读书笔记-病理生理学笔记 精品

病理生理学笔记

篇一：病理生理学笔记病理生理学笔记第一节健康与疾病健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。

疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。

包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。

分子病：变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。

脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。

基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。

分子病：由的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。

第三章水、电解质代谢紊乱水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。

水肿发生于体腔内称为积液。

水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。

（2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。

4．低纳血症的三种情况比较（1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度310。

2）原因与机制：饮水不足，失水过多。

3）对机体的影响：口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢神经系统症状。

（2）高容量性高纳血症1）概念：血容量与血纳均增高。

2）原因与机制：盐摄入过多或盐中毒。

3）对机体的影响：细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。

（3）等容量性高纳血症1）概念：血纳增高，血容量无明显变化。

2）原因与机制：下丘脑病变引起的原发性高纳血症。

3）对机体的影响：严重者引起中枢神经系统功能障碍。 低钾血症的原因和机制（1）钾的跨细胞分布异常。

（2）钾的摄入不足。

（3）钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。

高钾血症的原因和机制（1）肾排钾障碍。

（2）钾的跨细胞分布异常。

（3）钾摄入过多。

（4）假性高钾血症。

低血钾对机体的影响（1）神经-肌肉：四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。

（2）心血管：心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为波高尖，波和波降低，间期增宽，波增深。

（3）代谢性酸中毒。

高钾血症对机体的影响：主要危险是能引起室颤和心脏骤停。

静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的定义：病理情况下出现的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱状态被破坏，因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。

代谢性酸中毒的原因与机制：主要原因是固定酸过多，而3-丢失增多。

（1）3-丢失过多：包括直接丢失过多，及血液稀释使浓度下降。

（2）固定酸过多，3-缓冲丢失：包括固定酸产生过多，如乳酸酸中毒和酮症酸中毒；及外源性固定酸摄入过多，如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。

-2-（3）高血钾（反常性碱性尿）。

※代酸：固定酸生成↑及3-丢失↑导致3-降低。

3．代谢性碱中毒时机体的代偿（1）细胞外液的缓冲作用。

（2）肺的代偿调节。

（3）细胞内外离子交换。 （4）肾的代偿调节。

4．呼吸性碱中毒时机体的代偿（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿方式）：细胞内外+与+交换；内外3-与-交换。

（2）肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿方式）※代偿变化与原发变化发方向一致。

值得注意的是：①代谢性酸碱平衡紊乱时，各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；而呼吸性酸碱平衡紊乱时，细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制，而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。

②代偿是有限度的。

③的情况取决于代偿能否维持[3-][23]比值为201。

5．代谢性酸中毒对机体的影响（1）心血管系统：心律失常（血钾增高所致）；心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌质网释放钙）；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。

（2）中枢神经系统：中枢抑制（生成增多，生成减少）。

（3）电解质代谢：高钾血症（细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少）。

※酸中毒时机体是抑制性紊乱，出现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低。

7．代谢性碱中毒对机体的影响（11）中枢神经系统：兴奋性增高（减少，氧离曲线左移导致脑组织缺氧）。

（2）神经-肌肉：兴奋性增高（血游离钙减少所致）。

（3）低钾血症：可导致心律失常。

8．呼吸性碱中毒对机体的影响：手足抽搐，脑血管收缩，脑组织缺氧加重，低钾血症。

※碱中毒时机体是兴奋性紊乱，出现血钾降低和肌肉痉挛。

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-3-第五章缺氧1．缺氧的定义：当机体组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 它是很多疾病引起死亡的最主要原因。

2．氧分压（2）：指溶解在血中的氧产生的张力。

正常值：动脉氧分压（2）100（133）；静脉氧分压（2）40（53）。

3．氧容量（2）：指100中血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。

正常值：20。

它反映出血红蛋白的量和质。

4．氧含量（2）：指100血液实际带氧量。

正常值：动脉血氧含量（2）19；静脉血氧含量（2）14。

5．氧饱和度（2）的定义：指的氧饱和度。

2=（血液含量-溶解的氧量）氧容量×100%6．缺氧的分类（1）按照病因分为：供2↓（低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧）和2利用障碍（组织中毒性缺氧）。

（2）按照血气变化可分为：低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺氧。

8．发绀的定义：机体毛细血管中还原血红蛋白>5%以上时，患者皮肤与黏膜呈现青紫色的现象。

11．肠源性青紫：进食导致血液中3+达到15时，皮肤、黏膜可出现青紫、咖啡色低张性缺氧的原因与机制（1）吸入气氧分压过低（大气性缺氧）-4-（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）（3）静脉血分流入动脉。

缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧：如1）重度贫血：血红蛋白可降至5以下，出现严重缺氧，但无发绀。

2）红细胞增多：血中还原血红蛋白超过5，出现发绀，但可无缺氧症状。

缺氧时机体各个系统的功能代谢变化（1）呼吸系统：①代偿性反应（呼吸加深加快）；②呼吸功能障碍（2）循环系统：①代偿反应：心排血量增加（心率↑收缩力↑回心血量↑）；血液重新分布（交感神经兴奋，局部代谢物↑）；肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、纳钙内流）；毛细血管增生。

②循环功能障碍：肺动脉高压；心肌舒张收缩功能障碍；心律失常；静脉回流减少。

（3）血液系统：红细胞增加（红细胞生成素↑）；氧离曲线右移（2,3-↑）。 （4）中枢神经系统：出现中枢神经系统机能障碍。

（5）组织细胞变化：①代偿性反应：利用氧的能力升高；无氧糖酵解增加；肌红蛋白增加；低代谢状态。

②细胞损伤：细胞膜的变化；线粒体的变化；溶酶体的变化。

第六章发热1．发热的定义：在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点（，）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的05时，称为发热。

※上移，体温随之主动增高的现象。

5．内生致热原（）的概念：指细胞在发热激活物作用下，产生和释放出的能引起体温升高的物质。

发热时体温调节机制（1）致热信号传入中枢：①直接途径：通过血-脑屏障入脑起作用；②间接途径：作用于终板血管（），产生发热介质，影响。

（2）发热中枢调节介质的作用：调节介质分为正调介质和负调介质。

正调介质引起体温调定点上移，包括：前列腺素（）、+2+比值、环磷酸腺苷（）。

负调介质可对抗体温升高或体温降低，包括：精氨酸加压素（）、黑细胞刺激素（α-）、脂皮质蛋白-1。

※三段论：信号输入、中枢反应、机体响应-5-篇二：病理生理学复习笔记病理生理学复习笔记第一章绪论与疾病概论*病理生理学()是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。

病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。

病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。

*基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。

*健康()指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。

结构以及社会行为的异常。 （当前医学模式为生物-心里-社会医学模式）病因学）：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。

包括：原因、条件、诱因。

(1)*原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。

主要有一下几种因素：①生物性因素；②理化因素；③营养性因素；④遗传性因素；⑤先天性因素；⑥免疫性因素；⑦精神和社会因素。

(3)*诱因—促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素3发病学（）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。

疾病发生的共同规律1屏障防御功能的破坏；2自稳态的紊乱；3损伤和抗损伤反应；4因果转换；5局部和整体的相互关联。

4疾病的转归()－康复或死亡()*脑死亡（)：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。

(脑死亡的判断标准)(1)自主呼吸停止，经15以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸；(2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应；(3)脑电波消失；(4)颅神经反射消失；(5)瞳孔散大或者固定。

第二章水和电介质代谢障碍1、体液的含量与分布*渗透压()的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。

（血清钠130-150血浆渗透压280-310）成人体液约占身体重的60%，其中细胞内液40%、细胞外液20%；毛细血管壁将细胞外液分为，血浆5%和组织间液15%。

体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。

年龄越小体液占体重比例越大；成年男性体液比女性多6%；脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。

血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。

特点：1、产生的渗透压是15。

2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。

血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。