胰岛素与阿尔茨海默病

糖尿病与阿尔茨海默病糖尿病与阿尔茨海默病：两种常见疾病的关联性探究引言：糖尿病和阿尔茨海默病是两种在现代社会中非常常见的疾病。

虽然它们的症状和影响范围不尽相同，但最近的研究表明，这两种疾病之间存在着一定的关联性。

本文将探讨糖尿病与阿尔茨海默病之间的关系，以及可能的共同机制和预防措施。

糖尿病与阿尔茨海默病的概述：糖尿病是一种由胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素的反应异常而引起的慢性疾病。

糖尿病患者的血糖水平会持续升高，可能导致许多并发症，如心血管疾病和肾脏问题。

另一方面，阿尔茨海默病是一种神经系统退行性疾病，主要影响老年人，最突出的症状是记忆和认知功能的丧失，严重影响生活质量。

糖尿病与阿尔茨海默病之间的关联性：1. 流行病学研究显示：多项流行病学研究结果表明，患有糖尿病的人患上阿尔茨海默病的风险较高。

糖尿病患者患上阿尔茨海默病的可能性约为无糖尿病患者的两倍。

这提示两种疾病之间可能存在着某种共同的病理生理机制。

2. 炎症反应与神经退化：一种可能的解释是，糖尿病和阿尔茨海默病可能以炎症为纽带。

慢性炎症在糖尿病和阿尔茨海默病中都起着重要的作用。

炎症反应可能导致神经细胞退化和氧化应激，最终导致认知功能下降和神经退行性变。

3. 血糖稳定与认知功能：糖尿病患者的高血糖状态可能对大脑和认知功能造成负面影响。

长期的高血糖会损害血管，影响血液供应和氧气输送到大脑。

这可能导致记忆力减退和认知功能下降，增加患上阿尔茨海默病的风险。

预防和干预措施：虽然糖尿病和阿尔茨海默病之间的关联性仍在研究中，但一些预防和干预措施可以帮助降低患病风险。

1. 控制血糖水平：对于已经被诊断为糖尿病的患者来说，保持血糖水平的稳定非常重要。

通过定期监测血糖水平、饮食和运动控制，可以降低患上阿尔茨海默病的风险。

2. 健康饮食：采用健康的饮食习惯，包括摄入适量的水果、蔬菜和全谷物，可以降低糖尿病和阿尔茨海默病的患病风险。

同时减少高脂肪和高胆固醇食物的摄入，对于心血管和大脑健康也非常有益。

阿尔茨海默病患者空腹血糖、真胰岛素、C肽及β淀粉样蛋白的水平刘卫刚;田瑞振;冯亚青;赵大卫;郭振华;王建华;刘桂芳;哈志远【期刊名称】《中国康复理论与实践》【年(卷),期】2007(013)007【摘要】目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者胰岛素及β淀粉样蛋白(Aβ)的异常代谢.方法随机选取70名正常人(对照组)、55例AD患者,检验其空腹血糖、真胰岛素、C肽、Aβ40、Aβ42水平.将AD患者按痴呆轻、中重度分组后与对照组进行比较.结果对照组比较,AD患者各组空腹血糖无显著性差异(P＞0.05),中重度组真胰岛素和C肽升高(P＜0.05),中重度组Aβ40升高(P＜0.05),轻度组Aβ42明显升高(P＜0.01).结论 AD患者体内存在胰岛素及β淀粉样蛋白代谢异常,其特征与痴呆的严重程度有关.【总页数】2页(P645-646)【作者】刘卫刚;田瑞振;冯亚青;赵大卫;郭振华;王建华;刘桂芳;哈志远【作者单位】河北省人民医院老年神经科,河北石家庄市,050051;河北省人民医院老年神经科,河北石家庄市,050051;河北省人民医院老年神经科,河北石家庄市,050051;河北省人民医院老年神经科,河北石家庄市,050051;河北省人民医院老年神经科,河北石家庄市,050051;河北省人民医院老年神经科,河北石家庄市,050051;河北省人民医院老年神经科,河北石家庄市,050051;河北省人民医院老年神经科,河北石家庄市,050051【正文语种】中文【中图分类】R749.1【相关文献】1.阿尔茨海默病患者脑脊液中胰岛素、β-淀粉样蛋白水平与疾病严重程度的关系[J], 张璐;方宇;魏建科;连亚军;陈媛;罗志毅2.阿尔茨海默病患者血糖、真胰岛素、C肽水平与载脂蛋白E基因的关系 [J], 刘蓉辉3.阿尔茨海默病患者空腹血糖和真胰岛素与载脂蛋白E基因型的分析 [J], 刘卫刚;冯亚青;刘蓉辉;赵大卫;刘桂芳;田瑞振;哈志远4.不同空腹血糖浓度的Ⅱ型糖尿病患者胰岛素和C肽水平研究 [J], 张洁;马丽;柳杨5.阿尔茨海默病患者血清β-淀粉样蛋白和空腹血糖表达水平的临床研究 [J], 叶仲新;王晓晖;韩彦青因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

阿尔茨海默病治疗新进展阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种常见的神经系统退行性疾病，主要表现为认知功能障碍以及失去自理能力。

全球范围内，AD为老年人死亡的第六大原因。

目前，AD的治疗手段还有待进一步研究和探索，但是随着研究人员对于AD病因、发病机制的深入了解，不少新的治疗方法也应运而生。

本文将为您介绍最新的AD治疗进展。

一、药物治疗现有的药物治疗主要涉及到乙酰胆碱酯酶抑制剂（acetylcholinesterase inhibitor，AChEI）和N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂（N-methyl-D-aspartate receptor antagonist，NMDAra）。

AChEI类药物主要通过增加神经递质乙酰胆碱，从而提高病人的认知能力和生活品质；NMDAra类药物则作用于神经元的胞内信号途径，从而发挥神经保护作用。

目前，各类药物的疗效和副作用仍面临着争议。

新型的药物正在不断探索之中，以期可得到更加的疗效。

二、胰岛素疗法近年来，越来越多的研究人员逐渐关注到了胰岛素对AD的潜在作用。

AD病人体内的胰岛素水平通常较低，而胰岛素的神经保护功能能够通过多种途径来发挥作用，如促进神经元生长、抗氧化作用、清除β淀粉样蛋白等。

研究人员通过实验发现，胰岛素疗法可以显著改善AD病人的认知能力，抑制疾病的进展。

三、磁共振声学治疗磁共振声学治疗（magnetic resonance guided focused ultrasound，MRgFUS）是一种创新的治疗方法，其通过聚焦声波来达到治疗目的。

磁共振声学治疗最显著的优势是非侵入性，不会对神经系统产生副作用。

研究人员利用这种治疗方法成功地将AD病人的脑部β淀粉样蛋白清除，从而改善了病人的认知功能。

虽然该方法仍需要进一步的研究，但是它为AD病人的治疗提供了一个全新的思路。

四、基因治疗AD病因的研究表明，许多AD患者的遗传基因与疾病的发生有着密切的关系。

阿尔茨海默病患者空腹血胰岛素和C肽测定的意义
沈震;林勇
【期刊名称】《中国临床保健杂志》
【年(卷),期】2012(015)001
【摘要】阿尔茨海默病(AD)确切发病机制未明,其研究仍然是目前热点之一[1-3].近年来,通过对胰岛素、胰岛素受体、胰岛素抵抗与认知功能关系的研究,取得了一系列令人鼓舞的成绩,如胰岛素样生长因子-1可改善糖尿病大鼠的认知障碍和脑萎缩,提示可能改善AD的病程[4].胰岛素是一种多生理功能蛋白质激素,是神经系统的一个重要谓节因子,除了可调节脑内葡萄糖的利用、促进葡萄糖进入脑细胞内之作用外,还可调节脑细胞神经传递活动,促进脑细胞的生长、发育[5].
【总页数】2页(P61-62)
【作者】沈震;林勇
【作者单位】浙江嘉兴市康慈医院老年病科,314500;浙江嘉兴市康慈医院老年病科,314500
【正文语种】中文
【中图分类】R749.16
【相关文献】
1.儿童体质量指数与空腹血糖、空腹血胰岛素、空腹血糖/ 胰岛素比值关系的探讨[J], 王红卫
2.阿尔茨海默病患者空腹血糖、真胰岛素、C肽及β淀粉样蛋白的水平 [J], 刘卫
刚;田瑞振;冯亚青;赵大卫;郭振华;王建华;刘桂芳;哈志远
3.探讨空腹胰岛素、C 肽、HbAlc 在Ⅱ型糖尿病肾病诊断中的临床意义 [J], 肖传宇;侯文华;王宁
4.探讨空腹胰岛素、C肽、HbAlc在Ⅱ型糖尿病肾病诊断中的临床意义 [J], 肖卫平;郭建平;周小智
5.空腹血糖、胰岛素和C肽联合检测的临床意义 [J], 王晓玲
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探讨阿尔茨海默病与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的相关性摘要】目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的相关性，以提高对AD患者的治疗疗效。

方法：以60例AD患者作为实验观察对象,并且严格按照GDS将患者分为轻、中、重度三种不同程度的患者，再选40个同龄正常的人作为对照比较。

然后用化学发光法和葡萄糖氧化酶法对两组人群进行血糖和胰岛素水平的检测。

并且计算出他们体内胰岛素抵抗指数。

结果：与正常人相比,AD患者空腹状态下体内胰岛素均是上升的,并且胰岛素抵抗指数都高于正常组。

AD患者空腹胰岛素平均含量为98.16±10.28pmol/L,其中轻度组为108.47±10.39pmol/L；中度组为94.03±6.06pmol/L；重度组为93.68±6.38pmol/L而对照组平均含量仅为68.89±13.89pmol/L两组相比较得出的差异具有统计学意义即P<0.05。

HOMA2-IR:LOAD观察组为3.14±0.16,其中轻度组为3.28±0.08,中度为3.18±0.22,重度组为3.26±0.09与对照组的2.48±0.94相比较同样具有统计学意义P<0.05。

结论：阿尔茨海默病与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的相关性。

【关键词】阿尔茨海默病认知功能胰岛素抵抗胰岛素抵抗指数胰岛β细胞功能胰岛β细胞功能指数【中图分类号】R45 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）20-0037-02【Abstract】Objective : To investigate Alzheimer's disease (Alzheimer's disease,AD) and insulin resistanc e and pancreatic β -cell function correlated to improve therapy for patients with AD . Methods : 60 patients with AD as experimentally observed object, and in strict accordance with GDS patients were divided into mild, moderate and severe levels of three different patients , age 40 re-election as a comparison of normal people . Then chemiluminescence and glucose oxidase on the two populations to detect glucose and insulin levels . And calculate their insulin resistance index . Results: Compared with normal subjects, AD patients under insulin fasting state are rising , and the insulin resistance index were higher than the normal group . The average fasting insulin levels in AD patients was 98.16 ± 10.28pmol / L, where mild group 108.47 ± 10.39pmol / L; moderate group was 94.03 ± 6.06pmol / L; severe group was 93.68 ± 6.38pmol / L in the control group, the average content of only 68.89 ± difference 13.89pmol / L compared with the results of the two groups was significant that P <0.05. HOMA2-IR: LOAD observation group was 3.14 ± 0.16, where the mild group was 3.28 ± 0.08, moderate to 3.18 ± 0.22, severe group was 3.26 ± 0.09 and 2.48 ± 0.94 in the control group was statistically significant compared to the same P < 0.05 . Conclusions: Alzheimer's disease and related insulin resistance and pancreatic β -cell function .【Key words】Alzheimer's disease cognitive function insulinresistance insulin resistance index islet β -cell function islet β -cell function index 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)俗称老年痴呆症，是一种老年神经系统退行性疾病，通常表现症状为记忆力明显下降到影响正常生活。

阿尔茨海默病与血糖、胰岛素及胰岛素抵抗的相关性研究目的探讨晚发性阿尔茨海默病（late_onsetAlzheimer’sdisease，LOAD）与血糖、胰岛素及胰岛素抵抗的关系，为早期诊断及治疗LOAD提供理论依据。

方法选择55例LOAD患者为观察组，按照GDS分为轻、中、重度组分别与3O 例同龄正常老年人（对照组）进行比较。

采用葡萄糖氧化酶法和化学发光法分别检测其血糖和胰岛素水平并计算胰岛素抵抗指数。

胰岛素抵抗指数采用HOMA2_IR公式。

结果与对照组比较，观察组空腹胰岛素均上升，胰岛素抵抗均高于对照组。

观察组LOAD空腹胰岛素（97.18±10.31）pmol/L，轻度组（106.67±10.51）pmol/L，中度组（92.03±5.36）pmol/L，重度组（93.24±7.48）pmol/L与对照组（67.93±14.75）pmol/L比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

HOMA2_IR：LOAD观察组（3.21±0.12），轻度组（3.31±0.02），中度组（3.13±0.12），重度组（3.21±0.11）与对照组（2.83±0.24）比较有统计学意义（P＜0.05），空腹血糖及餐后血糖各组间比较无统计学意义。

结论LOAD患者体内对胰岛素及胰岛素抵抗的调节可能出现障碍，对65岁以上人群常规检查空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数，有利于早期诊断及治疗LOAD。

标签：晚发性阿尔茨海默病；胰岛素；胰岛素抵抗阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是一种老年神经系统退行性疾病。

临床上可分为早发性（0.05），见表1。

1.2.1 神经心理学检查：所有受试者均采用简明精神状态量表（MMSE），及老年抑郁量表（geriatricdepressionscale，GDS）[6]，进行评定。

研究：糖尿病与阿尔茨海默病的关联性糖尿病与阿尔茨海默病是两种常见的慢性疾病，它们在发病机制和临床表现上各自存在一定的特点。

然而，近年来的研究表明，这两种疾病之间可能存在关联性。

本文将深入探讨糖尿病与阿尔茨海默病之间的关联性，并介绍相关的假设和证据。

一、介绍1.1 研究背景随着世界人口老龄化趋势加剧，慢性神经系统退行性疾病的发生率也逐渐增加。

其中，阿尔茨海默病作为老年期最常见的神经退行性疾病之一备受关注。

而与之相伴随的代谢性慢性疾病——2型糖尿病则日益成为全球公共卫生问题。

1.2 研究目的针对此前有关两种疾病间关联性观点各异并缺乏充分证据的情况，我们希望通过深入挖掘已有文献及最新科学实验证据，探讨糖尿病与阿尔茨海默病之间的潜在关联，并提出可能的机制和解释。

二、糖尿病与阿尔茨海默病发生率2.1 发生率比较根据统计数据显示，全球范围内两种疾病的发生率均逐年上升。

据估计，目前全球约有4,630万人患有阿尔茨海默病，而2型糖尿病的患者已超过4.20亿。

这表明两种疾病都已成为重要的公共卫生问题。

2.2 可能的共同风险因素多项流行病学调查结果显示，高血压、高胆固醇、肥胖和主动脉钙化等因素与两种疾病发生密切相关。

进一步的临床和实验室检测也证实了这些因素对于预测个体是否易患于两种疾病具有一定价值。

三、可能的共同遗传基础3.1 基因突变及易感基因近年来的遗传学研究发现，一些基因突变或替代型易感基因与糖尿病和阿尔茨海默病同时出现，这可能是两种疾病关联性的一个因素。

例如，Apolipoprotein E (APOE) 基因ε4等突变型是阿尔茨海默病的重要遗传风险因素，而该突变型也与2型糖尿病患者认知障碍的发生率增加相关。

3.2 炎症反应和免疫系统最新实验和临床观察结果表明，慢性低级别的炎症反应在两种疾病中起着重要作用。

上述共同风险因素如高血压、肥胖等均能通过刺激机体产生过多的细胞因子和促炎物质，从而引发身体对于内外环境不适应的免疫反应，导致各种代谢紊乱和神经退行性损伤。

关于胰岛素在脑内作用的研究进展胰岛素作为一种重要的调节能量代谢的肽类激素，其在外周的作用被广泛深入地研究，但胰岛素在脑内的来源和生理意义一直不为人透彻了解。

近些年研究发现在脑内，胰岛素不仅可以通过调节下丘脑神经元分泌摄食相关的激素，引起机体食欲减退，体重下降。

胰岛素通过抑制神经元凋亡，调节离子型谷氨酸受体。

胰岛素还可抑制tau样蛋白过磷酸化、淀粉样蛋白沉积，从而促进神经元的生存、调节突触重塑，改善认知功能。

此外，胰岛素可介导脑血管的舒张与收缩功能，并调节血脑屏障对某些物质的选择透过。

探讨胰岛素在脑内的作用，研究胰岛素影响认知功能的机制，将为神经退行性疾病提供治疗新思路。

标签：脑；胰岛素；认知功能Research progress on the role of insulin in the brainWANG Shu（Cadet brigade of the fourth military medical university，Shanxi Xian 710032，China）胰岛素是机体内调节能量代谢的重要激素，由于血脑屏障的存在，人们一直认为胰岛素不可进入中枢神经系统。

因此，胰岛素在脑内的作用曾一度不被关注。

自从1978年Harankova报道用放射免疫法在脑提取液中检测到了胰岛素[1]，胰岛素在中枢神经系统中的作用才开始被人认识。

随着研究的深入，人们发现在中枢神经系统中胰岛素具有不同于外周作用的独特作用。

这些作用包括调节摄食、认知功能、脑血管功能和血脑屏障对物质的选择透过。

本文将综述近期脑内胰岛素作用的研究进展。

1 对摄食、机体能量代谢的调节作用脑内胰岛素对摄食的影响与外周不同，可以引起机体食欲减退，造成体重下降。

抑制脑内胰岛素信号通路可以增强食欲，从而使体重增加并造成外周胰岛素抵抗。

而外周营养的摄入也会相应触发脑内一系列的神经化学反应，弱化摄食刺激物，活化包括胰岛素在内的可以引起食欲减退的因子，从而减少食物摄取。

胰岛素抵抗与阿尔茨海默病的相关性研究进展阿尔茨海默病（Alzheimer ‘s disease，AD）是老年人最常见的痴呆类型，其发病机制的研究一直是近年来的热点。

通过对大量国内外相关文献进行研究，发现胰岛素及胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）与阿尔茨海默病的发病机制起有着密切的相关性，甚至有些学者将其称为脑内的“3型糖尿病”。

本文将对这一研究热点进行探讨，进一步理解AD的发病机制，早期发现可能发展成AD的隐匿性患者，并有望对AD的预防和治疗提供新思路和新方法。

[Abstrac t] Alzheimer’s disease（AD）is the most common type of the dementia in elderly. The pathogenesis of Alzheimer’s disease has been a hot topic in recent years. Through a large number of literature search studies，we find that the insulin and insulin resistance（IR）have a close connection with Alzheimer’s disease.Some scholars regard it as the“type 3 diabetes”in brain. This article will elaborate on this research，to further understand the pathogenesis of AD，to early detect the occult patients who may develop into AD，and to provide a new idea about the prevention and treatment to AD.[Key words] Alzheimer’s disease（AD）；Insulin；Insulin resistance（IR）；Insulin-like growth factor（IGF）胰島素抵抗（insulin resistance，IR）是指各种原因引起的机体内的胰岛素敏感性降低，导致胰岛素以及胰岛素样生长因子（IGF）等相关信号传导通路发生障碍，使得机体各项靶器官（肝脏、肌肉、颅脑等）葡萄糖的利用发生障碍，出现一系列的病理生理变化的代谢性临床综合征。

阿尔茨海默病病人瘦素、空腹血糖、胰岛素及炎性因子水平分析吴琼;闫荣【期刊名称】《实用老年医学》【年(卷),期】2018(32)6【摘要】目的探究阿尔茨海默病(AD)病人瘦素、空腹血糖(FPG)、胰岛素及炎性因子的水平以及认知功能与上述指标的相关性. 方法选取2014年1月至2016年6月于我院治疗的AD病人33例为观察组,另选取同期体检中心的健康查体者31例为对照组,检测并比较2组简易精神状态量表(MMSE)得分、FPG、血清瘦素、胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及α1-抗糜蛋白酶(ACT)水平,并对认知功能与以上指标的相关性进行分析. 结果观察组血清中,IL-1β、IL-6、TNF-α、ACT等炎性因子水平显著高于对照组,瘦素显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).观察组MMSE评分为(22.12±3.21)分,显著低于对照组[(28.32±1.04)分],差异有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示,MMSE评分与血清中IL-6、ACT、FPG的水平呈负相关(r=-2.534、-0.254、-0.375,P＜0.05);与瘦素水平呈正相关(r=0.453,P＜0.05). 结论 AD病人外周血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、ACT等炎性因子与其发病有密切的关系,可能是其对应的致病因子.血清IL-6、ACT含量会影响病人的认知功能,瘦素、FPG也会影响AD的发生,可能与瘦素及胰岛素的调节功能异常有关.【总页数】4页(P527-530)【作者】吴琼;闫荣【作者单位】110000 辽宁省沈阳市,中国医科大学附属盛京医院神经内科;110000 辽宁省沈阳市,中国医科大学附属盛京医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R749.1【相关文献】1.孕妇血清瘦素、空腹真胰岛素及空腹血糖与胎儿体重的关系 [J], 平毅;郗光霞;赵宝珍2.阿尔茨海默病患者空腹血糖、真胰岛素、C肽及β淀粉样蛋白的水平 [J], 刘卫刚;田瑞振;冯亚青;赵大卫;郭振华;王建华;刘桂芳;哈志远3.阿尔茨海默病患者空腹血糖和真胰岛素与载脂蛋白E基因型的分析 [J], 刘卫刚;冯亚青;刘蓉辉;赵大卫;刘桂芳;田瑞振;哈志远4.空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢状况及胰岛素水平分析 [J], 瞿卫;王自正;张瑞生5.空腹血糖、瘦素、胰岛素样生长因子I的相关性探讨 [J], 陈振浩;马伟明;陈笑腾;魏以宇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。