简答1012新斯的明的临床用途有哪些?9、答案及评分细：(1)重症肌无力(1分) (2)手术后腹气胀和尿潴留(1分) (3)阵发性室上性心动过速(1分) (4)筒箭毒碱过量中毒的解救(2分)?1013简述有机磷农药中毒的机制及阿托品与解磷定合用的优点。
9、答案及评分细：有机磷酸酯类使胆碱酯酶失活，使ACh 蓄积，导致胆碱能神经过渡兴奋和中枢毒性（2分）；阿托品阻断M受体，缓解M样症状，但不能消除病因（1分）；解磷定能与磷酰化Ach结合，使胆碱酯酶解离复活，能消除病因二药合用协同增效（2分）。
?1014简述阿托品的药理作用。
9、答案及评分细：抑制腺体的分泌（1分）；扩瞳、升高眼内压和调节麻痹（1分）；解除平滑肌痉挛（1分）；提高心率、加速房室传导（1分）；大剂量可扩张血管，兴奋中枢（1分）。
?1015阿托品有哪些临床用途?9、答案及评分细：①内脏平滑肌痉挛性疼痛；②全身麻醉前给药；③眼科用于虹膜睫状体炎，检查眼底、验光配镜；④缓慢型心律失常；⑤中毒性休克和有机磷酸酯类中毒。
（每点1分）?1016山莨菪碱有哪些作用特点?9、答案及评分细：内脏平滑肌和血管平滑肌解痉作用较显著；（2分）抑制腺体分泌及扩瞳作用弱；（2分）不易穿透血脑屏障，中枢兴奋作用很少。
（1分）?1017东莨菪碱用于麻醉前给药有哪些作用特点?9、答案及评分细：①东莨菪碱抑制腺体分泌作用强于阿托品；（2分）②有明显的中枢镇静作用，可增强麻醉药的效果；（2分）③具有兴奋呼吸中枢的作用，可缓解麻醉药引起的呼吸抑制，减少毒性反应。
（1分）?1018阿托品中毒有哪些临床表现?如何救治?9、答案及评分细：阿托品的中毒表现：口干、视物不清、心悸、皮肤潮红、体温升高、排尿困难等，并出现语言不清、烦躁不安、呼吸加快、谵妄、幻觉、惊厥等，最终由兴奋转入抑制，出现昏迷、呼吸麻痹而死亡。
（2分）解救措施：如口服中毒，首先要洗胃，排出未吸收的药物；（1分）外周的症状可迅速给予拟胆碱药，如毛果芸香碱；（1分）中枢兴奋者可适量给予安定等镇静催眠药，呼吸抑制者可给予人工呼吸、吸氧等。
（1分）?1019琥珀胆碱的作用机制，过量中毒为什么不能用新斯的明解毒?9、答案及评分细：作用机制：与N2胆碱受体结合，使终板膜去极化；（1分）过量中毒不能用新斯的明解毒①新斯的明通减少Ach的水解，增强琥珀胆碱毒性反应；（2分）②新斯的明抑制血浆假性胆碱酯酶，琥珀胆碱水解障碍。
（2分）?1020去甲肾上腺素的临床应用及不良反应。
9、答案及评分细：临床应用：①休克；②药物中毒性低血压；③上消化道出血。
不良反应：①急性肾功能衰竭；②局部组织缺血坏死。
（每点1分）?1021肾上腺素治疗过敏性休克的机制。
9、答案及评分细：其抗休克的机制是：①肾上腺素能激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性，从而升高血压，维持有效循环血量；（3分）②激动β受体，改善心功能，缓解支气管痉挛及减少过敏介质的释放。
（2分）?1022试述肾上腺素的药理作用及临床应用。
9、答案及评分细：药理作用：①兴奋心脏；②收缩皮肤粘膜内脏血管，舒张骨骼肌血管；③治疗量升高收缩压，舒张压不变或降低；大剂量可使两者均升高；④舒张支气管平滑肌；⑤促进糖和脂肪代谢。
临床应用：①心脏骤停；②过敏性休克；③支气管哮喘；④血管神经性水肿及血清病；⑤与局麻药伍用及局部止血机制。
（每点0.5分）?1026试述β受体阻滞药的药理作用和临床应用。
9、答案及评分细：答：药理作用：①β受体阻滞作用：心血管系统：阻滞心脏β1受体，可使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降。
支气管平滑肌：阻滞支气管平滑肌上的β2受体，增加呼吸道阻力，可诱发或加剧支气管哮喘。
代谢：可抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解，部分拮抗肾上腺素的升高血糖作用，可掩盖低血糖症状。
肾素：抑制肾素的释放。
②内在拟交感作用。
②膜稳定作用。
（2.5分）临床应用：①心率失常：对多种原因引起的快速型心律失常有效；②高血压；③心绞痛和心肌梗死；④充血性心力衰竭；⑤其它，甲亢、偏头痛，青光眼等。
（2.5分）?1038吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘，而禁用于支气管哮喘？9、答案及评分细：吗啡可以用于治疗心源性哮喘是因为：①降低呼吸中枢对CO2敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解；②扩张外周血管，减少回心血量，碱轻心脏负担，有利于肺水肿的消除；③镇静作用，可减轻患者的焦虑情绪，间接减轻心脏的耗氧量。
（3分）吗啡禁用于支气管哮喘的原因是：因吗啡抑制呼吸中枢，并兴奋支气管平滑肌，使呼吸更加困难。
（2分）?1040试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制。
9、答案及评分细：血小板产生的血栓烷A2（TXA2）是强大的血小板释放及聚集的诱导物，它可直接诱发血小板释放ADP，进一步加速血小板的聚集过程。
（1分）小剂量阿司匹林可抑制TXA2合成酶，减少TXA2的合成，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。
（2分）但阿司匹林在大剂量时也能抑制血管壁内环氧酶，减少前列环素（PGI2）的合成。
PGI2是TXA2的生理对抗剂，其合成减少可能促进凝血及血栓形成。
（2分）?1041阿司匹林的主要不良反应有哪些？9、答案及评分细：胃肠道反应；加重出血倾向；水杨酸反应；过敏反应；瑞夷综合征。
（每点1分）1055简述强心苷的不良反应。
9、答案及评分细：⑴心脏反应，最严重，主要表现为各种心律失常: ①快速型心律失常；②房室传导阻滞；③窦性心动过缓；(3分)⑵胃肠道反应如恶心、呕吐、食欲不振、腹泻等，应注意与本身疾病症状相区别(1分)⑶中枢神经系统反应:头痛、失眠、疲倦、视觉障碍、色视障碍(1分)?1067长期使用糖皮质激素突然停药会产生哪些不良反应?为什么?应如何防治?9、答案及评分细：不良反应：肾上腺皮质功能不全，反跳现象（2分）发生原因：肾上腺皮质功能不全是由于长期大量使用造成对肾上腺皮质功能的抑制，反跳现象则是由于突然停药造成的。
（2分）防治：缓慢停药（1分）??1075氨基糖苷类抗生素抗菌作用特点及不良反应。
9、答案及评分细：抗菌作用特点：具有抗生素后效应；主要作用于革兰阴性需氧杆菌。
（2分）不良反应：耳毒性；肾毒性；神经肌肉麻痹；过敏反应。
（3分）?1083论述有机磷酸酯类的中毒机制、症状及临床解救方法。
9、答案及评分细：⑴、中毒机制为有机磷酸酯类中的磷原子与AchE结合生成难逆性磷酰化胆碱酯酶，不能水解Ach，导致Ach在体内堆积，引起一系列中毒症状（3分）⑵急性中毒症状有：轻度中毒者以M样表现为主，中度中毒者可同时出现M样和N样表现，严重中毒者除M样和N样表现外，还有中枢神经系统症状。
①M样症状瞳孔缩小、视力模糊、眼痛；流涎、口吐白沫、出汗；支气管痉挛、呼吸因难、肺水肿；恶心、呕吐、腹痛、腹泻、小便失禁；心率减慢；血压下降等。
N样症状肌肉震颤、抽搐、肌无力甚至麻痹N2受体被激动；心动过速、血压升高N1受体被激动。
③中枢症状先兴奋后抑制。
（4分）⑶、急性中毒的解救原则：①清除毒物，避免继续吸收：用温水或肥皂水清洗染毒皮肤；对经口中毒者，可用2%碳酸氢钠或1%食盐水反复洗胃，再用硫酸镁导泻。
敌百虫口服中毒时，不能用碱性溶液洗胃，对硫磷中毒者忌用高锰酸钾洗胃，可氧化成对氧磷而增加毒性；②特效解毒药：反复地注射阿托品以缓解中毒症状；中重度加用胆碱酯酶复活药以恢复AchE的活性。
（4分）?1084阿托品的临床应用有那些？并分别说明临床应用的依据。
9、答案及评分细：①内脏平滑肌痉挛性疼痛；②全身麻醉前给药；③眼科用于虹膜睫状体炎，检查眼底、验光配镜；④缓慢型心律失常；⑤中毒性休克；⑥有机磷酸酯类中毒。
阿托品对于M胆碱受体的阻滞作用有相当高的选择性，但很大剂量也有龃滞神经节N1受体的作用。
（5分）作用广泛，依次叙述如下：①抑制腺体分泌；②对眼的作用为：出现扩瞳；眼内压升高和调节麻痹；⑧解除平滑肌痉挛：①对心血管系统，一般治疗量影响不大．大剂量可使心率加快，扩张血管，改善微循环，⑤中枢作用，较大剂量可兴奋延脑及大脑，出现躁动不安等反应。
中毒剂量可由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。
（5分）?1088论述血管紧张素转化酶抑制药、β-R阻断药、扩血管药在治疗充血性心力衰竭的地位和作用。
9、答案及评分细：血管紧张素转化酶抑制药可抑制ACE活性，抑制心肌及血管重构，降低全身血管阻力，抑制交感神经活性。
血管紧张素转化酶抑制药既能缓解或消除心衰症状，提高耐力，又能防止和逆转心肌肥厚，降低病死率，故广泛应用于临床，常与利尿药或地高辛合用，作为心衰的基础药物。
（4分）传统观念认为β-R阻断药当属心衰禁忌，目前大量临床证明β-R阻断药可改善心衰症状，改善生活质量，降低死亡率，目前推荐为慢性心衰的常规用药。
β-R阻断药通过阻断β受体、拮抗交感神经对心脏的作用，防止高浓度AngⅡ对心脏的损害，避免心肌细胞坏死；改善心肌结构；抑制RA，减轻心脏的前后负荷；减慢心率、降低心肌耗氧量等而治疗心衰。
（3分）血管扩张药扩张静脉，降低前负荷，缓解肺淤血；扩张小动脉，降低外周阻力，降低后负荷，增加心输出量，并可弥补或抵消因小动脉扩张而可能发生的血压下降和冠状动脉供血不足。
（3分）?1089常用利尿药的分类、作用机制及临床应用。
9、答案及评分细：按其效能和作用部位分为三类：①高效利尿药主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。
机制：抑制Na+-K+-2Cl-共同转运系统。
（3分）②中效利尿药主要作用于髓袢升支粗段髓质部(近曲小管开始部位)，如噻嗪类、氯噻酮等。
机制：抑制Na+-K+-2Cl-共同转运系统。
（4分）③低效利尿药主要作用于远曲小管和集合管，如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。
机制：螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体；氨苯蝶啶、阿米洛利阻滞Na+通道，抑制NaCl再吸收。
作用于近曲小管的利尿药，如乙酰唑胺等。
机制：影响胞内H+的形成从而影响H+-Na+交换。
（3分）?1091强心苷的作用机制是什么？强心苷可改善慢性充血性心力衰竭患者哪些病理生理异常，为什么？9、答案及评分细：作用机制为与强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，促进Na+-Ca2+交换，增加细胞内Ca2+浓度。
（2分）强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用（1分），通过正性肌力作用：①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量；（1分）②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低；（1分）③降低心肌耗氧量：因为A、心收缩力加强,使心室容积缩小；B、心率减慢。
（1分）所以慢性心衰使用强心苷后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，解除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统淤血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻甚至消失。
