单肺通气的方法和低氧血症的防治
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单肺通气方法和低氧血症的防治单肺通气(简称OLV)的主要目的是为了防止病侧肺的分泌物或血液流入对侧肺,确保气道通畅和避免交叉感染或病灶扩散,同时为手术创造有利条件。
OLV适应证目前临床适应证包括以下几方面:1.1防止病侧肺的分泌物或血液流入健侧肺 :支气管扩张、肺脓肿、脓胸、支气管胸膜屡、肺囊肿合井感染、肺结核(痰中结核菌阳性者)、肺包虫囊肿、支气管肺癌、大咯血。
1.2控制通气分布:支气管胸膜屡、支气管胸膜皮肤屡、单侧肺大泡或巨大肺囊肿、支气管、隆突部及其邻近的气管下段切除。
1.3单侧气管肺灌洗、肺泡蛋白沉积症、胸腔镜手术、肺移植手术1.4相对适应症目的是方便手术操作。
有食道手术、胸主动脉瘤、全肺或肺叶切除术。
OLV的方法OLV的方法有三种:①双腔管法;②支气管堵塞法;③单腔支气管插管。
目前施行支气管内麻醉首选双腔管法,对使用双腔管相对禁忌证的患者,可选用支气管堵塞或单腔支气管插管。
1.双腔管法双腔管是具有两个腔可进行双肺分别通气的气管导管,常用的有Carlen双腔管(左侧双腔管),White双腔管(右侧双腔管)及Robertshow双腔管(无小钩左右侧双腔管)。
Carlen双腔管实际上合并了左侧支气管内导管与气管内导管,在远端小套囊上方有一小钩,可骑跨于隆突上,以保证导管插入后位置正确。
左或右侧Robertshow双腔管无小钩,插管时较为方便,目前临床上使用最为普遍,但应避免插管过深。
与单腔支气管导管相比,双腔管不仅可以单肺通气,而且能双肺通气,手术侧分泌物可充分吸除,因此目前施行OLV一般首选双腔管。
但主于双腔管结构较复杂,管腔内径小,外径大及操作技术要求高等缺点。
在下列情况下不宜使用双腔管(相对禁忌证):①双腔管插管技术不熟练;②饱胃病人;③气道狭窄及气管内肿瘤病人;④气道困难的病人;⑤己进行单腔气管插管,必须进行机械通气及PEEP治疗时;⑤儿科病人。
应用双腔管时,术中发生低氧血症的最常见原因是导管位置不正确,诸如:①两肺隔离不良,术中患侧分泌物进入健侧支气管,影响通气;②导管插入太浅,支气管套囊没有完全进入总支气管,部分堵塞了对侧总支气管的开口;③导管插入过深,主此可见,导管的位置十分重要,一旦发生低氧血症,首先必须检查导管位置。
单肺通气一. 双腔支气管导管的选择:根据健侧肺选择支气管导管能使单肺麻醉更安全,因为这样能更好地防止误吸和分泌物的污染。
尽可能选用较大的导管,这样可减小气道压力,减轻导管扭曲及提高隔离肺脏成功率。
能选左侧尽量选左双腔导管二. 插入双腔气管导管插入双腔气管导管时应将远端弯曲朝上,导管顶端通过声门后拔出管芯,并将导管旋转90度,左侧双腔管向左侧旋转90度,右侧双腔管向右侧旋转90度,插送过程遇到阻力即可停止,表明导管尖端已位于主支气管内。
在旋转导管前拔出管芯以及插送过程中应避免损伤气管与支气三. 双腔管定位管。
1. 听诊定位:充主管套囊并建立双肺通气。
夹闭主管,对支气管套囊充气。
松开钳夹,在两个套囊均充盈下检查双肺通气。
选择性夹闭一侧导管,观察被夹闭侧胸廓运动和呼吸音是否消失,通气侧应保持呼吸音清晰,胸廓起伏良好,无漏气。
如果双肺通气时气道峰压为20cmH2O,同样潮气量下单肺通气气道峰压不应超过35~40cmH2O。
2.纤支镜定位使用纤支镜的时机:当导管送入预定位置后,使用纤支镜可以纠正各种定位不良的情况。
但如果存在肺实性疾病,严重气胸,导管移位等情况,低氧及通气不良依然不能解决,纤支镜使用也涉及到费用,花时间准备以及用后清洗消毒等问题,因此临床实际操作推荐如下做法:尽量采用左双腔支气管导管插管。
用临床方法确定导管位置。
临床方法定位失败,则采用纤支镜定位。
所有右双腔支气管插管,都需要纤支镜定位。
纤支镜对导管初始位位置的修正:1.左双腔管:首先从气管腔(右侧腔)进行检查将纤支镜送入气管腔,通过气管侧开口直视导管情况,理想的位置应该是导管的气管开口端在隆突上1 ~2 cm,支气管气囊(蓝色)上端埋在隆突水平稍下方。
如果从气管开口端未窥见隆突,有3种可能性:a. 导管的气管腔部分或完全进入左主支气管(插管过深).b.支气管腔远端未进入左主支气管或部分进入左主支气管而蓝色气囊跨骑于隆突上(插管过浅).c.左双腔管的左侧腔完全或部分进入右主支气管.从左双腔管的左侧腔(支气管侧)进行检查:纤支镜越出左侧管腔开口,从左侧腔开口到左上肺叶开口的距离约2 cm,如果大于2 cm,支气管套囊上缘有可能高出隆突,从而影响右主支气管的通气。
单肺通气肺损伤机制及保护策略研究进展单肺通气(one-lung ventilation,OLV)指胸外科手术患者经支气管导管仅利用单侧肺(非术侧肺)进行通气的方法。
其主要目的是隔离患侧肺,防止液性分泌物流入健侧,如支气管扩张、肺脓肿以及肺大泡等。
近年来,随着胸外科手术快速发展及胸腔镜技术的推广,单肺通气技术现已广泛应用于食管、肺叶、全肺、胸腔镜等手术。
但OLV 期间由于无通气侧肺的血液没有得到氧合而造成了静脉血的掺杂,从而引起肺组织缺氧导致肺组织细胞的损伤以及功能的损害。
此外,由于肺的反复萎陷复张以及在通气过程中过度的牵张等都可导致肺的损伤,甚至可引起呼吸机相关性肺损伤(ventilator associatedlung injury,V ALI),导致肺部并发症甚至死亡率增高,对此已引起临床的广泛关注。
本文就有关单肺通气肺损伤机制及保护策略的研究进展作一综述。
1 OLV 肺损伤机制1.1 V ALI V ALI 是一种肺部弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增加综合征[1]。
包括肺气压伤、肺容量伤、肺萎缩伤及肺生物伤。
这几个方面在本质上可看作是机械力诱导的炎症细胞激活为基础的生物学损伤[2]。
1.2 术中操作损伤术中手术操作对肺组织的牵拉、挤压等均可引起肺损伤,这与手术的范围以及创伤大小有一定相关性。
肺内淋巴管侧支回路众多,术中淋巴管道破坏与输液过多也是发生急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的原因[3]。
1.3 缺血缺氧性损伤OLV 时萎陷肺的血流灌注明显下降,对机体生理的影响主要是造成低氧血症与非通气侧肺的缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)。
OLV 时术侧肺无通气导致通气/血流(V/Q)比值下降,肺内分流增加。
HPV 是一个重要的自身调节机制,它可减少功能性分流,血管扩张剂、低碳酸血症、异常混合静脉血氧分流可抑制HPV 并加重肺内分流,部分吸入麻醉药也可抑制HPV。
低氧血症名词解释低氧血症是指血液中的氧气含量低于正常范围的一种病理状态。
正常情况下,血液中的氧气会通过肺泡与肺血管壁上的毛细血管壁进行气体交换,然后被输送到全身各组织和器官供氧。
但是当氧气供应不足或氧气的输送障碍时,就会导致低氧血症的发生。
低氧血症可以分为两种类型:低氧血红蛋白血症和缺氧性低氧血症。
低氧血红蛋白血症是指血液中的血红蛋白结合氧气的能力下降,使得单位血液中的氧气含量减少。
通常情况下,血红蛋白能够将氧气与肺泡中的气体进行交换,但在某些病理条件下,血红蛋白与氧气的结合能力减弱,导致血液中氧气含量的下降。
缺氧性低氧血症是指氧气在肺泡和肺血管之间的交换发生问题,使氧气无法有效地进入血液中。
常见的原因有通气/血流不匹配、间质性肺病和肺血管病变等。
通气/血流不匹配是指肺泡通气和肺血流之间的配比失调,造成一部分肺泡与肺血管无法发生气体交换,从而导致血液中氧气含量的降低。
间质性肺病是指肺部间质结构的病变,导致肺泡与肺血管之间的距离增加,影响气体交换的有效性。
肺血管病变则是指血管内腔狭窄或堵塞,使血液流经肺血管的速度减慢,导致氧气无法充分地与血红蛋白结合。
低氧血症的症状可以因个体差异和病因不同而有所不同。
轻度低氧血症可能不会出现明显症状,而重度低氧血症则可能导致肢体乏力、呼吸困难、心悸、头晕、咳嗽等症状。
严重的低氧血症可能导致组织缺氧,引发器官功能损害,严重时甚至危及生命。
治疗低氧血症的方法主要包括改善氧气供应和改善氧气输送。
常见的治疗方法包括给予高浓度纯氧吸入,改善通气/血流匹配,治疗潜在的病因。
对于严重低氧血症的患者,可能需要进行机械通气或氧气疗法。
总之,低氧血症是一种血液中氧气含量低于正常水平的病理状态。
了解低氧血症的病因和治疗方法,对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。
双腔支气管麻醉操作与管理之我见双腔支气管麻醉主要用在肺手术及食道手术。
目的是分隔两肺避免炎症,肿瘤,血液对健肺的污染,以及为手术提供术野与空间。
术前访视:患者的一般情况同一般的麻醉访视,与双腔支气管麻醉有关的特殊之处:1.心电图:有无顺钟向转位,有无房室大的提示,有无肺性 p 波及传导阻滞。
2.血液检查:有无贫血及低蛋白血症,与复张性肺水肿的发生有一定相关。
3.肺功能测定:4.特殊的症状和表现:炎症感染,刺激性咳嗽,胸腔积液,罗音,肺癌的类癌综合症(内分泌表现),淋巴结肿大,有无胸痛。
有无哮喘病史。
5. X 线片和 ct ,阅片,可以大致决定双腔管的型号,有无气管扭曲,预判插管的难度。
是否困难插管同一般全麻。
特殊的药物准备:长托宁,异丙肾,肾上腺素,氨茶碱,多索茶碱。
氢化泼尼松。
甲强龙。
气管导管的准备:气管导管的塑形:注意前后轴线的一致,前段左右摆向插管侧,且上翘似鱼钩,因为很可能需要勾着进声门。
预演一下,避免插管时导管遮挡视线。
充分润滑,检查导管外表有无粗糙毛刺。
准备两根细吸痰管,标记细吸痰管出气管导管时的深度。
蓝套囊充气,主管连接螺纹管(单头),手控通气,观察胸廓,健侧有起伏,患侧没有为正确,听诊,健侧有呼吸音,患侧没有为正确,如是插右管,注意听诊比较右上和右下。
如右上没有,可能是插深了,可以退管直到一致。
白套囊充气,副管连接螺纹管,同样听诊。
注意气道压,过高可能是位置不对,导管扭曲,或气管痉挛,哮喘。
过低可能是套囊充气不够,支气管损伤,如果是主管的气道压比较低,也可能是没进入支气管。
观察呼末 CO2 的也有助于判断是否到位。
判断双腔管是否到位,可以用支气管套囊充气—松开法检验。
换螺纹管接头,钳夹,听诊,固定。
也可将事先标记好深度的吸痰管适当润滑后进气管导管,能无阻碍的通过,表明位置可,尤其是导管插深了,都进入了一侧支气管,这时吸痰管很难从副管道里出来。
体位变动:体位变动后双腔管有可能移位,需重新听诊,有条件的做纤支镜。
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27%的患者发生低氧血症[1],给手术顺利进行带来风险㊂低氧血症会增加患者在围术期发生认知功能障碍㊁房颤㊁肾衰竭和肺动脉高压等并发症的风险[2]㊂因此,在进行OLV时低氧血症的预防和处理是术中麻醉管理的重要问题㊂本文就近年来OLV期间低氧血症的发生机制和防治策略的研究进展作一综述㊂低氧血症的原因与机制支气管导管错位㊀胸科手术进行OLV时,发生低氧血症最常见的原因是双腔支气管导管位置不正确㊂研究表明,摆放好体位后发生双腔支气管导管移位的几率为32%,经纤维支气管镜调整后,双腔支气管导管移位的几率依然高达25%,双腔支气管导管移位的患者,97%会出现低氧血症[3]㊂同时,非胸外科专科麻醉科医师所做的双腔支气管插管,位置不正确情况发生的几率高达39%[4]㊂近年来,随着可视双腔支气管导管的使用,支气管内插管位置的准确率有所提高,但其在术中发生移位的几率仍然有35 1%[5]㊂OLV时,双腔支气管导管位置过深㊁过浅,以及导管发生旋转㊁堵塞左上叶开口,进入右主支气管或右肺上叶支气管开口堵塞等情况都会影响通气,导致低氧血症的发生㊂异常呼吸生理㊀OLV时,非通气侧肺的持续灌流和通气侧肺的扩张不充分,手术中的麻醉药物和患者体位改变均可影响肺内分流㊂通气侧肺的通气/血流(V/Q)比值异常是导致低氧血症的原因之一㊂侧卧位时,受重力影响,患侧肺血液更多流向健侧肺,有利于减少低氧血症的发生,但由于受到腹腔脏器压迫等原因,而使下侧膈肌抬高,下肺顺应性低于上肺,闭合气量明显增加,功能残气量减少,V/Q比值下降,如通气稍有不足易发生肺不张,从而导致PaO2下降㊂由于右肺的血流量占心排出量的55%,而左肺占45%,因此,右肺手术时低氧血症的发生率高于左肺手术[6]㊂OLV期间,混入的静脉血预计占总心输出量的20% 25%[7]㊂在纯氧通气的情况下,双肺通气期间PaO2约为350 400mmHg,当改为OLV时,PaO2约为150 200mmHg[2]㊂此外,OLV还会对通气侧肺和萎陷的非通气侧肺造成不同程度的损伤[8],OLV引起的肺损伤也会影响术中患者的氧合,及增加术后肺部并发症[9]㊂缺氧性肺血管收缩(hypoxicpulmonaryvasoconstriction,HPV)受抑制㊀HPV是肺循环特有的一种适应性机制,可促使缺氧肺泡区的血液转流向通气好的肺泡区,从而改善V/Q失调㊂当肺泡氧分压降低时可激发HPV,使缺氧区的肺毛细血管前小动脉收缩,血管阻力增加,血流量减少,更多的血液流向通气好的肺泡区从而减少肺内的分流㊂许多因素如麻醉药物㊁酸碱失衡㊁温度㊁血管舒张药和肺部操作等均可能影响非通气肺的HPV机制,肺泡缺氧刺激产生多种血管活性物质,如肽类内皮素㊁血栓素A㊁血小板激活因子和白三烯,这些血管活性物质都有很强的血管收缩作用[7]㊂麻醉期间使用的许多药物都会对HPV产生抑制,所有挥发性麻醉药均以剂量依赖性方式抑制HPV㊂因此,HPV受到抑制是OLV期间发生低氧血症的主要原因之一[7]㊂术中急性肺栓塞[10]㊀当胸部外伤患者进行OLV时发生不明原因的低氧血症,需要考虑是否发生肺栓塞㊂肺栓塞的发生在临床上并不多见,但不能被忽视㊂OLV过程中所出现的低氧血症,排除患者痰栓阻塞气道及其他急性呼吸道梗阻等情况后,若仍未找到原因,且伴随血压降低㊁窦性心动过速或新发右心功能不全的心电图改变以及呼气末二氧化碳降低等呼吸和循环的变化时,应及时判断是否出现了肺栓塞㊂术前肺功能情况㊀尽管通气肺本身的病变可能导致OLV时发生低氧血症,但并非所有肺功能指标都确实可靠㊂有研究表明[11],慢性气流受阻反而可能改善OLV期间患者的氧合情况,这可能是由于肺泡过度充气导致通气侧肺内源性PEEP形成所致㊂但是,对于重度慢性阻塞肺疾病患者,这种保护效应不明显,因为这些患者可能已经出现肺动脉压升高和肺血管床减少㊂非通气侧肺的术前肺功能情况也与患者术中OLV期间的氧合情况相关,如果非通气侧肺病变严重,则术前流向该侧肺的血流可能会减少,OLV期间产生的分流也会减少,从而改善氧合㊂低氧血症的防治策略OLV期间一旦发生低氧血症,应及时处理,优先检查气道是否通畅,排除双腔支气管导管错位㊁痰液或其他分泌物等阻塞气道等最常引起低氧血症的原因㊂若患者的氧合情况仍未改善,应及时调整通气策略,必要时药物干预和外科干预也能通过减少肺内分流改善氧合㊂此外,若遇到上述方法都无法改善的顽固性低氧血症,体外膜肺氧合(extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)可以为患者提供满意的氧合㊂优先处理㊀如果术中出现低氧血症,除非紧急手术操作外,均需暂停手术,调整FiO2至100%,将OLV改为双肺通气,待低氧血症纠正之后再重新进行OLV和手术操作㊂由于包括双腔支气管导管㊁支气管封堵器等肺隔离装置的位置不佳是引起低氧血症的常见原因[2],因此,情况稳定之后,需要重新使用纤维支气管镜对双腔支气管导管或者支气管封堵器进行定位,确保其位置合适㊂此外,也需要对患者通气侧肺的气管及支气管进行纤维支气管镜检查,排除有痰液和其他分泌物阻塞管腔的情况㊂通气策略㊀优化OLV期间的通气策略,不仅可以在患者发生低氧血症时改善患者的氧合情况,更可以预防和减少OLV期间低氧血症的发生㊂(1)潮气量㊂胸外科手术中机械通气如管理不善可造成呼吸机相关性肺损伤㊂Lohser等[12]研究表明,与小潮气量(5ml/kg)比较,在OLV期间大潮气量(8 10ml/kg)易引起肺部炎症,不利于患者的氧合,且增加术中低氧血症的发生,甚至会增加术后并发症㊂最近一项Meta分析[13]表明,行胸外科手术的患者,小潮气量通气可更好地维持OLV的氧合,并且肺部感染及急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)的发生率也明显较低㊂在OLV期间,潮气量4 6ml/kg,呼气末正压(positiveend⁃expiratorypressure,PEEP)5cmH2O,维持气道压力小于25cmH2O是较为推荐的通气参数设置[14]㊂(2)肺复张㊂肺复张是指给气道施加一个足够的压力,且持续一段时间,让先前萎陷的肺泡重新张开㊂在OLV期间或OLV结束后数分钟内进行肺复张,联合足够的PEEP可减少肺不张的发生,改善患者氧合,减少肺内分流以及肺内死腔[15]㊂在OLV期间患者处于侧卧位,通气侧肺进行1min的肺复张,随后持续进行5cmH2O压力的PEEP通气,可改善患者的氧合情况[16]㊂通过PEEP递减试验可测得的针对患者的个体化最佳PEEP,与传统的标准PEEP(5cmH2O)比较,个体化PEEP可以使患者取得最大的动态肺顺应性,更好地保持肺复张,从而取得更好的氧合[17]㊂(3)两肺差异性通气㊂两肺差异性通气策略也可改善OLV时的氧合,且较传统方法对手术侧肺进行持续气道正压通气(continuouspositiveairwaypressure,CPAP)效果更佳㊂在一项对30例接受择期视频辅助胸腔镜肺叶切除术的成年患者的前瞻性研究[18]中,当需要OLV时,维持非手术侧肺的通气参数不变,手术侧肺通气参数:RR8次/分,FiO2100%,潮气量50ml,气道峰压10cmH2O㊂与OLV组比较,OLV复合CPAP组患者的PaO2明显升高,且三组间在手术侧的暴露上无明显差异㊂Jung等[19]研究表明,对手术侧肺进行无压力性供氧,即只对手术侧肺进行纯氧的供应,但不给予压力,设置氧流量为3L/min,也可以较单纯OLV改善患者的氧合,同时不影响手术暴露㊂(4)选择性肺叶通气㊂选择性肺叶通气技术,即通过双腔支气管插管或支气管封堵器,在OLV期间对手术侧肺中对手术暴露影响较小或没有影响的单个肺叶进行选择性通气,在满足手术视野暴露的前提下可更好地保证机体的氧合㊂与传统的OLV比较,选择性肺叶通气技术可以有效增加患者OLV期间的肺泡换气面积,改善氧合[20]㊂(5)高频喷射通气㊂近年来,高频喷射通气等方式已应用于单肺通气来维持或提高OLV期间的氧合㊂Feng等[21]研究表明,OLV期间,维持PETCO2在35 45mmHg,采用低潮气量(1 2ml/kg),高频率(40次/分)通气模式,这种高频通气模式与传统的通气模式比较,更有利于提高患者的氧合指数㊂该研究还比较了使用低流量高频通气模式的患者和传统通气模式患者的术中肺部切片,结果表明接受低流量高频通气模式的患者发生肺间质水肿㊁肺泡水肿及中性粒细胞聚集情况相对较少㊂此外,也有病例报道显示,高频喷射通气可改善OLV期间的氧合[22],将喷射通气机与支气管封堵器相连,对术侧肺进行2Hz的频率进行高频喷射通气,驱动压力25PSI,吸气时间设定为25%,患者SpO2从单纯OLV时71%提升至98%㊂药物干预㊀HPV作为一种机体自身的保护机制,可促使缺氧肺泡区的血液流向通气好的肺泡区,因此可以通过药物来增强HPV的作用从而减少分流,改善OLV时的氧合㊂(1)一氧化氮㊂吸入一氧化氮可以扩张通气侧肺的血管,提高灌注,减少分流,从而改善OLV期间的氧合情况㊂但有研究表明[23],OLV期间吸入一氧化氮并不能改善患者的氧合情况㊂因此,一氧化氮并未作为OLV期间常规应用的药物㊂(2)阿米特林㊂阿米特林是一种呼吸兴奋剂,Silva⁃Costa⁃Gomes等[24]研究表明,OLV期间,静脉注射阿米特林联合一氧化氮吸入,可以改善氧合㊂上述研究为了排除吸入麻醉药对HPV的影响,均在全凭静脉麻醉的条件下进行㊂Bermejo等[25]研究表明,在患者使用七氟醚等吸入性麻醉药时,阿米特林并不能改善患者的氧合㊂因此,阿米特林的使用也仍存在争议㊂(3)右美托咪定㊂右美托咪定近年来在临床上广为应用㊂朱焱林等[26]研究表明,术中使用右美托咪定可以减轻OLV引起的炎症反应,改善患者术中OLV时的氧合㊂除了常规静脉应用,Kar等[27]将右美托咪定用于需要进行OLV的胸外手术患者的硬膜外腔,结果表明硬膜外腔加入右美托咪定可以使接受开胸手术的患者OLV期间的氧合得到改善,并降低肺内分流,同时还能减少术中麻醉和镇痛药物的用量㊂(4)伊洛前列素㊂伊洛前列素是一种稳定的前列环素类似物,可扩张全身和肺动脉血管床㊂伊洛前列素吸入治疗肺动脉高压时,首先作用于肺血管,从而降低肺血管阻力㊂Choi等[28]研究表明,伊洛前列素可在OLV时吸入,选择性扩张通气侧肺的血管,增加通气侧肺的血液灌流,减少肺内分流,从而改善OLV时的氧合㊂外科干预㊀对非通气侧肺的血流进行机械性限制,可减少甚至消除无效分流㊂在OLV时出现低氧血症,可与外科医师沟通,通过钳夹肺动脉,阻断流向手术侧未通气肺的血流,从而消除无效分流,更多的血流可流向通气侧肺,进而改善机体氧合㊂但在肺叶切除手术中肺动脉钳夹技术应谨慎使用,因为重新开放肺动脉时,血流的再灌注可引起再灌注区域的肺损伤[8]㊂ECMO应用㊀越来越多的个案报道关于ECMO应用于传统技术无法维持氧合的胸外科手术㊂ECMO用于胸外科手术可分为:静脉-静脉型(VV)和静脉-动脉型(VA)㊂ECMO的优势是:当患者合并特殊并发症或存在解剖结构异常而无法进行适当通气或充分通气的情况下,可以维持足够氧合,排除二氧化碳㊂有关ECMO用于合并严重气道阻塞的患者接受气管肿物切除或气管支架植入手术的个案报道,术中运用ECMO可为患者提供满意的氧合[29-30]㊂小㊀㊀结OLV期间易发生低氧血症,除了导管位置不正确等主要原因之外,肺泡V/Q比值失调,肺内分流,导致动脉血氧分压下降;非通气侧肺萎陷与通气侧肺正压通气所致的肺损伤;麻醉及手术期间HPV受到抑制;以及手术过程中出现的急性肺栓塞和呼吸道梗阻等㊂因此,要尽可能减少非通气侧肺血流以减少肺内分流和低氧血症的发生㊂同时,要采用保护性肺通气策略,以减少对通气侧和非通气侧肺的损伤㊂麻醉及手术期间,合理使用药物,尽可能减少对HPV的抑制,增强HPV这一机体自身保护机制㊂为减少OLV期间低氧血症的发生,应对患者进行充分的术前评估,并在术中OLV期间密切关注患者的氧合情况,一旦发生低氧血症,及时处理,通过调整呼吸策略,药物干预维持氧合㊂如果上述方法仍然难以维持氧合,为避免患者出现严重低氧血症,必要时需暂停手术操作,采取间断双肺通气的方法维持氧合㊂在气道受损或OLV期间无法维持满意氧合的情况下,也可考虑使用ECMO来维持氧合㊂参考文献[1]㊀刘仁玉,杭燕南.单肺通气方法和低氧血症防治.临床麻醉学杂志,1998,14(5):26⁃28.[2]㊀CamposJH,FeiderA.Hypoxiaduringone⁃lungventilation 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子宫肌瘤 入院㊂既往乏力㊁心悸多年,未予特殊诊治㊂2004年开腹子宫肌瘤剔除史,2006年和2013年两次剖宫史㊂2017年因急性心力衰竭外院就诊,诊断为致心律失常性左心室心肌病,规律药物治疗(比索洛尔10mg㊁坎地沙坦24mg,每天1次),目前日常生活不受限,代谢当量(MET)评分6分,夜间可平卧,劳累后有心慌㊂腹部超声提示:子宫9 8cmˑ10cmˑ10 8cm,子宫多发肌瘤(肌壁间和浆膜下),左前壁8 5cmˑ7 4cmˑ7 2cm,后壁5 1cmˑ3 8cm㊂心脏彩超示:左心增大,左室舒张末直径66mm,EF55%㊂左室下后壁运动幅度减低,三尖瓣。
手术后低氧血症的原因及防治【关键词】手术后低氧血症原因防治术后低氧血症通常是指呼吸室内空气时或给氧的情况下动脉氧分压下降,脉搏血氧饱和度低于90%,其发生率可高达55%。
本文综述了对术后低氧血症原因当前的了解,重点介绍最近对术后低氧血症的研究、预防和治疗。
1 麻醉后术后低氧血症的原因与机制麻醉用药,通气量的大小及氧浓度,麻醉后肌松药的残余作用将影响术后低氧血症的发生及发展。
肥胖,高龄、术前CC/FRC增大、原先存在的心肺疾病和手术时间过长等都与术后低氧血症有关。
动脉血氧分压(PaO2)降低的大小及持续时间与手术是否接近膈肌和手术操作时间长短相关。
腹部或胸腔内手术后,呼吸动力学异常的特点是限制型呼吸功能障碍和吸入性容量(IC)及肺活量(VC)的严重降低;但是更重要的是降低功能余气量(FRC)。
术后FRC下降导致肺通气量减少,咳嗽乏力,分泌物潴留,可引起肺不张和肺炎等并发症。
1.1 动力学因素1.1.1 增加分流和通气/血流失衡正常肺泡氧分压(PulmonaryOxygen..PaO2)的病人所发生的低氧血症应通气与血流分布障碍增加或分流量的增加。
早期研究表明,上腹部及胸腔内手术后24h,分流量增加平均达到心输出量(Cardiac output CO)的1%~5%,总的混合静脉血可从术前CO的5.2%增加到术后CO的23.4%,因此可想而知,最主要的效应应归于通气/血流(Ventilation/Perfusion ration V/Q)分布失调。
另外有研究表明,上腹部及胸腔内手术后病人在术后第1、3和第6天肺泡动脉氧分压差(Alveolar-arterial-oxygen gradient PA-a-DO2)可因分流的增加而明显的增大,而并没有于通气/血流失衡的改变。
最后又有人研究表明,分流和通气/血流失衡两者均在术后1~2h后增加。
1.1.2 FRC的减少和闭合气量变化现在已明确,很多手术术后可引起FRC减少,这种下降已被认为是临床上最重要的肺容量变化,上腹部或胸腔内手术后24hFRC减少至术前70%水平,并在数天内保持低水平,此后在7~10天内逐渐恢复至正常水平。