【内科学】肝硬化(最终版)
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【说明】 1. 治疗细则不考,重要的治疗原则需要知道;
2. 这种字体
3. 题型:选择、填空、简答。 是老师上课明确说要掌握的部分,可以理解为重中之重;
COPD
COPD:是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。 【定义】
慢性支气管炎:是临床概念,指慢性咳嗽咳痰,每年3个月、连续2年,并除外引起慢性咳嗽咳痰的其它原因。
且不一定伴有气流受限
肺气肿:是病理解剖学概念,为终末细支气管远端的气腔持续扩张,伴有肺泡壁破坏而无明显的纤维化。慢性支
气管炎和肺气肿如不发生气流受限则不能诊断为 COPD。 肺部炎症反应 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 氧化应激 【发病机制】
小气道疾病 肺实质破坏
气道炎症 肺泡牵拉作用消失
气道重塑 弹性回缩力下降
气流受限
【病理生理】
2) 气流受限和过度充气 1) 粘液过度分泌和纤毛功能障碍(首发)
3) 气体交换障碍
4) 肺动脉高压
5) 系统性效应
症状: 【临床表现】
1. 呼吸道症状:
1) 起病隐匿
2) 长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时,痰液呈粘液脓性。
3) 冬季症状加重。
4) 早期活动后气喘,以后稍有活动即有呼吸困难。
2. 全身症状:疲乏、纳差和体重减轻。
体征: 1. 早期无异常体症。
2. 如有严重的肺气肿:视诊:胸廓前后径增加,呈桶状;叩诊:过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。听诊:呼吸音
和语音均减低,呼气延长,有时双肺可闻及干湿啰音。 X线:
肺气肿表现:因肺脏过度充气,残气量增加。胸相示肺透过度增加。重度肺气肿时胸廓饱满,肋骨走行变平,肋间隙增宽。胸廓
前后径增大,胸骨后间隙增宽。膈肌位置下移,横膈变平。双肺透明度增高,肺外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。
【临床分型】 支气管炎型/紫绀臃肿型/BB型 肺气肿型/粉喘型/PP型
病史 多年吸烟史,慢性咳嗽咳痰史 多见于老年人
肝 硬 化
(摘自第九版内科学)
肝硬化(liver cirrho sis)是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特征的病理阶段,代偿期无明显症状,失代偿期以门静脉高压和肝功能减退为临床特征,病人常因并发食管胃底静脉曲张出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、门静脉血栓等多器官功能慢性衰竭而死亡。
【病因 】
导致肝硬化的病因有1 0余种 ,我国目前仍以乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,H BV )为主;在欧美国家,酒精及丙型肝炎病毒(hepatitis C v iru s,H CV )为多见病因。
肝炎病毒、脂肪性肝病、免疫疾病及药物或化学毒物作为肝硬化常见病因,已分别在本篇第十一章至第十四章中详细述及,其他病因包括:
( - ) 胆汁淤积
任何原因引起肝内、外胆道梗阻,持续胆汁淤积,皆可发展为胆汁性肝硬化。根据胆汁淤积的原因,可分为原发性和继发性胆汁性肝硬化。
(二) 循环障碍
肝静脉和(或 )下腔静脉阻塞(Budd-Chiari syn drome)、慢性心功能不全及缩窄性心包炎(心源性)可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化 ,终致肝硬化。
(三) 寄生虫感染
血吸虫感染在我国南方依然存在,成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为成纤维细胞,形成纤维性结节。由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近,纤维化常使门静脉灌注障碍,所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征。华支睾吸虫寄生于人肝内外胆管内,所引起的胆道梗阻及炎症可逐渐进展为肝硬化。
(四) 遗传和代谢性疾病
由于遗传或先天性酶缺陷,某些代谢产物沉 积于 肝脏 ,引起
肝细 胞坏 死和 结缔 组织 增生 。主要有:
1. 铜代谢紊乱也称肝豆状核变性、Wilson病,是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病,其致病基因定位于13ql4 ,该基因编码产物为转运铜离子的P 型-ATP酶。由于该酶的功能障碍,致使铜
【说明】 1. 治疗细则不考,重要的治疗原则需要知道;
2. 这种字体
3. 题型:选择、填空、简答。 是老师上课明确说要掌握的部分,可以理解为重中之重;
COPD
COPD:是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。 【定义】
慢性支气管炎:是临床概念,指慢性咳嗽咳痰,每年3个月、连续2年,并除外引起慢性咳嗽咳痰的其它原因。
且不一定伴有气流受限
肺气肿:是病理解剖学概念,为终末细支气管远端的气腔持续扩张,伴有肺泡壁破坏而无明显的纤维化。慢性支
气管炎和肺气肿如不发生气流受限则不能诊断为 COPD。
肺部炎症反应 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 氧化应激 【发病机制】
小气道疾病 肺实质破坏
气道炎症 肺泡牵拉作用消失
气道重塑 弹性回缩力下降
气流受限
【病理生理】
2) 气流受限和过度充气 1) 粘液过度分泌和纤毛功能障碍(首发)
3) 气体交换障碍
4) 肺动脉高压
5) 系统性效应
症状: 【临床表现】
1. 呼吸道症状:
1) 起病隐匿
2) 长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时,痰液呈粘液脓性。
3) 冬季症状加重。
4) 早期活动后气喘,以后稍有活动即有呼吸困难。
2. 全身症状:疲乏、纳差和体重减轻。
体征: 1. 早期无异常体症。
2. 如有严重的肺气肿:视诊:胸廓前后径增加,呈桶状;叩诊:过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。听诊:呼吸音
和语音均减低,呼气延长,有时双肺可闻及干湿啰音。 X线:
肺气肿表现:因肺脏过度充气,残气量增加。胸相示肺透过度增加。重度肺气肿时胸廓饱满,肋骨走行变平,肋间隙增宽。胸廓
前后径增大,胸骨后间隙增宽。膈肌位置下移,横膈变平。双肺透明度增高,肺外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。
【临床分型】 支气管炎型/紫绀臃肿型/BB型 肺气肿型/粉喘型/PP型
病史 多年吸烟史,慢性咳嗽咳痰史 多见于老年人
肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗; 肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗; 临表(1)症状:①起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至 39~ 临表
40℃,高峰在下午或傍晚,或呈稽留热,脉率随之增速。②患者感全身肌肉酸
痛,患侧胸部疼痛,可放射到肩部或腹部,咳嗽或深呼吸时加剧。 (2)体征:患者呈急性热病容,面颊绯红,鼻翼扇动,皮肤灼热、干燥,口 角及鼻周有单纯疱疹;病变广泛时可出现发绀;有败血症者,可出现皮肤、粘 膜出血点、
巩膜黄染;累及脑膜时, 可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快, 有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常,仅有胸廓呼吸运动幅度减小,轻度 叩浊,呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支
气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音,重症患者有肠充气,感染严重
时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状,表现为神志模糊、烦躁、呼
吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记:典型病变有充血期,红色肝变期,
灰色肝变期,消散期)。 诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征,结合胸部 X
线检查,易作出初步诊断。 诊断、鉴别诊断 早期仅见肺纹理增粗,或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内充 满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管 充气征,肋膈角可有少量胸腔积液。 鉴别: (1)干酪样肺炎常呈低热乏力,盗汗,消瘦等结核毒血症状,痰中易找 到结核菌,X 线显示病变多在肺尖或锁骨上下,密度不均,消散缓慢,且可形 成空洞或肺内播散。
(2) 其他病原体所致的肺炎, 军团杆菌肺炎, 支原体肺炎, 当今流行的
SARS(非 典型肺炎)等,病原学有助诊断。 (3)急性肺脓肿随病程进展,咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X 线显示脓 腔及液平面,鉴别不难。 (4)肺癌通常无显著急性感染中毒症状,血细胞计数不高,抗生素治疗效果 欠佳,若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作 CT、MRI、纤维支气管 镜检查、痰脱落细胞等。 (5)其他肺炎伴剧烈胸痛时,应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征 及 X 线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础,咯血较多见,很少出 现口角疱疹。