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《医学微生物学》第7章细菌的感染与免疫练习题及答案【知识要点】1.掌握：（1）正常菌群的概念及其生理作用；菌群失调及产生原因。
（2）感染、传染、LD50、ID50的概念。
（3）细菌致病性、毒力、微菌落、生物膜的概念；细菌致病性的各种因素及其特点。
（4）内毒素和外毒素的概念、作用特点及二者的主要区别。
（5）毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症、内毒素血症以及带菌者的概念。
（6）抗菌免疫机制。
（7）医院内感染的概念。
2.熟悉：（1）超抗原的概念、基本特征及所致疾病。
（2）感染的来源、方式与途径、类型。
（3）抗菌感染的非特异性和特异性免疫机制。
（4）医院感染及医院感染的分类、预防、控制。
3.了解：（1）细菌的数量、侵入门户及其与致病的关系。
（2）微生态平衡与微生态失调的防治【课程内容】第一节正常菌群与机会致病菌一、正常菌群二、机会致病菌三、微生态平衡与失调第二节细菌的致病作用一、细菌的毒力（一）侵袭力（二）毒素（三）超抗原与疾病二、细菌侵入的数量三、细菌侵入的途径第三节宿主的免疫防御机制一、非特异性免疫机制（一）屏障结构（二）吞噬细胞（三）体液因素二、特异性免疫（一）体液免疫（二）细胞免疫（三）黏膜免疫三、抗细菌感染免疫的特点（一）抗胞外菌感染的免疫（二）抗胞内菌感染的免疫第四节感染的发生与发展一、感染的来源与传播二、感染的类型三、环境因素对感染的影响第五节医院感染一、医院感染的基本特点二、医院感染的微生态特征三、医院感染的流行病学特征四、医院感染的危险因素五、医院感染的预防和控制【应试习题】一、名词解释1．ID50（半数感染量）2．LD50（半数致死量）3．毒血症4．脓毒血症5．内毒素血症6．败血症7．菌血症8．感染（infection）9．致病微生物10．毒力因子11．侵入12．外毒素13．内毒素14．隐性感染15．显性感染16．特异性免疫17．血脑屏障18．自然杀伤细胞19．胞外菌20．完全吞噬21．溶菌酶 22．调理吞噬作用23．条件致病菌(conditioned pathogen)24．菌群失调（dysbacteriosis）25．正常菌群（normalflora）26．二重感染27．医院感染28．内源性医院感染29．外源性医院感染30．微生态平衡31．微生态失衡二、填空题1．病原菌毒力的物质基础是_______和_______。
生物课件】第二节抗细菌及真菌感染的免疫第九章抗感染免疫第二节抗细菌及真菌感染的免疫病原菌侵入动物机体后，首先遇到非特异性免疫机能的抵抗，其中以细胞吞噬和炎症反应为主，随后特异性免疫产生，两者协同，共同把病原菌消灭。
细菌为单细胞微生物，其主要结构抗原存在于细胞浆和细胞壁，有些细菌还有荚膜、鞭毛、菌毛等抗原，有些细菌还能分泌多种有害物质如蛋白质、毒素和毒性酶等造成机体感染。
致病性真菌主要是多细胞真菌，通过大量繁殖和产生毒素而致病。
在细菌和真菌感染机体的同时，机体会通过多种方式产生抗细菌和抗真菌感染的免疫。
目前，动物抗细菌感染免疫的机制较明了。
细菌感染的部位和致病力不同，引起机体发生疾病的性质也不同。
第一类为细胞外寄生菌，如葡萄球菌、链球菌、沙门氏菌、巴氏杆菌、炭疽杆菌等，主要在吞噬细胞外繁殖，引起急性感染。
他们大多具有能抵抗吞噬细胞的表面抗原结构和酶，如荚膜、溶血性链球菌的黏蛋白、伤寒杆菌的Vi 抗原、金色葡萄球菌的凝血浆酶等。
有的细胞外寄生菌侵袭力很弱，但能产生毒性很强的外毒素引起发病，如破伤风梭菌等。
第二类为细胞内寄生菌，如结核分支杆菌、布氏杆菌、李氏杆菌、鼻疽杆菌等，被吞噬后能抵抗吞噬细胞的杀菌作用，并能在吞噬细胞内长期生存，甚至繁殖，不仅可以随吞噬细胞的移行扩散到其他部位，还可逃避体液因子和药物的作用。
此类细菌多引起慢性感染。
细菌的种类不同，感染的部位不同，机体抗感染免疫的成分及作用方式就不同（见表9-1 ）。
表9-1 抗细菌感染免疫细菌抗原来源免疫作用的成分作用方式抗体、补体、溶菌酶共同作用溶菌或杀菌作用细胞外寄生菌细胞壁、荚膜等抗体、补体、吞噬细胞共同作用调理作用，吞噬作用细菌蛋白质、毒素、酶或菌体成分抗体中和作用巨噬细胞，巨噬细胞武装因子细胞内杀菌作用细胞内寄生菌宿主细胞的结构成分IgG、K细胞等ADCC作用破坏靶细胞及细菌一、抗细胞外寄生细菌感染机体对细胞外寄生菌的抗感染作用主要依靠体液免疫，表现为杀菌及溶菌作用、调理吞噬作用、局部黏膜免疫作用等，细菌的外毒素则通过中和作用使其丧失致病作用。
第二节抗细菌感染的免疫
抗细菌感染的免疫是指机体抵御细菌感染的能力，是由机体的非特异性免疫和特异性免疫共同协调来完成的。
先天具有的非特异性免疫包括机体的屏障结构，吞噬细胞的吞噬功能和正常组织及体液中的抗菌物质；后天获得的特异性免疫包括以抗体作用为中心的体液免疫和致敏淋巴细胞及其产生的淋巴因子为中心的细胞免疫。
病原菌侵入机体后，由于其生物学特性的不同，致病物质的不同。
机体对它们的免疫反应也各有差别。
一、宿主体表的防御功能
（一）机械的阻挡和排除作用
健康和完整的皮肤与粘膜能有效地阻挡细菌的侵入。
呼吸道粘膜上皮细胞的纤毛向上颤动，可将细菌咳出或咽下；随粪便每日约排菌1012个；小便可清除尿道上皮的细菌。
（二）分泌液中化学物质的局部抗菌作用
汗腺分泌的乳酸，皮脂腺分泌的脂肪酸均有一定的抗菌作用。
胃酸能杀死寒杆菌、痢疾杆菌和霍乱弧菌。
阴道分泌物中的酸类亦有抗菌作用。
前列腺分泌的精素（Spermine）是正常精液中存大的对革兰氏阳性细菌有效的抑制物。
泪液、唾液、乳汗和呼吸道分泌物中广泛分布的溶菌酶能溶解革兰氏阳性细菌。
（三）正常菌群的拮抗作用
人体表以及与外界相通腔道中的正常菌群，可以通过它们的代谢产物对抗病原菌入侵。
例如皮肤上的痤疮丙酸菌（Propionibacterium acnes）能产生抗菌性脂类、抑制金黄色葡萄球菌和化脓性链球菌在皮肤上生长；肠道中的某些厌氧菌能产生脂肪酸阻止沙门氏菌在局部生存；肠道中大肠杆菌产生的大肠菌毒和酸性产物能抑制痢疾杆菌、金黄色葡萄球菌；咽部的草绿色链球菌似能阻止肺炎球菌在局部生长；鼻腔的表皮葡萄球菌和类白喉杆菌能妨碍金黄色葡萄球菌定居等。
当这种拮抗作用受影响时，则可发生菌群失调症。
二、机体抗毒性免疫
抗毒性免疫是一种以体液抗体为主的免疫应答。
许多以外毒素致病的病原菌造成的感染，如白喉、破伤风、气性坏疽及内毒中毒等，机体的免疫应答，主要表现为抗毒素（lgG）中和毒素的作用。
由抗毒素与外毒素特异结合形成的复合物，可被吞噬细胞吞噬，并将其降解消除。
抗毒素与毒素结合，可以通过空间阻碍使毒素不能吸附到敏感的宿主细胞（受体）上，或者使毒素生物学活性部位（酶）被封闭，从而使毒素不能发生毒性作用。
应当指出，抗毒素不能对已与组织结合的毒素起中和作用。
根据外毒素的免疫特点，可应用类毒素进行预防接种，应用抗毒素血清进行早期治疗与紧急预防，使用时要保证“早期足量”。
三、机体的抗菌性免疫
病原侵入机体后，由于其生物学特征的不同，可分为胞外菌感染和胞内菌感染两类，机体对这两类感染的免疫反应是有差别的。
（一）胞外寄生菌的抗感染免疫
1．抗体对细菌繁殖的抑制作用：抗体与细菌结合，可以出现凝集和鞭毛制动现象，但一般而言，对细菌的活力只有微弱的影响，甚至没有影响。
如果抗体的结合能抑制细菌的重要酶系统或代谢途径，则可能抑制细菌的生长。
例如，某些细菌（例如败血巴氏杆菌）从血清转铁蛋白摄取铁的能力可被特异性抗体封闭，从而导致细菌生长受抑制。
2．抗体对细菌吸附作用的抑制：病原菌吸附到粘膜上皮细胞是造成感染的先决条件。
粘膜表面的抗体，在防止病原菌对粘膜的侵犯中具有更重要的作用。
在粘膜表面起这种作用的抗体主要是SlgA,它是局部免疫的主要因素。
SlgA抗细菌感染可有以下几种方式：在补体和溶菌酶的参与下溶解某些细菌；在肠道局部增强吞噬作用；防止细菌对粘膜上皮细胞的吸附。
例如SlgA能阻止链球菌、致病性大肠杆菌、霍乱弧菌、淋球菌、百日咳杆菌等对粘膜表面的吸附。
至于SlgA 阻断细菌与细胞吸附的精确机理尚不清楚。
很可能是阻碍了细菌表面起吸附作用的特定部位与宿主细胞相应受体之间的相互作用。
3．抗体和补体对细菌的溶解作用：在许多感染中，机体能产生相应抗体（lgG、lgM、lgA），当细菌表面抗原和lgG、lgM结合的免疫复合物一旦通过经典途径使补体活化或由分泌型 lgA或聚合的血清lgA通过替代途径活化补体，即可引起细胞膜的损伤，最终发生溶菌。
实验证明补体的溶菌作用仅对革兰氏阴性菌，其中包括霍乱弧菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌等发挥作用。
但这种作用往往并不彻底，仅使杆菌菌体膨大或变为球形，不引起溶解。
但若于试验中系统中加入适量的溶菌酶，则可出现溶菌现象。
4．抗体和补体对吞噬作用的调理：抗体和补体单独能适当的靶细胞起调理吞噬作用，若两者联合作用效应更加强大。
中性粒细胞和单核吞噬细胞表面具有lgg 的Fc受体。
当 lgG 通过其特异性抗原结合部位（Fab）与细菌表面相应抗原结合后，其Fc段可与吞噬细胞表面相应Fc受体结合，即可在细菌与吞噬细胞间形成抗体“桥梁”，这不仅能促进吞噬细胞对细菌的吞噬，而且有助于强化细胞内的杀菌作用。
中性粒细胞和单核细胞表面还有C3b 受体。
因此，细菌与所有能结合补体的抗体（lgg 、lgM ）形成的复合物，均可激活补体形成活化产物C3B，从而发挥调理吞噬作用。
尤以lgM 的作用更强，此作用在感染的早期特别重要，因为此时lgM抗体占优势。
（二）胞内寄生菌的抗感免疫
凡侵入人体后大部分时间停留在宿主细胞内并繁殖的病原菌称胞内寄生菌。
例如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌等均属此类。
由于抗体不能进入细胞内，所以体液免疫对这类细菌感染的作用受到限制，对胞内感染的防御功能主要靠细胞免疫。
例如机体初次感染结核杆菌，由于细胞免疫尚未建立，吞噬细胞虽可将它们吞噬，但不能有效地消化杀灭，因此病原菌容易随吞噬细胞在体内扩散，蔓延，而造成全身感染。
但在传染过程中，机体在病原菌的刺激下逐渐形成细胞免疫，通过致敏淋巴细胞释放的各种淋巴因子，激活吞噬细胞，可大增强其吞噬消化能力，抑制病原菌在吞噬细胞内生存，从而获得防御同种病种原菌再感染的免疫力。
表6-3 抗细菌感染免疫反应的主要类型。
