全面解读急性心梗的心电图特征
一、特征性改变
1、缺血性改变：
冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。
2、损伤性改变：
随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。
3、坏死性改变：
更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素：
1、病理性Q波（坏死改变）
①Q波增宽＞0.04
②Q波加深＞1/4 R、Q波出现粗钝与切迹
2、ST段弓背向上抬高 （损伤改变）
3、 T波倒置（缺血改变）
ST段变化的意义
ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。
单纯ST段压低
o 单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%；
o V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗； o V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；
o V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损 伤或左室氧耗量的增加。
心肌梗死(超急性期和急性期)的心电图特征
心肌梗死是指冠状动脉闭塞引起的心肌缺血坏死。心电图是诊断心肌梗死的一项重要检查方法。下面是心肌梗死超急性期和急性期的心电图特征：
1. 超急性期的心电图特征：超急性期一般指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前30分钟内。此时心电图表现可能尚未出现 ST段抬高或Q波，但是可以出现以下特征：
- T波倒置: T波倒置出现在V1-V4导联，尤其是V2导联，是一种趋势性变化。
- ST段隆起: 仅出现在极少数的病例中，且仅仅持续数分钟。
2. 急性期的心电图特征：急性期通常指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前12小时内。此时心电图表现出现了ST段抬高或Q波，显示出心肌梗死的明显特征。
- ST段抬高: 通常表现为2毫伏以上的上斜型或平顶型的ST段抬高，出现在患者患病时的相应导联上，至少两个相邻的导联处于受累区，如V1-V6，Ⅰ，Ⅰ，fL，aVL，aVF。
- Q波: 从ST段抬高开始的0.04秒内出现的深而宽的Q波，也叫做“新Q波”。通常在25%至50%的急性心肌梗死中可以发现，Q波的存在代表心肌坏死。
需要提醒的是，心电图的异常体现可能是因为心肌梗死所导致的，也可能是因为其他心脏问题所引起。因此，临床医生要结合患者的病史、临床表现及其他检查来进行综合判断。
急性心肌梗死心电图改变
一、 ECG动态性改变及动态演变
超急性期、急性期、亚急性期、慢性期
二、 心电图对梗死相关血管（IRA）的定位诊断
1.左主干闭塞：
1.1.左主干急性闭塞的心电图表现主要是在前壁梗死的基础上，判断出是LAD 近端还是左主干闭塞，其关键是能否识别有无LCX 的严重缺血或梗死的心电图表现。在前壁或广泛前壁心肌梗死的基础上又合并以下表现提示左主干病
变：①合并正后壁心梗：表现为STV7～V9抬高或STV1～V3
抬高不明显（总和＜0.5mV），而单纯LAD 近端闭塞时，胸前导联STV1~V3抬高较前者明显；②合并下壁心梗（STII、III、aVF↑，STII↑＞STIII↑）；③合并心房梗死：表现为II、III、aVF、V1、V2导联PTa 段下移>0.05mV；aVR、aVL、V5、V6导联PTa 段抬高＞0.05mV；少见的右房梗死时，可能无V5～V6导联PTa段改变，但要除外因心率增快导致的继发性PTa 改变，一般认为左主干闭塞时，aVL、aVR 导联PTa 段抬高均较明显（病例1）；④STV6↑/STV1↑≥1：有研究显示18 例左主干闭塞引起急性心梗患者中，STV6↑/STV1↑≥1
患者14 例占75%，而LAD 闭塞引起急性心梗患者中仅4 例占11.4%，两者有显著差异。
1.2.左主干次全闭塞的心电图表现：可能更多表现为广泛多导联（>5 个）的ST 段明显下移伴有aVR 导联ST 段抬高。
1.3.STaVR抬高可作为左主干病变的一个重要指标
2. 前降支闭塞：
ST 段抬高≥1 mm 最常见于V2 导联(敏感性为91 %～99 %) ,其次为V3 、V4 、V5 、aVL、V1 和V6 导联,导联抬高程度最大者为V2 、V3 导联。前降支近段闭塞还可以表现为aVL 导联ST段抬高,下壁导联ST段下移。ST段抬高累及到Ⅰ和aVL 导联时,常常合并下壁导联ST 段下移。与心前导联相比,下壁导联ST 段下移程度与Ⅰ和aVL 导联ST段抬高的关系,更为密切。
心肌梗死心电图的变迁
刘仁光，李北方
辽宁医学院附属一院心血管病研究所
心肌梗死（MI）是世界范围内致死、致残的主要疾病。心电图是MI诊治中
不可替代的重要检查。从1959年世界卫生组织（WHO）提出MI定义、1979年修订诊断标准，到2007年美国心脏病学院（ACC）/美国心脏协会（AHA）/欧洲心
脏病学会（ESC）和世界心脏联盟（WHF）制定“心肌梗死全球统一定义”、2008年ESC、2009年ACC/ AHA、2010年我国心血管病学分会（CSC）心肌梗死诊疗新
指南的提出，标志对MI的认识和诊疗技术已进入新的里程。随着临床诊断和治疗技术的进展，特别是再灌注治疗的广泛应用，促进了MI心电图的进展和变迁。
心电图表现：从强调急性期→关注早期；心电图演变：从做分期诊断→关注再灌
影响；导联的分析：从做定位诊断→冠脉分析；心电图分型：从依坏死Q波→ST段改变；心电图诊断：标准不断更新→更趋完善。
一.关注心肌梗死早期心电图
再灌注治疗成功的关键是时间，MI早期心电图已成关注的新热点。包括早
期T波改变、损伤性ST段改变、急性损伤阻滞和J波的新认识。1.T波改变的进步认识
是冠脉闭塞后最早出现的改变。动物实验可在中断冠脉血流随后出现，临床
常在胸痛持续几分～几小时后出现。心电图表现：①典型：T波增高呈帐顶状，随缺血加重与抬高的ST段融合
成不同形态的ST-T改变（见图1）；不典型：增高不明显，甚可出现低平或倒置。②T波峰-末间期（Tp-d）增大；部分可出现T波电交替。
临床意义：前者是AMI最早出现的ECG改变，结合临床和心电图演变有诊断
和定位意义；后者是心室复极离散的表现，特别是T波电交替对恶性室性心律失
常有预测意义。细胞电生理机制：T波是心外膜（Epi）、中层（M）、和心内膜（Emdo）三层
细胞复极2、3期电位的代数和。中层和外膜电位差（△VM-Epi）为正；内层与中
层电位差（△VEndo-M）为负；正负代数和的正负值就是T波的正负值。外膜复极结
