【精品】荨麻疹致病因素

荨麻疹八大致病因素其实说到底荨麻疹也不过是一种常见的过敏皮肤病，其发病原因大致包括下面几方面：一、食物：鱼虾、蟹、蛋（胨、多肽)、草莓、可可、蕃茄.二、药物：青、链霉素、磺胺、痢特灵、血清制品、疫苗，B1、阿斯匹林、奎宁、吗啡、可卡因。

三、感染：细菌感染、V感染、寄生虫感染、真菌感染。

四、物理因素：冷、热、日光、磨擦、压力。

五、动植物：昆虫、荨麻、花粉、皮屑、羽毛。

六、精神因素：紧张、情绪波动（ACH）.七、遗传因素：遗传过敏素质有关（家族性寒冷性荨麻疹)。

八、内脏和全身性疾病：风湿热、类风湿、SLE、恶性肿瘤.荨麻疹疗法比较常见的都是脱敏疗法，缺乏病症的针对性，比较笼统，济南北大皮肤病医院专家团队DUJJ千人一方的弊端，针对六大过敏类型,推出六大治疗方案,一症一方，分型治疗。

荨麻疹如何预防?荨麻疹要尽可能地找出发病诱因并将之除去。

如慎防吸入花粉、动物皮屑、羽毛、灰尘、蓖麻粉，避免接触致敏原,禁用或禁食某些机体过敏的药物或食物品等。

如因冷热刺激而复发者，不应过分回避,相反应该逐步接触，逐渐延长冷热刺激的时间，以求适应。

积极治疗原发疾病，如急性扁桃体炎、胆囊炎、病毒性肝炎、阑尾炎、肠道蛔虫病等，以DUJJ病源。

北大皮肤专家温馨提醒：荨麻疹病人有哪些注意事项?1。

荨麻疹需和丘疹性荨麻疹及多形红斑相鉴别，伴有腹痛腹泻者，应注意与急腹症及胃肠炎等鉴别.2.注意卫生、饮食，避免不良刺激。

熟知自己的药物过敏史,并在就诊时告知医生。

3.积极治疗原有疾病，保持健康心态，提高身体抵抗力疾病简介俗称风团、风疹团、风疙瘩、风疹块（与风疹名称相似，但却非同一疾病）和饭疙瘩。

荨麻疹是一种常见的皮肤病。

由各种因素致使皮肤粘膜血管发生暂时性炎性充血与大量液体渗出，因微血管暂时扩张、渗透性增加、血清渗入组织内引起，造成局部水肿性的损害。

其迅速发生或消退、有剧痒。

可有发烧、腹痛、腹泻或其他全身症状。

可分为急性荨麻疹、慢性荨麻疹、血管神经性水肿与丘疹状荨麻疹等。

编辑本段疾病分类荨麻疹可分为急性荨麻疹、慢性荨麻疹、人工性荨麻疹、丘疹性荨麻疹、虫咬性荨麻疹、蛋白胨性荨麻疹、寒冷性荨麻疹、胆碱能性荨麻疹、日光性荨麻疹、压迫性荨麻疹、血清病性荨麻疹、接触性荨麻疹、水源性荨麻疹、肾上腺能性荨麻疹、荨麻疹性血管炎、血管神经性水肿、荨麻疹和血管性水肿等。

［1］编辑本段鉴别诊断根据风团皮损诊断不难,应积极询问病史与查体，尽量找出病因,应与药疹相鉴别。

后者水肿性风团呈弥漫性大片红色斑片，边缘不清。

丘疹状荨麻疹应和水痘相鉴别.疾病诊断荨麻疹根据皮损为风团,骤然发生,迅速消退，消退后不留痕迹等特征,再根据各型的特点，不难诊断.寻找病因比较困难，必须详细询问病史，作认真细致的体格检查,全面综合分析病情，并结合各型特点努力寻找发病有关因素，甚为重要。

[2］根据皮肤反复出现来去迅速的风团，剧痒，退后不留痕迹,以及各型荨麻疹的特点等易于诊断。

但应于下列疾病相鉴别。

必要时行实验室检查（包括胸部X线检查腹部B超等）及有关试验(如运动、热水、日光、冰块)、变应原检测等以进一步明确病因。

如临床症状诊断有困难或进一步要寻找病因可进行以下实验室检查。

1、疑为风湿病引起荨麻疹者可检查血沉、抗核抗体等，血清补体测定、皮肤活检对有补体活化参与所致荨麻疹的诊断有帮助。

2、对寒冷性荨麻疹应检查梅毒血清试验，测定冷球蛋白、冷纤维蛋白原、冷溶血素和冰块试验、抗核抗体等检查.3、日光性荨麻疹应检查粪、尿卟啉等，应注意与SLE相区别.4、疑与感染有关，或体检时肝大或病史存在肝炎史,可行血常规、乙肝抗原、抗体检查、大便虫卵、真菌、病灶部位X线等检查。

5、如怀疑有甲状腺疾病应作抗微粒体甲状腺抗体相关检查。

6、如怀疑吸入或食入过敏者，应行变应原检查，如为阳性可作脱敏治疗。

7、血清病性荨麻疹患者有发热和关节痛，应检查血沉，如血沉正常有重要诊断价值。

8、荨麻疹性血管炎发作时除有明显的低补体血症，血清Cl的亚单位Cla 明显降低、C4、C2和Cg中度至重度降低、血清中出现循环免疫复合物和低分子量Clq沉淀素。

直接免疫荧光检查可见皮肤血管壁有免疫球蛋白和补体沉积。

9、自身免疫性慢性荨麻疹可检测自身抗体,采用自身血清皮肤试验:常规抽血放入无菌试管凝结30min，离心,取血清100μl给患者行皮内试验，以生理盐水为对照，如1h后局部出现风团直径大于9mm即为阳性。

其他如组胺释放试验、免疫印迹法及酶联免疫吸附试验等均可选用。

血管性水肿尤其是遗传性血管性水肿应作血清补体检查，应首先作补体第4成分测定（C4）,如C4低下则可能有补体第一成分酯酶抑制物(ClINH）缺乏可能，在发作期C4明显低于正常，在缓解期也低于正常，即使无家族史也可确诊本病。

反之，C4正常即可否认本病。

慢性荨麻疹组织病理：系单纯限局性水肿，乳头及真皮上层有浆液性渗出，乳头水肿,血管周围有少量淋巴细胞浸润,但浸润亦可致密并混杂有嗜酸性粒细胞。

[3]疾病鉴别荨麻疹伴有腹痛腹泻者，应注意与急腹症及胃肠炎等鉴别.伴有高热和中毒症状者，应考虑为严重感染的症状之一。

血管性水肿须与实质性水肿如丹毒、蜂窝织炎及眼睑部接触性皮炎、成人硬肿病、面肿型皮肤恶性网状细胞增生症等鉴别。

一、与婴儿湿疹鉴别:婴儿湿疹是指发生于婴儿期的具有湿疹特点皮肤损害。

婴儿湿疹可包括婴儿异位性皮炎,但异位性皮炎不能等同或取代婴儿湿疹。

婴儿湿疹包括婴儿接触性皮炎;脂溢性和擦烂性婴儿湿疹；婴儿异位性皮炎。

二、与胃肠炎及某些急腹症鉴别：荨麻疹样血管炎风团持续时间长达24～72小时，伴有发热、关节痛、血沉增快、低补体血症。

病理检查为破碎性血管炎改变。

伴有呕吐、腹泻、腹痛等症状时应与胃肠炎及某些急腹症鉴别。

［4]编辑本段并发症荨麻疹样血管炎，伴有呕吐、腹泻、腹痛等症状，严重的可引起休克、左心衰、双上肢疼痛等症状.严重者可引起喉头水肿发生窒息而危及生命。

[5]编辑本段治疗措施明辨病因、施行早发现、早诊断、早治疗.中医辩证施治,中医诊断荨麻疹辩证分型、随症立法、依法组方、组方给药。

治疗法则:中医光能动抗敏［6］疗法。

目前最常用的是外用草本霜制剂,每次3-5次，治疗彻底。

编辑本段传统疗法的弊端目前西医对荨麻疹尚无特效疗法，多采用以内服抗组胺药物,皮质激素类药物临时抑制为多，如口服西药，口服激素，外用溶液洗剂、乳剂、泥膏、油剂、软膏、乳剂、涂膜剂、酊剂及硬膏等。

长时间或大剂量外用使用皮质激素类药物，会成瘾导致药物依赖性，最常见的是用药后病情好转，一旦停药后，用药部位原发病变加重。

当重新用激素后，上述病情好转或消失；如再停药，反跳性再发，而且比以前更严重。

编辑本段发病原因引起荨麻疹的因素甚多，病因较复杂，约3/4患者找不到原因，尤其是慢性荨麻疹。

常见的发病原因有：食物：如鱼、虾、蛋类、奶类最常见，其次是肉类和某些植物性食品，如草莓、可可、番茄。

另外腐败性食品分解为多肽类，碱性多肽是组胺释放物。

蛋白食品在未彻底消化之前，以胨或多肽形式被吸收，可引起荨麻疹，这在儿童较多见，也可能是儿童的消化道黏膜通透性与成人不同所致。

另外加入食物中的色素、调味剂、防腐剂、食物中的天然或合成物质也能引起荨麻疹.药物：可分为两类，一类为可形成抗原的药物，如青霉素、血清、疫苗、磺胺、呋喃唑酮等，另一类为组胺释放剂，如阿司匹林、吗啡、可待因、哌替啶、多黏菌素、维生素B、奎宁、肼苯达嗪等。

感染：各种感染因素均可引起本病。

最常见的是引起上感的病毒和金黄色葡萄球菌,其次是肝炎、传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒等;寄生虫感染,如蛔虫、钩虫、血吸虫、丝虫、阿米巴和疟原虫等;细菌感染如急性扁桃体炎、齿槽脓肿、鼻窦炎、脓疱疮、败血症等。

吸入物：花粉、灰尘、动物皮屑、烟雾、羽毛、真菌孢子、挥发性化学品（如甲醛、丙烯醛、除虫菊、化妆品等）和其他经空气传播的过敏原等。

物理因素:如冷、热、日光、摩擦及压力等物理和机械性刺激.动物及植物因素：如昆虫叮咬、毒毛刺入（如毛虫,甲虫及飞蛾的毛鳞刺入皮肤）以及接触荨麻、羊毛等。

精神因素：精神紧张或兴奋、运动后引起乙酰胆碱释放.遗传因素：某些型荨麻疹与遗传有关，如家族性冷性荨麻疹、遗传性家族性荨麻疹综合征等。

内脏和全身性疾病:如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、甲亢、高脂血症、内分泌改变（月经、妊娠、绝经）、传染性单核细胞增多症以及慢性疾病如胆囊炎、肾炎、糖尿病等.编辑本段发病机制有变态反应性和非变态反应性两种：变态反应性多数属Ⅰ型变态反应，少数为Ⅱ、Ⅲ型变态反应.Ⅰ型变态反应由IgE介导，又称IgE依赖型反应，其机制为上述变态反应原使体内产生IgE类抗体，吸附于血管周围肥大细胞和血循中嗜碱性粒细胞,当抗原再次侵入并与肥大细胞表面IgE的高亲和性受体结合发生抗原抗体反应，引起肥大细胞膜如膜层结构的稳定性改变，以及内部一系列生化改变如酶激活，促使脱颗粒和一系列化学介质的释放而形成风团。

输血反应引起的荨麻疹为Ⅱ型变态反应，多见于选择性IgA缺乏患者，当这些患者接受输血后,产生抗IgA抗体，再输入血液后即形成免疫复合物,激活补体系统并产生过敏性休克毒素（anaphylatoxin）及各种炎症介质，引起荨麻疹、红细胞破碎及过敏性休克等。

Ⅲ型变态反应荨麻疹即荨麻疹性血管炎，由免疫复合物引起，最常见的变应原是血清制剂和药物如呋喃唑酮、青霉素,较少见的是微生物抗原,如链球菌、结核杆菌、肝炎病毒等。

由于抗原和抗体量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体,使肥大细胞及中性粒细胞释放组胺等炎症介质,引起血管通透性增加及水肿而产生荨麻疹,同时中性粒细胞释放出溶酶体酶亦起着重要作用.引起本病的化学介质主要是组胺,其次是激肽.组胺能引起血管通透性增加、毛细血管扩张、平滑肌收缩和腺体分泌增加等，引起皮肤、黏膜、消化道和呼吸道等一系列症状。

激肽特别是缓激肽也有一定的致病作用.缓激肽是一种肽类血管活性物质，也有使血管扩张和通透性增加、平滑肌收缩的作用，约1/3慢性荨麻疹患者对激肽酶和缓激肽呈异常反应,其特征是一种迟发性风团反应.有些慢性荨麻疹的发生和前列腺素E和前列腺素D2有关，前列腺素E 有较强和持久的扩血管作用，可引起风团.前列腺素D2是产生肥大细胞激活的一种原始介质,当注射前列腺素D2时，会产生风团和红斑及血管周围中性粒细胞浸润。

花生四烯酸代谢产物可能也是荨麻疹反应的介质，如白三烯含有慢反应物质活性，注射后可发生风团。

有些荨麻疹的发生与伴有过多的纤维蛋白沉积或纤维蛋白溶解所导致的不平衡有关，增多的纤维蛋白降解产物有血管活性作用，从而导致毛细血管通透性改变，发生风团。

[7］非变态反应性1、一些物质属组胺释放剂，进入体内后刺激肥大细胞释放组胺等或使补体C3及C5分解,产生C3a及C5a等过敏毒素等使组胺释放而引起症状。