疗 4、避免使用的药：NSAID和COX-2抑制药，皮
质激素，Ⅰ类抗心律失常药，大多数CCB和心 肌营养药
各种ARB均可考虑应用—坎地沙坦、氯沙坦 （证据较明确）
注意事项与ACEI相同
主要目的：改善症状，已用上述药仍LVEF<45%仍有收缩性 心衰；
合并快速性房颤的CHF，βblockers对运动时HR控制； 不下降病死率，急性心衰并非地高辛的应用指针、除非伴
有快速性房颤；
急性心衰长期治疗开始阶段发挥作用；
性），血钾低于5.0. 一旦应用应加用襻利尿剂，停用钾盐，减量ACEI。

抗慢性心功能不全药PPT医学课件


教学设计
?教学模式： 双主体双主线教学模式
?教学方法： 针对不同内容采取了讲授法、讨论
法、练习法、发现法、探索法等教学方法及策略
?教具准备： 多媒体、心电图、录像
教学设计
? 教学背景描述 （10min） ? 教学平台展示 （5min） ? 授课及能力训练 （65min） ? 教学校正与总结 （5min） ? 作业与实践活动 （5min）
说课课件
抗慢性心功能不全药
教学分析（一）? Fra bibliotek材介绍：1.王开贞.于肯明.药理学.第6版.北京：人民卫生出版社， 2010.
2.张丹参.药理学.第5版.北京：人民卫生出版社，2004. 3.杨宝峰.药理学.第6版.北京：人民卫生出版社，2004. 4.徐淑云.临床药理学.第2版.北京：人民卫生出版社，2002.
水钠潴留、血容量↑
（β受体阻断药） 心肌? 1-受体下调
心肌收缩力↓ 心率↑、耗氧量↑
后负荷↑ （扩血管药）
前负荷↑
心脏肥大、变形
（利尿药，醛固酮受体拮抗剂） 心室重构
静脉淤血
(ACEI，AT1拮抗药)
肺循环淤血（左心功能不全） 体循环淤血（右心功能不全）
CHF 的病理生理机制及药物作用环节
教学平台
患者周某，男， 65岁，退休干部，因 心悸、气短水肿尿少而被诊断为风湿性 心脏瓣膜病伴心房纤颤及慢性心功能不 全。入院后，选用以下药物进行抗 CHF 治疗：地高辛 0.25mg/次，3次/日，连用 2日，当总量达到 1.25mg 时，心率减慢， 气短减轻，尿量增多，遂将剂量改为 1次 /日，0.25mg/次，治疗半月，心功能好 转，但心房纤颤仍然存在。
讨论（一）
? 地高辛是怎样改善心功能的？地高辛开 始的剂量与后来的剂量有何临床意义？

抗慢性心功能不全药ppt课件



但心脏的代偿功能是有限的，当心输出 量的减少超过代偿的限度时，即为失代 偿期，可表现出一系列的临床症状。
交感神经系统
心功能不全者 ↓ 心肌收缩力、心输出量↓ ↓ 交感神经↑，迷走神经↓ ↓ 心率↑，心肌收缩力↑，外周阻力↑（代偿） ↓ 舒张期↓，心肌肥大，后负荷↑ （失代偿） ↓ 心输出量↓
心衰的表现
慢性心功能不全
(chronic cardiac insufficiency) 定义： 多种病因所致的心脏泵血功能降
低，不能有效的将静脉回流的血液充
分排出，以满足全身组织代谢需要的
一种病理生理状态及临床综合征。
也称为充血性心力衰竭。
主要病理生理基础
心排血量不足
心脏收缩性
心脏负荷
收缩时 的张力
收缩 速度
↓ 心肌收缩力、心输出量↓↑ ↓ 交感神经张力↑↓ ↓ 外周阻力↑↓ ↓ 心输出量↓↑
正常人
↓
收缩血管
↓
提高外周阻力
↓
限制心输出 量的增加
[作用机制] 与增加心肌细胞内Ca2+含量有关。
向肌球
向宁
肌球蛋白
[作用机制] 与增加心肌细胞内Ca2+含量有关。
2、负性频率作用
强心苷 心功能不全 ↓ 心肌收缩力、心输出量↓↑ ↓ 交感神经张力↑↓ 迷走神经活性↑ ↓ 心率↑↓ 增强窦房结对乙酰 ↓ 胆碱的敏感性 心输出量↓↑
心肌收缩力↓ 心输出量↓
心内残余血量↑
回心血量↓ 静脉压↑ 左心淤血↑ 肺循环淤血↑ 右心淤血↑ 体循环淤血↑
肾血流量↓
醛固酮↑ 水钠潴留↑血容量↑
临床症状
肺动脉高压 右心室负荷 右心衰竭、心室输出量 右心淤血、回心血量 体循环淤血 下肢水肿、内脏淤血 肿大、腹腔积液等
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输出量↓
血管收缩
阻抗↑
后负荷↑5
神经激素↑
（RAS↑ 3 、CA↑）
心肌 1R↓ 4
水钠潴留6
血容量↑
心缩力↓ 顺应性↓
血管肥厚、重构7
心肌肥大、重构7
静脉淤血
前负荷↑ 8
6
心功障碍的病理生理学与药物作用的环节
主要内 容
❖ CHF的病理生理学改变和药物的分类 ❖ 作用于 受体的药物 ❖减负荷药物 ❖强心苷类
延长寿命，降低病死率，提高生活质量
14
四、治疗CHF药物的分类 (一) 正性肌力药物
1. 强心苷类: 地高辛
2. 非苷类正性肌力药物： 磷酸二酯酶抑制药：米力农 儿茶酚胺类：多巴酚丁胺
15
(二)减负荷药物
1. RAAS抑制药
ⅠACEI:
卡托普利 逆转心室肥厚、重构
Ⅱ AT1-阻断剂: 氯沙坦
Ⅲ 醛固酮拮抗剂：螺内酯
扩张静脉 减少回心血量，降低前负荷， 缓解肺淤血症状
扩张动脉 降低外阻，降低后负荷， 改善组织缺血
27
扩张血管药
注意事项
1.降压时反射性兴奋交感神经和激活RAAS, 不单用
2.血压不宜过度降低 3.硝酸酯类的耐药现象 4.作为辅助性措施，不作为第一线药
28
四、CCB：氨氯地平 药理作用
减负荷药物
阻断 1， 2和 1受体，无内在拟交感活 性
抑制RAAS， 降低外周阻力 减慢心率，降低耗氧
18
二、 1受体激动剂：多巴酚丁胺
(dobutamine)
➢激动 1受体: 心肌收缩力↑，心输出量↑ ➢激动 2受体: 扩张血管降低外周阻力，减
轻后负荷
➢大剂量引起心率↑，血压 ↑(激动 1受体)
临床作用 用于强心苷作用不佳者
胶原、纤维蛋白等增加, 心肌组织纤维化 3.心肌肥厚与心室重构 又称为心脏构形重建
－－最终导致形态和功能改变
10
二、CHF时神经、内分泌变化
心衰早期代偿，后期失代偿
1.交感神经系统激活 — CA↑ CA浓度升高:胞内Ca2+↑，心肌收缩性↑(心肌损伤) 血管收缩(后负荷↑) 心率↑ (耗氧量↑)
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
2.利尿药
氢氯噻嗪→呋塞米(重)
3. 受体阻断剂: 美托洛尔、普萘洛尔
4.扩张血管药 Ⅰ硝酸酯类：硝普钠、硝酸甘油
Ⅱ CCB：氨氯地平
16
第二部分 治疗
第一节 作用于 受体的药 物
一、 受体阻断剂 1.抑制 受体下调 2.抑制ARRS 3.减慢心率、降低耗氧，减少心律失常
17
卡维地洛(carvedilol)
→ 及引起的水肿症状
水钠排泄→减少血容量－→降低前负荷 钠 荷排泄→胞内 Ca2+ →外周阻力 →降低后负
25
减负荷药物
三、扩张血管药
1.硝酸酯类：硝普钠、硝酸甘油 2. 1受体阻断药： 哌唑嗪 3. CCB：氨氯地平
26
1.硝酸酯类：释放NO
扩张血管药
2. 1受体阻断药： 哌唑嗪
药理作用
改善CHF的血流动力学；
12
三、 受体信号转导变 化
SNS长期激活→ 受体信号传导通路功能下调
1. 1受体下调，密度 ↓ 2. 1受体与兴奋性G蛋白脱藕联或减
敏：心脏对 受体激动药敏感性↓
13
CHF药物治疗的演变
心、肾模式(强心和利尿药，40~60年代)
心循环模式(强心，利尿+扩血管药，70~90年代)
神经、体液综合调控模式 ( 受体阻断药；ACEI；AT1-阻，醛固酮拮抗药) 现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，
19
第二节 减负荷药物
一、RAAS抑制药
减负荷药物
⑴ ACEI: 卡托普利 逆转心室肥厚、重构
⑵ AT1-阻断剂: 氯沙坦 ⑶ 抗醛固酮药：螺ptopril） 依那普利（enalapril） 西拉普利（cilazapril） 贝拉普利（benazapril） 雷米普利（ramipril） 药物作用相似
实质：超负荷心肌病
2
3
临床表现
• 左心衰竭（肺循环淤血
）
劳累性
呼吸困难
夜间阵发性端坐呼吸
咳嗽 咳粉红色泡沫痰 两肺湿啰音及哮鸣音
4
• 右心衰竭（体循环静脉淤血）
胃肠道淤血 肝大 水肿 颈静脉怒张
食欲不振、恶心、腹胀 压痛 浆膜腔积液，胸水，腹水 肝颈静脉返流征
5
心功能障碍
（收缩功能↓1，舒张功能↓ 2 ）
7
第一部分
CHF的病理生理学改变
8
一、CHF时心肌的功能和结构变化
(一)功能变化 影响心功能的因素 收缩性：Ca2 +↑ →收缩性↑ 前负荷：舒张末期所承受的压力 即左室舒张末压(室壁张力) 后负荷： 射血阻力 心 率： 耗氧量：
9
(二)结构变化 1.心肌细胞 凋亡 －－－→心肌细胞数量↓ 2.心肌细胞外基质
1.负性肌力作用——不利作用
AngⅡ↑: 收缩血管 醛固酮分泌——水钠贮留 促Adr释放，促生长因子表达 细胞外基质合成——心肌肥厚
11
3.精氨酸加压素增多：收缩血管 4.内皮素增多：收缩血管, 促生长致心室重构 5.肿瘤坏死因子(TNF-α)增多：巨噬细胞 心肌细胞分泌，促进炎症反应，负性肌力作用 6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2：排钠利尿、扩 张血管(多为有益)
23
减负荷药物
临床应用
广泛用于治疗CHF，为治疗CHF的基础药物， 常与与利尿药、地高辛合用
改善血流动力学，改善左心室功能 提高运动耐力，逆转心肌重构肥厚 改善生活质量，降低死亡率
24
二、利尿药
减负荷药物
轻：氢氯噻嗪——重：呋塞米
减轻水钠潴留→减少血容量→ 降低前后负荷 减轻体(肺)循环淤血症状
21
治疗CHF的作用机制
ACEI
阻止AngII的作用
1.扩张血管→降低阻力，降低血压→降低心 脏后负荷
2. 抑制醛固酮释放→减轻水钠潴留→减少血 容量→降低前负荷
3.防治和逆转心肌、血管肥厚重构 4.抑制NA释放→抑制交感神经活性→减轻
心脏负荷
22
ACEI
减少缓激肽的降解
1.扩张血管→降低心脏前后负荷 2. 抗血小板聚集 3. 防治和逆转心肌、血管肥厚重构
抗慢性心功能不全药物
Drugs for the treatment of
chronic cardiac insufficiency
徐州医学院药学院 吴云明
1
充血性心力衰竭
(Congestive Heart Failure, CHF ) 又称慢性心功能不全，心排血量绝对 或相对减少，不能满足全身组织器官代谢 需要，导致组织血液灌注不足、肺循环和( 或)体循环淤血