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阿尔茨海默病病理、临床表现、治疗、预防及健康指导一、概念阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。
临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等。
二、临床表现阿尔茨海默病通常隐匿起病，持续进行性发展，主要表现为认知功能减退和非认知性神经精神症状。
按照最新分期，AD包括两个阶段：痴呆前阶段和痴呆阶段。
1、痴呆前阶段此阶段分为轻度认知功能障碍发生前期和轻度认知障碍期。
2、痴呆阶段即传统意义上的（AD），此阶段患者认知功能损害导致了日常生活能力下降，根据认知损害的程度大致可以分为轻、中、重三度。
三、治疗AD患者认知功能衰退目前治疗困难，综合治疗和护理有可能减轻病情和延缓发展。
1、生活护理2、非药物治疗包括职业训练、音乐疗法等3、药物治疗4、支持治疗四、疾病预防1、老年人维持一定的脑力和身体的活动，可促进老年人体质，对预防和延缓阿尔茨海默病的发生和发展有积极的作用，如：阅读、散步、走亲访友等，能降低阿尔次海默病发生的风险。
2、老年人的饮食应增加钙、镁、钾丰富的食物，可增加脑动脉供血，防止大脑功能衰退。
镁、钾可预防血管硬化，保证脑组织的血流量，食物中钙的主要来源是奶和乳制品、豆类和海鲜产品含钙量比较丰富，而镁和钾主要来自于瘦肉、鱼肉、坚果和香蕉。
应多食新鲜蔬菜和水果，以摄取多种维生素和矿物质。
3、合理的用药，也能对神经系统产生作用，通过刺激生长因子保持大脑神经细胞间的联系。
4、积极调整心态，保持一个良好积极的心理状态，积极参与力所能及的公益活动，较好地融合在社会这个大环境中。
五、健康指导1、饮食起居指导病人饮食起居规律，不能变幻无常。
一般应早睡早起，定时进食，定时排便。
饮食可多样化，但不能过饱。
2、运动训练指导家属让病人做适当活动，如散步、打太极拳、保健操或练气功，活动量要循序渐进。
老年痴呆症—阿尔茨海默病你了解么？什么是阿尔茨海默病？阿尔茨海默病即所谓的老年痴呆症。
是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。
据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示，全球有约3650万人患有痴呆症，每七秒就有一个人患上此病，平均生存期只有5.9年，是威胁老人健康的“四大杀手”之一。
老年痴呆的十个早期表现：（1）、记忆力减退尤以近事遗忘最为突出，是痴呆早期最常见的症状。
患者对当天发生的事不能记忆，刚刚做过的事或说过的话不记得，熟悉的人名记忆不起来，忘记约会、忘记贵重物品放何处。
早期主要是不记得刚发生的事情，常被描述为“丢三落四”、经常失落物品；渐渐地不记得熟悉的人名、电话，地址等，不能完成熟悉的任务甚至连常年养成的习惯和爱好都忘记了。
由于仅记得以前的事情，所以经常反复唠叨往事，给人一种婆婆妈妈的感觉。
错构：对过去经历过的事情，在发生的时间、地点和情节上出现错误的回忆，并深信不疑。
虚构：指患者在回忆中将过去从未经历过的事情当做亲身经历加以描述，以虚构的事实来填补已遗忘的那一段记忆空白。
(2)、语言障碍词汇的联想和应用出现了问题，语言变得单调而重复，许多物品因为不记得它们的名字，或者无法命名，语言变得很枯燥。
有的独居老人经常被折磨于这种命名，半夜打电话给分散在全国各地的儿女。
可能经常忘记简单词语或以不常用的词语来代替，结果说出来的话让人无法理解；叫不上日常物品的名字（如手表）；口语量减少。
(3)、执行能力、判断能力、难以完成熟悉的工作痴呆患者无法完成别人交代的简单指令，如从哪里取东西，然后再放到另外一个地方；煮饭炒菜经常搞错先后次序，或先加盐，后放油；烫完衣服把烫斗放在冰箱里等等。
经常无法判断一些简单的逻辑关系，如“分不清爸爸的哥哥和哥哥的爸爸是不是同一个人”等，不能完成连续口算100－7等。
难以胜任日常家务。
阿尔茨海默病名词解释
阿尔茨海默病是一种进行性的神经退行性疾病，属于老年痴呆症的一种。
它通常在中老年人中发生，特征是记忆力丧失、认知能力下降以及行为和人格变化。
阿尔茨海默病是由于大脑神经细胞的退化和死亡导致的，这种细胞退化会导致大脑的功能受损。
阿尔茨海默病的病因至今尚不完全清楚，但一些研究表明，遗传因素和环境因素可能会增加患病的风险。
一种与阿尔茨海默病相关的蛋白质叫做β-淀粉样蛋白（Aβ），它在大脑中形成了异常的沉积物，称为阿尔茨海默病斑块。
这些斑块干扰了神经细胞之间的正常通信，并最终导致细胞死亡。
阿尔茨海默病的症状通常从记忆问题开始，患者可能会忘记他们曾经做过的事情、重复相同的问题或迷路。
随着病情的发展，患者可能会遇到更多的认知和行为问题，如难以理解和使用语言、失去常识和判断力、情绪不稳定、易激动或抑郁等。
目前尚无可用的治愈阿尔茨海默病的药物，但一些药物可以帮助控制病情的进展和缓解症状。
此外，采取一些非药物干预措施，如认知刺激、适度的身体活动、均衡的饮食和社交互动，也可以帮助改善患者的生活质量。
未来的研究旨在寻找更好的治疗方法和早期诊断阿尔茨海默病的生物标志物。
这将有助于提供更准确的诊断和更有效的治疗策略，以便更好地管理这种疾病，减轻患者和家庭的负担。
阿尔茨海默病诊断标准niaa
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种常见的老年
痴呆症，通常导致记忆力减退、认知功能下降和行为异常。
国际老
年痴呆症联盟（International Working Group on Alzheimer's Disease）和美国国家老年痴呆症协会（National Institute on Aging and the Alzheimer's Association）共同提出了阿尔茨海默病的诊断标准，即NIA-AA诊断标准。
NIA-AA诊断标准主要包括临床诊断和病理诊断两个方面。
临床
诊断主要依据患者的临床表现和认知功能进行评估，包括病史采集、体格检查、认知评估和神经影像学检查。
而病理诊断则是通过脑组
织病理学检查来确认阿尔茨海默病的病理改变，如神经原纤维缠结、淀粉样斑块等。
在临床诊断方面，NIA-AA提出了不同临床阶段的诊断标准，包
括无症状期、轻度认知障碍期和AD痴呆期。
这些标准主要依据患者
的认知功能状态、日常生活能力和神经影像学检查结果来进行诊断。
在病理诊断方面，NIA-AA提出了不同程度的阿尔茨海默病病理
改变的诊断标准，包括AD病理改变的高度可能性、中度可能性和低
度可能性。
这些标准主要依据脑组织病理学检查结果来进行诊断。
总的来说，NIA-AA诊断标准为临床医生提供了一套科学、系统的诊断指南，有助于早期发现和诊断阿尔茨海默病，为患者提供及时的治疗和管理。
同时，这一诊断标准也为科研人员提供了统一的研究框架，促进了阿尔茨海默病的早期诊断和治疗方法的研究和发展。
阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease，AD)又称阿尔茨海默病，是一种以记忆障碍、失语症、失认症、视觉空间损害、执行功能障碍、人格和行为改变等为临床表现的神经退行性疾病，是最常见的痴呆类型。
根据认知功能受损的严重程度，阿尔茨海默病可分为轻度、中度和重度三类。
轻度痴呆阶段（1~3年）：这个阶段的患者主要表现为记忆力减退，特别是近事记忆减退，比如忘记刚发生的事情或重要的约会。
他们可能会出现视空间障碍，比如找不到回家的路。
此外，他们可能会有情绪的改变，比如抑郁、焦虑或易怒。
在这个阶段，患者的日常生活能力一般还能保持，但是可能需要一些帮助。
中度痴呆阶段（2~10年）：这个阶段的患者记忆力障碍继续加重，并且可能会出现定向力障碍，比如不知道当前的时间或地点。
他们可能会出现失语、失用、失认等症状，也就是说，他们可能无法理解或使用语言，或者无法识别熟悉的人或物体。
此外，他们可能会出现精神症状，比如幻觉、妄想或行为异常。
在这个阶段，患者可能需要更多的日常照顾。
重度痴呆阶段（8~12年）：这个阶段的患者已经完全依赖他人照顾，记忆力严重减退，日常生活不能自理，比如无法自己吃饭、穿衣或洗澡。
他们可能会出现大小便失禁、沉默、四肢僵硬、握力强、摸索吸吮等症状。
最后，他们可能会陷入昏迷，导致感染和死亡。
在这个阶段，患者需要全天候的照顾和护理。
针对不同阶段的患者，照护的方式也会有所不同。
对于轻度患者，需要给予其抗痴呆的药物治疗以及认知训练；对于中度患者，需有技巧地照顾其情绪行为问题；对于重度患者，需要投入更多精力去照顾其日常起居，防止出现一些并发症。
请注意，阿尔茨海默病的进展速度和严重程度因人而异，上述分期只是一种大致的参考。
如果您或您身边的人有阿尔茨海默病的症状，建议及时就医，以便得到专业的诊断和治疗。
阿尔茨海默病报告概述阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）是一种慢性进行性的神经系统退行性疾病，以进行性记忆丧失和认知功能损害为主要特征。
目前全球约有5000万阿尔茨海默病患者，预计到2050年将增加到1.52亿。
本报告将介绍阿尔茨海默病的病因、临床表现、诊断和治疗方法。
病因阿尔茨海默病的病因仍不完全清楚，但以下几个因素被认为与其发病有关：1.遗传因素：近亲属中有患有阿尔茨海默病的人，患病风险较大。
2.蛋白质异常：阿尔茨海默病患者大脑中的β-淀粉样蛋白质异常聚集，形成淀粉样斑块和神经纤维缠结，导致神经细胞死亡。
3.炎症反应：慢性炎症反应被认为与阿尔茨海默病的发病机制相关。
临床表现阿尔茨海默病的临床表现通常分为三个阶段：1.早期：记忆力下降、学习和推理困难、注意力不集中等。
2.中期：语言障碍、空间定向困难、行为和人格改变等。
3.晚期：丧失自理能力、失语、无法辨认亲人和熟悉的事物等。
诊断诊断阿尔茨海默病通常需要综合考虑患者的临床症状和相关检查结果。
常用的诊断方法包括：1.认知评估：通过测试患者的记忆力、注意力、语言能力和执行功能等来评估认知功能是否受损。
2.影像学检查：包括磁共振成像（MRI）和正电子发射计算机断层扫描（PET）等，用于观察脑部结构和功能的异常变化。
3.实验室检查：包括血液和脑脊液的检查，用于排除其他疾病引起的认知功能障碍。
治疗目前还没有治愈阿尔茨海默病的方法，但可以采取以下措施来缓解症状和减缓病情的进展：1.药物治疗：包括胆碱酯酶抑制剂和NMDA（N-甲基-D-天门冬酰胺）受体拮抗剂等，用于改善认知功能和控制行为异常。
2.康复治疗：通过物理治疗、职业治疗和语言治疗等帮助患者恢复和保持最大的自理能力。
3.支持疗法：提供心理支持、教育患者和家属、参加支持团体等，帮助患者和家人应对病情。
结论阿尔茨海默病是一种常见的神经系统退行性疾病，给患者和家人带来了巨大的身心负担。
虽然目前尚无可治愈的方法，但早期诊断和合理治疗可以帮助患者缓解症状，并提高生活质量。
阿尔茨海默病阿尔茨海默病即所谓的老年痴呆症。
是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。
据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示，全球有约3650万人患有痴呆症，每七秒就有一个人患上此病，平均生存期只有5.9年，是威胁老人健康的“四大杀手”之一。
疾病简介阿罗伊斯-阿尔茨海默阿尔兹海默病（Alzheimer's disease,AD）是由于神经退行性变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的一组症候群，是病人在意识清醒的状态下出现的持久的全面的智能减退，表现为记忆力、计算力、判断力、注意力、抽象思维能力、语言功能减退，情感和行为障碍，独立生活和工作能力丧失。
老年痴呆根据其病因主要分为阿尔茨海默病性痴呆：脑变性疾病引起的痴呆—（又叫老年性痴呆，Alzheimer’s Disease，简称AD）、血管性痴呆：脑血管病引起的痴呆（血管性痴呆，Vascular Dentia,简称VaD）、混合性痴呆：(Mixed Dementia，简称MixD）三大类。
其次还包括路易小体痴呆（Dementia with Lewy Bodies，简称DLB），额颞叶痴呆（Frontotemporal Dementia，简称FTD），帕金森病性痴呆（Parkinson’s Disease，简称PD），克罗伊茨费尔特-雅各布病痴呆（Creutzfeldt-Jakob Disease，简称CJD），正常颅压脑积水性痴呆（Normal Pressure Hydrocephalus，简称NPH），韦-科二氏综合征痴呆（Wernicke-Korsakoff Syndrome，简称WKS），由维生素Bl2、叶酸缺乏所致的痴呆等。
[1]老年痴呆症多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。
病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。
阿尔茨海默病手册一、疾病概述阿尔茨海默病（Alzheimer'sdisease，简称AD）是一种慢性、进行性的神经退行性疾病，主要影响大脑的功能，导致记忆力减退、思维混乱、行为异常等症状。
阿尔茨海默病是老年痴呆的最常见类型，约占所有痴呆病例的60-80%。
二、病因与风险因素阿尔茨海默病的病因尚不完全清楚，一般认为与遗传、环境和生活方式等多种因素有关。
一些风险因素包括：年龄、阳性家族史、唐氏综合征、轻度认知障碍等。
三、症状与诊断阿尔茨海默病的症状主要包括记忆力减退、思维混乱、判断力下降、语言能力减退等。
诊断主要依据临床病史、体格检查和神经心理测试，以及脑部影像学检查如MRI或CT等。
四、治疗方案与药物目前，阿尔茨海默病尚无根治方法，治疗的主要目标是改善认知功能，提高生活质量，延缓疾病进展。
常用的药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂等。
五、家庭护理与支持家庭护理和支持对于阿尔茨海默病患者至关重要。
家庭成员需要提供日常生活的帮助，如饮食、穿衣、洗澡等。
同时，也要关注患者的心理需求，提供情感支持。
六、心理与行为问题处理阿尔茨海默病患者容易出现焦虑、抑郁、幻觉、妄想等心理行为问题。
家属应关注患者的情绪变化，及时采取措施，如心理疏导、药物治疗等。
七、营养与健康饮食均衡营养对阿尔茨海默病患者十分重要。
患者应保持低盐、低脂、低糖饮食，多食用富含维生素、矿物质和纤维素的食物。
适量补充欧米伽-3脂肪酸等营养素也有助于延缓认知功能衰退。
八、预防与早期干预目前尚无特效药物可以预防阿尔茨海默病的发生，但一些生活方式的改变有助于降低患病风险，如保持健康的生活方式，积极进行适度体育锻炼，保持社交活动等。
早期识别和干预轻度认知障碍也可以延缓阿尔茨海默病的发展。
九、患者及家属教育资源为更好地照顾阿尔茨海默病患者，家属需要了解疾病的相关知识。
可以通过参加专业机构组织的培训课程、阅读相关书籍和文章等方式获取教育资源。
阿尔茨海默病阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease，简称AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要表现为记忆力减退、思维混乱、情绪不稳定等症状。
其根本原因是大脑神经细胞的逐渐死亡和大脑组织萎缩。
目前，老年痴呆症（即阿尔茨海默病）的发病率确实呈现出年轻化的趋势，这可能与现代生活方式、环境因素等有关：1. 现代生活方式：现代生活节奏快，压力大，容易导致人们长期处于高度紧张和焦虑的状态。
这种状态会影响大脑的健康，可能导致大脑神经细胞的过早死亡。
此外，现代人普遍缺乏运动，这也会增加患老年痴呆症的风险。
2. 环境因素：环境污染、吸烟、慢性应激等环境因素也可能增加患老年痴呆症的风险。
例如，长期吸烟会损害血管健康，导致大脑得不到足够的血液供应，进而加速大脑神经细胞的死亡。
3. 遗传因素：家族中有老年痴呆症患者的人群，其患病风险可能会增加。
尽管如此，遗传因素并不是决定性的，环境因素和后天的生活方式也会对患病风险产生影响。
4. 其他因素：诸如高血压、糖尿病等慢性疾病，也可能增加患老年痴呆症的风险。
这些疾病会导致血管受损，影响大脑的血液供应。
预防老年痴呆症的年轻化趋势：1. 改善生活方式：保持适度的运动，减少压力，保持良好的睡眠习惯，这些都是维持大脑健康的重要因素。
2. 健康饮食：多摄入富含维生素和矿物质的食物，如新鲜蔬菜、水果、全谷类等，同时减少高脂肪、高糖分的食物摄入。
3. 控制慢性疾病：积极控制高血压、糖尿病等慢性疾病，以降低患老年痴呆症的风险。
4. 戒烟限酒：吸烟和饮酒都会增加患老年痴呆症的风险，因此应该尽量避免。
5. 保持社交活动：社交活动有助于保持大脑的活力，降低患老年痴呆症的风险。
6. 定期检查：如果出现记忆力减退等迹象，应该及时就医检查，以便早期发现和治疗。
现代生活方式、环境因素等与老年痴呆症发病年龄降低之间存在关联。
通过改善生活方式、控制慢性疾病等措施，可以降低患老年痴呆症的风险。
阿尔茨海默病假说
阿尔茨海默病假说，也称帕金森病（Parkinson's Disease）假说，是法国神经学家保罗·阿尔茨海默（Paul Ehrlich）于1889年提出的。
根据这一假说，阿尔茨海默病（Parkinson's Disease）是由于大脑中
某些区域细胞（例如尼耶舍神经元）受到损害导致的。
根据阿尔茨海
默假说，当大脑中的尼耶舍神经元性活动受到抑制时，会导致“肌张
力减少”，从而出现症状，如抽搐，慢慢步行，四肢僵硬，自控能力
减弱，严重时甚至会无法自理。
后来，这个假说又得到了改进，有人提出，阿尔茨海默病的发病
机制是由于大脑中的尼耶舍神经元和位于这些神经元的环路发生变化
所导致的，其中尼耶舍神经元会减少，环路发生变化，从而引发了阿
尔茨海默病。
此外，最近有一些研究者认为，致病机制可能还包括神
经递质、蛋白质和其他方面的变化。
随着科学技术的进步，阿尔茨海默假说也在不断发展，现在普遍
认为，阿尔茨海默病发病机制应该是一种多因素的协同作用，包括神
经细胞减少、神经递质失调、蛋白质变化等，而这些因素又都可能与
遗传、环境因素有关。
阿尔茨海默病集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-阿尔茨海默病阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。
临床上以、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性表现为特征，病因迄今未明。
65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
基本信息别称早老性痴呆，老年性痴呆，老年前期痴呆英文名称Alzheimerdisease，AD就诊科室神经内科多发群体70岁以上常见症状记忆障碍，失语，失用，失认，视空间技能损害，执行功能障，人格、行为改变等传染性无阿尔茨海默病病因该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。
从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。
下列因素与该病发病有关：1.家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。
某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。
进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。
最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。
可见与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。
但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。
St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。
用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。
相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。
迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。
2.一些躯体疾病如、免疫系统疾病、等，曾被作为该病的危险因素研究。
有史者，患该病的相对危险度高。
该病发病前有发作史较多。
或严重史与该病无关。
不少研究发现史，特别是老年期史是该病的危险因素。
最近的一项病例对照研究认为，除外，其他功能性精神障碍如和也有关。
曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。
铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示的患病率与饮水中铝的含量有关。
可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。
3.头部外伤头部外伤指伴有的头部外伤，作为该病危险因素已有较多报道。
临床和流行病学研究提示严重可能是某些该病的病因之一。
4.其他免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
阿尔茨海默病临床表现该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。
多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、或精神受到刺激后症状迅速明朗化。
女性较男性多（女∶男为3∶1）。
主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。
根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。
第一阶段（1～3年）为轻度期。
表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
第二阶段（2～10年）为中度期。
表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见。
第三阶段（8～12年）为重度期。
患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。
最终昏迷，一般死于感染等并发症。
阿尔茨海默病检查1.神经心理学测验简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。
该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。
应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。
如AD评定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。
日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。
该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共汽车、自己做饭等）。
后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。
行为和精神症状（BPSD）的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、神经精神症状问卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。
Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD状评价。
而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
2.血液学检查主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。
包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。
对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
3.神经影像学检查结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。
头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。
与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如、、、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等）的改变更敏感。
功能性神经影像：如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可提高痴呆诊断可信度。
18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描（18FDG-PET）可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。
AD晚期可见额叶代谢减低。
18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。
淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。
4.（EEG）AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。
但14%的患者在疾病早期EEG正常。
EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性性失忆或其他疾病。
5.脑脊液检测脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。
快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。
脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少），总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。
研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%；总Tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%；磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%～94%，特异性为83%～100%。
这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低（39%～90%）。
目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。
6.基因检测可为诊断提供参考。
淀粉样蛋白前体蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突变在家族性早发型AD中占50%。
载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。
阿尔茨海默病诊断美国国立语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。
可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E。
核心诊断标准:A.出现早期和显着的情景,包括以下特征1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。
2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显着改善或恢复正常。
3.在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。
支持性特征:B.颞中回萎缩使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模），或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模），磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。
C.异常的脑脊液生物标记β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低,总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。
将来发现并经验证的生物标记。
D.PET功能神经影像的特异性成像双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。
其他经验证的配体，包括匹兹堡复合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰（18F-FDDNP）。
E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。
排除标准：病史：突然发病；早期出现下列症状：步态障碍，发作，行为改变。
临床表现：局灶性神经表现，包括轻偏瘫，感觉缺失，视野缺损；早期锥体外系症状。
其他内科疾病，严重到足以引起记忆和相关症状：非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常，这些还需要特殊检查。
与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。
确诊AD的标准：如果有以下表现，即可确诊AD：既有临床又有组织病理（脑活检或尸检）的证据，与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准一致。
