医学概论知识点总结
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基础医学概论重点一、医学的定义和发展历程:医学是一门研究人类生理和生命过程的学科,其目标是预防、诊断和治疗疾病,保障人类健康。
基础医学概论会介绍医学的发展历程,包括古代医学的起源、中医和西医的发展以及现代医学的各个学科。
二、细胞生物学:细胞是生物体的基本单位,了解细胞结构和功能对于理解生物体的正常生理和疾病机制至关重要。
基础医学概论将介绍细胞的基本结构、细胞质和细胞核的功能以及细胞的分裂和增殖过程。
三、生物化学:生物化学是研究生物大分子结构、功能和代谢的学科。
基础医学概论将介绍生物大分子(蛋白质、核酸、脂质和碳水化合物)的组成、结构和功能,以及生物大分子合成和降解的代谢途径。
四、组织学和器官学:五、生理学:生理学是研究生物体的正常生理功能和调节机制的学科。
基础医学概论将介绍人体的生理学基本概念,包括神经生理、心血管生理、呼吸生理、消化生理等内容。
六、病理生理学:病理生理学是研究疾病对生理过程的影响和破坏的学科。
基础医学概论将介绍疾病的基本概念、病因和病理生理机制,包括炎症、免疫、代谢紊乱等方面。
七、微生物学和免疫学:微生物学是研究微生物的结构、生理和病原性的学科,免疫学是研究机体免疫系统的结构、功能和机制的学科。
基础医学概论将介绍病原微生物的分类、结构和病原机制,以及免疫系统的组成、免疫应答和免疫疾病。
以上是基础医学概论的一些重点内容,通过学习这些内容,学生可以初步了解医学的基础知识和概念,为进一步学习专业课程打下基础。
此外,学生还应该注意培养科学思维和医学思维,学会在学习和实践中运用科学的方法和技巧解决问题。
全科医学概论复习要点全科医学是医学的基础学科之一,其研究范围涵盖了人体的形态学、生理学、病理学、药理学等多个方面。
下面是全科医学概论的复习要点:1.人体的组织结构与功能:-人体的器官系统:包括呼吸系统、循环系统、消化系统、泌尿系统、生殖系统、神经系统等。
-人体的细胞组织:细胞的基本结构、细胞膜、细胞器、细胞器的功能等。
2.人体的生理学:-呼吸系统的生理学:呼吸的机制、肺功能检查、呼吸节律与呼吸中枢、呼吸代谢与肺泡通气等。
-循环系统的生理学:心脏功能、血液循环、血压调节、血液凝固与抗凝等。
-消化系统的生理学:食物的消化吸收、胃肠动力学、胃酸分泌、肝功能等。
-泌尿系统的生理学:肾脏功能、尿液形成、水电解质平衡与排泄等。
-神经系统的生理学:传导过程、神经元功能、感觉器官、神经调节等。
3.病理学的基本知识:-疾病的发生与发展:病因、发病机制、病程等。
-疾病的分类:传染病、寄生虫病、遗传病、肿瘤等。
-疾病的诊断与治疗:临床表现、实验室检查、影像学检查、药物治疗等。
4.药理学的基本知识:-药物的分类与作用机制:抗生素、抗病毒药物、抗肿瘤药物、镇痛药物等。
-药物的代谢与排泄:药物的吸收、分布、代谢、排泄等。
-药物的不良反应与药物相互作用:药物过敏、药物中毒、药物与食物相互作用等。
5.全科医学与临床实践:-全科医学的发展与意义:全科医生的角色、全科医生的培训与认证等。
-基本临床技能:病史采集、体格检查、实验室检查、影像学检查等。
-常见疾病的诊断与治疗:感冒、高血压、糖尿病、心脏病等。
-医学伦理与法律:医疗纠纷、医学伦理原则、医疗保密等。
以上仅为全科医学概论的复习要点,全科医学涉及知识广泛深入,希望能够为你的学习提供一些参考。
临床医学概论重点总结第一篇:临床医学概论重点总结临床医学概论重点总结一、名词解释:1症状:症状是指患者主观感到的不适或异常感觉或病态改变,如腹痛、疲乏、发热等。
2体征:体征是指医师或其他人能客观检查到的异常改变,如肝肿大、心脏杂音、肺部啰音等。
3消化道出血:消化道出血是临床常见严重的症候。
消化道是指从食管到肛门的管道,包括胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、结肠及直肠。
上消化道出血部位指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰管和胆管的出血。
屈氏韧带以下的肠道出血称为下消化道出血。
(本条来自百度•百科)4黄疸:黄疸是指血清中胆红素升高,致使皮肤、黏膜、巩膜以及其他组织发生黄染的现象。
5水肿:过多的体液在人体组织间隙或体腔积聚,使组织肿胀称为水肿。
水肿可分为全身性或局部性。
6强迫体位:为减轻痛苦,患者被迫采取某种体位。
7满月面容:面圆如满月,皮肤发红,常伴痤疮和小须。
见于长期应用糖皮质激素者。
8传染病:传染病是由病原生物感染人体后发生的有传染性的疾病。
病原生物引起的疾病均属于感染性疾病,但感染性疾病不一定有传染性,有传染性的疾病才称为传染病。
9消化性溃疡:消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡和十二指肠溃疡,因溃疡的形成与胃酸—胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,不同于糜烂。
10冠状动脉粥样硬化性心脏病:冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。
它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起,冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病。
11肾病综合症:肾病综合症诊断标准是:①尿蛋白超过3.5g/d②血浆白蛋白低于30g/L③水肿④血脂升高。
其中前两项为诊断所必须。
第二篇:临床医学概论重点总结第二章问诊主诉:是患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或体征,也就是本次就诊最主要的原因及持续时间。
第三章症状学症状:是指患者病后对机体生理功能异常的自身体验和感觉。
大一基础医学概论知识点一、细胞生物学1. 细胞的基本结构和功能2. 细胞分裂和细胞周期3. 细胞的能量代谢和膜运输4. 细胞凋亡和细胞增殖二、组织学1. 基本组织学原理2. 上皮组织和结缔组织3. 肌肉组织和神经组织4. 组织修复与再生机制三、生物化学1. 生物大分子的结构与功能2. 酶和酶动力学3. 糖代谢和脂质代谢4. 蛋白质合成和降解四、免疫学1. 免疫系统的组织和器官2. 免疫应答的基本过程3. 免疫球蛋白和抗体的结构与功能4. 免疫调节与疫苗五、生理学1. 细胞内稳态和体液平衡2. 神经系统的结构和功能3. 心血管系统和呼吸系统4. 消化系统和泌尿系统六、遗传学1. 遗传基因的结构与功能2. 遗传信息的传递和表达3. 基因突变和基因工程4. 遗传病的发生和预防七、微生物学1. 细菌的结构和分类2. 病原微生物的感染与防控3. 抗生素的作用机制和使用原则4. 免疫球蛋白与细胞免疫八、药理学1. 药物的吸收、分布、代谢和排泄2. 药物的作用机制和药效学3. 药物治疗的基本原理4. 药物不良反应和药物相互作用以上是大一基础医学概论的一些重要知识点,对于初学者来说,这些知识点能够帮助建立起对医学的基本理解和认识。
随着学习的深入,还会涉及到更加专业和深入的内容,为今后的医学学习打下坚实基础。
对于每个知识点,要理解其基本概念、原理和应用,并能与其他相关知识点进行联结,形成系统的知识体系。
希望大家能够通过不断学习和实践,成为优秀的医学科班学生。
1 .起名:部位+组织来源+〃瘤”2 .上皮组织发生的恶性肿瘤统称为癌3 .间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤四.肿瘤对机体的影响及良恶性肿瘤的区别1.恶性肿瘤对机体影响严重恶性W瘤分化差,生长快,浸润破坏器官,发生转移,严重危害患者的健康主要表现:(1)恶性肿瘤引起的局部压迫和阻塞症状比良的中瘤严重(2)恶性肿瘤易发生坏死、溃疡、穿孔、出血和感染(3)恶性肿瘤细胞浸润和压迫神经引起的顽固性疼痛,严重折磨患者(4)恶性肿瘤引起恶病质,表现为严重消瘦、无力、贫血、全身衰竭,多见于癌症晚期(5)恶性肿瘤引起转移,85%以上的癌症患者思雨转移(6)恶性肿瘤引起副肿瘤综合征,是指那些不是由肿瘤及其转移灶所在部位直接破坏引起,而是由肿瘤简介引起的一系列临床表现。
包括肿瘤引起的内分泌紊乱,神经系统、消化系统、造血系统、骨关节系统和泌尿系统异常第九节重要器官的功能不全--心力衰竭1 .心力衰竭(泵衰竭):是指心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对减少,不能满足机体代谢需要的病理过程2 .心力衰竭的分类,按心力衰竭发生的部位分为:(1)左心衰竭:左心衰竭发生率较高,常见于高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏病、心肌病及主动脉(瓣)狭窄等(2)班衰竭:常见于各种原因引起的肺动脉高压、三尖瓣或肺动脉瓣病变及某些先天性心脏病(如法乐四联症),也可继发于左心衰竭(3)全心衰竭:左、右心同时或先后发生衰竭,称为全心衰竭3.心力衰竭的临床表现和病理生理基础临床表现:(1)低输出量综合征:A.皮肤苍白和发玉;B.失眠、嗜睡、疲乏;C.尿量减少D.心源性休克(2)静脉淤血综合征:①肺循环淤血:肺循环淤血由左心衰所致,主要表现为呼吸困难和肺水肿a.呼吸困难:轻度心力衰竭患者,仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失,称为劳动性呼吸困难,为左心衰竭的最早表现;心力衰竭患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒,在坐骑咳嗽和喘气后逐渐环节,称为夜间阵发性呼吸困难,为左心衰竭的典型表现b.肺水肿②体循环淤血:由右心衰竭和全心衰竭所致a.静脉淤血、静脉压升高b全身水肿C.肝肿大压痛、肝功异常二.呼吸衰竭1典衰竭二是指由于外呼吸功能的严重障碍,以致动脉血氧分压低于60mmHg,伴有或不伴有二氧化碳分压高于5OmmHg的病理过程三.肾功能衰竭1 .置功鲤蝎二任何原因引起的肾脏泌尿功能严重障碍时,代谢废物堆积不能排出体外,以致产生水,电解质和酸碱平衡紊乱并伴有肾脏内分泌功能障碍的综合征2 .肾功能衰竭分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭(一)鱼醺碰缰蝎二是各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低,以致不能维持机体内环境稳定,从而引起、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征临床表现:急性肾功能衰竭在临床上表现为少尿型和非少尿型D少尿型急性肾功能衰竭:少尿型急性肾功能衰竭的发展可分为三个阶段,即少尿期、多尿期和恢复期①少尿期:通常表现为少尿(24小时尿量少于400m1)或无尿(24小时尿量少于IOOm1)②多尿期:急性肾功能衰竭患者每天尿量超过40Om1时,即进入多尿期③恢复期:一般在发病后一个月进入恢复期,肾功能恢复正常约需要3个月到1年时间3多尿:24小时尿量一般在2000-3000m1z24小时尿量超过2000m1称为多尿少尿:每日总尿量可少于40Om1夜尿:正常成人每日尿量约为1500m1r白天尿量约占总尿量的三分之二。
医学概论考点总结一、人体的基本结构。
咱学医学概论呀,那人体基本结构肯定是个大头。
人体就像一个超级精密的机器,有好多好多小零件呢。
细胞就是这个机器最基本的小单元啦,就像小积木块一样。
细胞们凑在一起组成了组织,比如说肌肉组织,那就是很多肌肉细胞手拉手形成的。
不同的组织再组合就变成器官啦,像心脏,那可是个超厉害的器官,一刻不停地在那跳动,就像个永远不知道累的小马达。
器官们再协同合作就构成了系统,像循环系统,靠着心脏这个大泵把血液运到全身各个角落,就像快递小哥一样,把营养和氧气这些好东西送到每个细胞身边。
二、疾病的概念。
疾病这个东西呀,就像是身体这部精密机器出故障了。
有时候是因为外界的坏家伙入侵了,像细菌啊、病毒啊这些小坏蛋。
它们跑到身体里捣乱,让身体不能正常运转。
还有时候呢,是我们自己身体内部的一些小零件磨损或者不听话了。
比如说,要是细胞突然开始乱生长,不听身体的指挥,那就可能变成肿瘤啦。
疾病的表现也是五花八门的,有的是头疼脑热,有的是肚子疼,这些都是身体在向我们喊“救命”呢,告诉我们它不舒服啦,就像小宠物生病了会蔫蔫的一样。
三、免疫系统。
免疫系统可是我们身体的超级卫士呀。
就像一群超级英雄在身体里保护我们。
免疫细胞就像一个个小战士,有的免疫细胞像侦察兵,在身体里到处巡逻,一旦发现有外来的细菌或者病毒入侵,就赶紧发出警报。
然后就有像杀手一样的免疫细胞冲过来,把这些坏家伙消灭掉。
我们打疫苗呢,其实就是给免疫系统的这些小战士们提前看一下敌人的样子,让它们做好准备,等真正的敌人来了,就能一下子把敌人打败。
如果免疫系统太弱了,那身体就很容易生病,就像一个城堡没有足够的士兵防守,很容易被敌人攻破一样。
四、血液循环系统。
血液循环系统那可是身体里的交通网络呢。
心脏就像一个超级大的交通枢纽,血管就是道路。
动脉血管就像高速公路,把心脏泵出来的富含氧气和营养的血液快速送到身体的各个部位。
静脉血管就像普通的公路,把身体各个部位用过的血液再送回心脏。
临床医学概论复习范围第一篇诊断一常见症状(一)发热1发热:是指机体在致热源的作用下或由于各种原因导致体温调节中枢功能障碍,使机体产热大于散热而致体温升高超过正常水平成人正常体温:36-37℃,正常情况下24h内体温波动〈1℃2发生机制:(1)致热源性发热外源性致热源:病原微生物及其产物、炎性渗出物,无菌性坏死组织内源性致热源:白细胞致热源(2)非致热源性发热体温调节中枢直接受损(颅脑外伤)产热过多:甲亢散热减少:大面积皮肤病(银屑病)3病因(1)感染性发热病原体包括病毒、细菌、衣原体、支原体、立克次体(2)非感染性发热无菌坏死组织吸收(大手术)抗原抗体反应:风湿热内分泌与代谢疾病:甲亢④皮肤散热减少:广泛性皮炎⑤体温调节中枢功能障碍:脑出血⑥自主神经功能紊乱:夏季低热4临床表现:发热分度:低热37.3℃-38℃中等 38.1℃-39℃高热39。
1℃-41℃超高热≧41.1℃(1)发热过程体温上升期→高热持续期→体温下降区(2)热型及临床意义热型:是指将间隔一定时间测得的体温记录在体温单上,体温曲线的特点稽留热:体温持续在39℃-40℃达数天或数周,24小时内体温波动〈1℃(大叶性肺炎)弛张热:败血症热, T>39℃ 24小时内体温波动〉2℃(败血症)间歇热:体温骤升后持续数小时,而后骤降至无热期,高热期与无热期交替出现,不规则热:发热无规律,见于结核病回归热:体温骤升至39℃以上持续数天,而后骤至正常,高热期与无热期交替性出现,见于霍奇金病波状热:体温逐渐升至39℃,数天后逐渐降至正常,反复数个周期,见于布氏杆菌病毒(二)呼吸困难呼吸困难:指患者主观感觉空气不足,呼吸费力,客观表现为呼吸用力甚至鼻翼煽动,张口耸肩,辅助呼吸肌与呼吸运动,可伴有发绀,呼吸频率、深度、节律异常。
病因(1)呼吸系统疾病①气管、支气管疾病:气道堵塞(支气管哮喘) ②肺脏疾病:肺淤血、肺不张、肺水肿③胸廓、胸膜疾病:气胸,胸腔积液④神经—肌肉疾病:呼吸肌麻痹⑤膈肌运动障碍:腹水(2)循环系统疾病:心力衰竭(3)急性中毒:①代谢性酸中毒②急性药物中毒(吗啡、巴比妥)③急性毒物中毒(4)血液系统疾病重度贫血、大出血休克(5)神经精神因素:①颅脑疾患(呼吸中枢兴奋性降低) ②癔病临床表现(1)肺源性呼吸困难(呼吸系统)a.吸气性呼吸困难具体表现①吸气困难②三凹征:指胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙吸气时明显凹陷,伴干咳喉鸣b.呼气性呼吸困难具体表现①呼气费力,呼气时间明显延长,双肺哮鸣音C。
第一章常见症状一,发热1发热:当各种原因引起体温调节中枢功能障碍时,体温升高超出正常范围2病因3致热源——能引起人体发热的物质45发热的分度低热:37.4-38℃中度热:38.1-39℃高热:39.1-41℃超高热:41℃以上6热型⏹稽留热:体温恒定在39-40℃左右,达数天或数周。
24小时体温波动不超过1℃。
多见于肺炎球菌性肺炎、伤寒高热期。
⏹驰张热:体温常在39℃以上,波动幅度大,24小时波动范围超过2℃但都在正常水平之上。
见于败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症等。
⏹间歇热:体温骤升达39℃以上,持续数小时又迅速降至正常,间歇期可持续一天至数天,体温再次升高。
高热期与无热期反复交替出现,常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
⏹回归热:体温急骤上升至39℃或以上,持续数天后又骤降至正常。
高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。
见于回归热、霍奇金病等。
⏹不规则热:发热的体温曲线无一定规律。
可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。
二、黄疸1正常人胆红素为5.1-17.1umol/L,其中结合胆红素3.42,非结合胆红素13.68。
胆红素在17.1-34.2,临床不易察觉,称为隐形黄疸,超过34.2时出现黄疸。
2胆红素的正常代谢3重点概念+非结合胆红素也称游离胆红素,不溶于水,不能通过肾脏滤过,尿液中不出现游离胆红素+结合胆红素为水溶性,能通过肾脏滤过,也称尿胆红素+尿胆原→尿胆素(随尿液排出)+尿胆素→粪胆素(随粪便排出)4病因溶血性黄疸能引起溶血的疾病均可产生溶血性贫血。
包括先天性溶血性贫血、后天性获得性溶血性贫血。
特点是红细胞破坏增多,血中非结合胆红素增多,超过正常肝脏的处理能力,潴留在血液中形成黄疸。
由于大量红细胞破坏所致的贫血、缺氧和红细胞破坏产生的毒副作用,损害正常肝细胞的胆红素代谢功能,加重黄疸形成。
⏹肝细胞性黄疸常见于病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌⏹胆汁郁积性黄疸5三种黄疸的比较三、呼吸困难1概念:患者感到空气不足、呼吸费力,客观表现呼吸运动用力,重者张口抬肩,鼻翼煽动,甚至出现发绀,呼吸辅助肌也参与活动,并伴有呼吸频率、深度与节律的异常2临床表现⏹肺源性呼吸困难:是由呼吸系统疾病引起的通气换气功能障碍,导致缺氧和(或)二氧化碳潴留。
临床医学概论重点总结全临床医学概论是医学专业的入门课程,旨在向学生介绍医学知识的基本框架和核心概念。
本文将对临床医学概论的重点内容进行总结,帮助读者快速了解该学科的基本要点。
一、医学伦理与职业道德医学伦理与职业道德是临床医学的基石,涉及医务人员与患者之间的关系、权益保障和医疗行为规范等方面。
医务人员应具备尊重患者的自主权、保护患者的隐私和保密性的能力,并遵循医疗伦理原则,如以患者为中心、公正和公平、谦虚和谦逊等。
二、医学史与发展了解医学史与发展有助于理解临床医学的演变过程和基本原理。
医学史的研究可追溯到古代文明,通过学习历史案例,可以了解医学科学的发展和伦理进步。
三、临床诊断与治疗临床诊断与治疗是临床医学的核心内容,包括采集患者病史、体格检查、辅助检查和诊断思维等方面。
同时,治疗则分为药物治疗、手术治疗和非药物治疗三个层面,医务人员需根据病情和患者特点,制定科学的治疗方案。
四、医学统计学与流行病学医学统计学与流行病学研究的是疾病的发生和传播规律,帮助医务人员预测疾病的趋势和制定控制措施。
学习医学统计学和流行病学有助于增强医务人员的科学思维和数据分析能力。
五、基因与遗传学基因与遗传学是临床医学中的新兴学科,涉及疾病的遗传风险、基因检测和个体化治疗等方面。
医务人员需了解基因组学的基本概念和技术应用,并能将其应用于临床实践中。
六、医疗质量与安全医疗质量与安全是临床医学的关键问题,包括医疗事故的预防、医疗风险管理和医疗质量评估等方面。
医务人员需掌握相关知识,提高医疗服务质量,确保患者的安全与满意度。
七、临床药学与药物治疗临床药学与药物治疗是医学专业的重要组成部分,涉及药物的合理应用、剂量计算和不良反应的监测等方面。
医务人员需具备药物知识,确保药物治疗的安全与有效性。
总结:本文对临床医学概论的重点内容进行了全面总结,包括医学伦理与职业道德、医学史与发展、临床诊断与治疗、医学统计学与流行病学、基因与遗传学、医疗质量与安全以及临床药学与药物治疗等方面。
名词解释:李笑岩老师主讲重点内容总结1中心法则:2半保留复制:DNA生物合成时,母链DNA解开为两股单链,各自作为模板合成互补的子链。
子代细胞的DNA,一股单链从亲代完整地接受过来,另一股单链则完全从新合成。
这种复制方式称为半保留复制。
3密码子:mRNA分子上从5’至3’方向,由AUG开始,每3个核苷酸为一组,决定肽链上某一个氨基酸(或起始、终止信号),这种三联体形式的核苷酸序列称为密码子。
4 McBurney点:右髂前上棘与脐连线的中、外1/3交点处,是阑尾根部的体表投影。
5肝外胆道系统:包括肝管(肝左管、肝右管)、肝总管、胆囊管、胆囊、胆总管和肝胰壶腹,把肝产生的胆汁间断性排放入十二指肠。
6慢波电位:消化管平滑肌在静息电位的基础上产生自发性去极化和复极化的节律性电位波动,其频率较慢,故称为慢波电位。
7肝硬化:肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征的慢性肝病重点小知识点总结1. 参与复制的主要酶类及蛋白质:DNA聚合酶、解螺旋酶、拓扑异构酶、单链结合蛋白、引物酶、DNA连接酶2. DNA损伤的修复方式:光修复、切除修复、重组修复、SOS修复3. 原核生物大肠杆菌RNA聚合酶的结构:α2ββ’σ4. 起始密码及终止密码:起始密码:AUG;终止密码:UAA,UAG,UGA5. 遗传密码的特点:方向性、简并性、专一性、连续性、摆动性、通用性6. 多肽链延长的步骤:进位、成肽、转位7. 消化管壁的分层:黏膜、黏膜下层、肌层、外膜8. 舌乳头的分类:丝状乳头、菌状乳头、轮廓乳头、叶状乳头9. 食管的狭窄:10. 胃的分部:贲门部、胃底、胃体、幽门部11. 胃底腺有哪几种细胞组成?各有何功能?12. 胃粘膜的自我保护机制13. 小肠的分部:十二指肠、空肠、回肠14. 扩大小肠吸收功能的结构基础:环形皱襞、小肠、绒毛、微绒毛3×10×20≈600倍15. 肝脏的基本结构单位--肝小叶的结构组成:中央静脉、肝板、肝血窦、窦周隙、胆小16. 胃的运动形式:紧张性收缩、容受性舒张、蠕动17. 小肠的运动形式:紧张性收缩、分节运动、蠕动18. 门静脉高压的三大临床表现:脾肿大、侧支循环的建立与开放、腹水概念袁文丹老师主讲重点知识总结1.肺泡表面活性物质:肺泡II型上皮细胞分泌的,降低肺泡表面张力,维持肺泡的稳定性,防止肺水肿。
2.潮气量:平静呼吸时,每次吸入或呼出的气量(400~500毫升)3.V/Q:通气/血流比值是指每分钟肺泡通气量(V)和每分钟肺血流量(Q)之间的比值。
正常V/Q=4.2/5.0=0.84,无论V/Q比值增大或减小,都会妨碍肺换气,导致机体缺O2和CO2潴留。
简答题1、何为呼吸运动?简述呼吸运动的过程?呼吸运动的概念:机体与外界环境之间的气体交换过程。
呼吸运动的过程:(1)外呼吸(肺通气+肺换气)(2)气体在血液中的运输(3)内呼吸(组织换气+细胞内氧化)2、简述胸膜腔负压的形成、作用及意义?(1)胸膜腔内压= 肺内压-肺回缩压,若将大气压为零,则胸膜腔内压= -肺回缩压。
(2)胸内负压的生理意义:负压牵引利于肺的扩张;促进静脉血和淋巴的回流。
3、简述影响肺换气的因素?(1)呼吸膜厚度增加,面积减少,都会妨碍肺换气。
(2)通气/血流比值,无论V A/Q比值增大或减小,都会妨碍肺换气。
4、简述CO2、O2在血液中的运输形式?(1)正常情况下,在血液中运输的O2中,97%是以与红细胞内Hb(血红蛋白)相结合的方式存在,其余3%以单纯物理溶解方式存在。
(2)物理溶解的CO2约占总运输量的5%,化学结合的占95%。
结合的CO2主要是碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白。
5、简述体内CO2增多、缺O2、H+增多对呼吸的影响及其机制?1)动脉血PCO2轻度升高主要刺激呼吸中枢,引起呼吸加深加快;严重升高时呼吸中枢抑制2)轻度PO2↓兴奋外周化学感受器,使呼吸加深加快。
严重缺氧——呼吸减弱,甚至停止。
3)动脉血[H+]↑主要兴奋外周化学感受器,使呼吸加深加快。
第二次课名词解释:1缺氧:由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍,而引起组织细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧(hypoxia)2低张性缺氧:又称低张性缺氧:各种原因引起的动脉血氧分压降低,使血氧含量减少,导致的组织供养不足。
3血液性缺氧:血红蛋白含量减少或性质发生改变,从而使血氧含量降低,血红蛋白结合的氧不易释出最终导致缺氧。
简答题:1、引起低张性缺氧的原因有哪些?①吸入气氧分压过低(大气性缺氧)②外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧)③静脉血分流入动脉(静脉血掺杂)2、各型缺氧的血氧指标变化有何特点?皮肤黏膜颜色又有何变化?为什么?低张性缺氧:血液氧分压减低;由于毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dl,使皮肤、粘膜呈青紫色。
血液性缺氧:血氧容量降低;皮肤、粘膜颜色:乏氧性缺氧-紫绀高铁血红蛋白血症-咖啡色碳氧血红蛋白血症-樱桃红色循环性缺氧:A-V血氧含量差增大;组织性缺氧:A-V血氧含量差减小。
由于氧合Hb含量高,皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红3、缺氧对循环系统有那些主要影响?(1)缺氧初期血液重分布,保证心脑重要器官的血液供应;缺氧初期交感神经兴奋,心率加快,心肌收缩力增强,心排出量增加;严重缺氧时心排出量降低(2)长期缺氧:肺血管收缩、增生狭窄、肺血管阻力增大使右心室肥大,严重时发生心力衰竭概念:1.发热:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高(超过0.5℃)。
2.内生致热原:产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能直接作用于体温调节中枢的物质。
简答:1.发热的机制发热激活物→产EP细胞→EP(内生致热原) →发热中枢调定点上移→产热>散热→体温上升2.发热与过热有什么不同?第三次课概念:1 呼吸功能不全(呼衰):是指外呼吸功能严重障碍,导致PaO2降低或伴有PaCO2 增高的病理过程。
2 Ⅰ型呼衰:按PaCO2 是否升高:低氧血症型(Ⅰ型):PaO2↓3 Ⅱ型呼衰:低氧血症伴高碳酸血症型(II型)PaO2↓、PaCO2 ↑简答题:1.何谓呼吸衰竭?是指外呼吸功能严重障碍,导致PaO2降低或伴有PaCO2 增高的病理过程。
PaO2< 60mmHg伴或不伴PaCO2> 50mmHg按照血气变化分成哪两类?PaO2下降PaCO2正常为Ⅰ型呼吸衰竭PaO2下降PaCO2上升为Ⅱ型呼吸衰竭其发生原因和机制是什么?正常V(4L/min)/Q(5L/min)=0.8部分肺泡通气不足,功能性分流,静脉血掺杂,V/Q<0.8部分肺泡血流减少,死腔样通气,V/Q>0.8,生理死腔,功能性死腔2. 呼吸衰竭时呼吸系统的变化及机制是什么?早期PaO2减低、PaCO2增高兴奋呼吸中枢,呼吸代偿性加快;晚期严重的PaO2减低抑制呼吸中枢,PaCO2过高引起CO2麻醉;长期呼衰PaO2减低,导致肺血管阻力增加,甚至肺心病。
3. 呼吸衰竭病人为什么常伴发右心衰竭?肺心病的发生机制:心衰分为原发性心肌舒缩功能障碍和继发性心脏负荷过度1. 肺动脉高压①肺小动脉收缩②血管壁硬化③代偿性红细胞增多④肺血管床破坏,肺栓塞2. 心肌舒缩功能障碍①缺氧、酸中毒、电解质代谢紊乱②呼吸困难4. 何谓肺性脑病?由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。
其发生机制如何?脑血管改变①脑血管扩张:缺氧、酸中二氧化碳麻醉②脑水肿:内皮损伤→脑间质水肿,ATP生成减少→脑细胞水肿脑细胞损伤5. 何谓ARDS?多种原因导致急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性肺损伤发展到严重阶段发生急性呼吸衰竭称为ARDS其主要发病机制是什么?第四次课概念:1.急性上呼吸道感染:是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。
是呼吸道最常见的一种传染病。
2.慢性支气管炎:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,每年发病持续3个月,连续2年或以上。
3.慢性阻塞性肺疾病(COPD):具有气流阻塞特征,气流阻塞呈进行性发展,部分有可逆性,可能伴有气道高反应。
简答题:1.COPD的诊断标准?COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。
COPD的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困难及危险因素接触史; 存在不完全可逆性气流受限;肺功能测定指标降低。
2.哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病?慢性肺源性心脏病是由于支气管、肺组织、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、产生肺动脉高压、进而使右心结构和功能改变的疾病。
3.试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则?积极控制感染;通畅呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭。
第五次课1. CAP与HAP的定义及区别?CAP(社区获得性肺炎):指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
HAP(医院获得性肺炎):又称医院内肺炎指入院时不存在,也不属于感染的潜伏期,于入院48小时后在医院内发生的肺炎。
区别:CAP主要致病菌仍为肺炎球菌,HAP则以革兰阴性杆菌(铜绿假单胞菌,肺炎克雷白杆菌,流感嗜血杆菌,肠原杆菌)为主2. 肺炎诊断依据?1)新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰;伴或不伴有胸痛。
2)发热,WBC>10×109/L或<4×109/L3)肺实变体征或(和)湿性啰音;4)胸部X线检查显示浸润型阴影或间质性改变,伴或不伴有胸腔积液以上1~4项任何一项加第5项并除外肺部其它疾病3. CAP肺炎的一般首选抗生素,停药原则?首选青霉素;疗程14天,或热退后3天停药。
改静脉用药为口服用药,维持数日。
第六次课名词解释1.结核原发综合征:原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结,形成典型的原发综合征, X线胸片表现为哑铃型阴影.2.原发性支气管肺癌简称肺癌(lung cancer),为起源支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。
3.支气管哮喘:是由多种细胞包括气道的炎症细胞和结构细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
简答题1.结核病有哪些基本病理变化?(1)渗出为主的病变(初期或复发):组织充血水肿、白细胞浸润(2)增生为主的病变:典型结核结节的形成,是结核病的特征性的病变(3)变质为主:出现干酪样坏死2.肺癌的组织学分类?根据分化程度、生物学特点,目前将肺癌分为两大类,小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC):又称小细胞未分化癌。
在肺癌中恶性程度最高。
患者年龄较轻,多在40~50岁左右,多有吸烟史。
非小细胞肺癌(NSCLC):①鳞状细胞癌(简称鳞癌):最为常见。
多见于老年男性,鳞癌一般生长较慢,转移晚,手术切除机会较多。