内分泌系统生理实验
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GnRH/TRH/CRH/GHRH联合兴奋试验原理:1、腺垂体激素接受下丘脑和靶激素的双重调节;2、外源性下丘脑促垂体激素兴奋腺垂体靶细胞,根据其反应程度判断腺垂体的储备功能;3、鉴别下丘脑-垂体病变引起的内分泌腺功能减退症;4、鉴别内分泌腺功能亢进的病因或判断其对药物的反应性;5、评估手术或放疗后的下丘脑-腺垂体功能。
方法:1、试验前抽血测定靶腺激素基础值;2、早上7-8时进行试验,相继静注GnRH 100ug、TRH 200ug、CRH 1.0ug/Kg、GHRH 1.0ug/Kg(均溶于5.0ml生理盐水),30秒内注射完;3、分别在-30、0、15、30、60、90和120min抽血测ACTH、皮质醇、TSH、LH、FSH及GH,必要时加测睾酮、T3、T4和IGF-1等。
临床意义:1、TRH兴奋试验:①正常人与30min出现峰值(10-30mu/L);②Graves病、垂体性加减,TSH无明显升高或无反应;③下丘脑性甲减TSH峰值出现在60min后。
2、GnRH兴奋试验:①青春期前LH细胞的兴奋程度低,FSH增加0.5-2.0倍;②正常成人男性LH增加4.0-10.0倍,FSH增加0.5-2.0倍;③正常成年女性卵泡期LH增加3.0-4.0倍,排卵前期增加3.0-5.0倍,黄体期增加8.0-10.0倍,④正常成年女性FSH增加0.5-2.0倍;与月经周期无关;⑤兴奋反应大程度达不到以上倍数可诊断为垂体LH/FSH储备功能减退。
3、GnRH静滴兴奋试验:①GnRH250μg静滴8h; ②正常人滴注后30-45minLH上升(第一次上升反应),60-90min下降,2-4h内再次上升(第二次上升反应),维持约4h; ③垂体疾病引起的LH/FSH缺乏症无反应,LH/FSH部分缺陷症存在第一次上升反应,但第二次上升反应消失;④下丘脑病变无第一次上升反应,但第二次有反应(延迟反应);⑤垂体惰性者必须进行GnRH延长兴奋试验。
一、实训目的通过本次生理实训,旨在加深对生理学基础知识的理解,提高实验操作技能,培养科学实验态度和严谨的科研精神。
通过观察、测量和数据分析,掌握生理学实验的基本方法,验证生理学原理,提高分析问题和解决问题的能力。
二、实训时间2023年X月X日三、实训地点XX大学生理学实验室四、实训内容本次实训主要涉及以下几个方面:1. 心脏生理学实验:观察心脏的生理活动,包括心率、心输出量、心脏收缩力和心脏传导等。
2. 呼吸生理学实验:研究呼吸运动的生理机制,包括肺通气、肺换气、气体运输和呼吸调节等。
3. 神经生理学实验:探讨神经系统的生理功能,包括神经冲动、神经递质、反射和脑电图等。
4. 内分泌生理学实验:研究内分泌系统的生理作用,包括激素的分泌、作用和调节等。
五、实验过程1. 心脏生理学实验(1)观察心脏的解剖结构,了解心脏各部分的功能。
(2)使用生理记录仪记录心率、心输出量、心脏收缩力和心脏传导等生理指标。
(3)分析实验数据,验证心脏生理学原理。
2. 呼吸生理学实验(1)观察呼吸运动的生理机制,包括肺通气、肺换气、气体运输和呼吸调节等。
(2)使用呼吸生理学仪器测量肺容量、肺活量、气体交换效率等指标。
(3)分析实验数据,验证呼吸生理学原理。
3. 神经生理学实验(1)观察神经冲动的产生、传导和传递过程。
(2)使用神经生理学仪器测量神经传导速度、兴奋性和突触传递等指标。
(3)分析实验数据,验证神经生理学原理。
4. 内分泌生理学实验(1)观察内分泌系统的生理作用,包括激素的分泌、作用和调节等。
(2)使用内分泌生理学仪器测量激素水平、激素作用和内分泌调节等指标。
(3)分析实验数据,验证内分泌生理学原理。
六、实验结果与分析1. 心脏生理学实验实验结果显示,心脏的生理活动与心脏的结构密切相关。
心率、心输出量、心脏收缩力和心脏传导等指标均符合心脏生理学原理。
2. 呼吸生理学实验实验结果显示,呼吸运动的生理机制与肺通气、肺换气、气体运输和呼吸调节等密切相关。
氯化铵负荷试验一、适应证:判断干燥综合征患者有无合并不完全型远端肾小管酸中毒.二、禁忌证:症状典型或已有明显的酸中毒者.三、试验前准备:试验前停用碱性药物2天。
四、试验方法1。
三天法:口服氯化铵(有肝病者改用氯化钙),按0.1g/(kg.d)计算,成人均为6克,分3—4次口服,连用3天,第3天收集尿液,每小时1次,共5次,测定每次尿的pH值。
比较服药前和服药日血CO2CP和尿pH值.2.8小时单剂量法:1次服用氯化铵0。
1g/kgw,服药后3小时到8小时收集尿液,每小时1次,测尿的pH值。
五、结果判定正常人一般服药2小时后,尿pH值应低于5。
3,此时可停止试验.如果每次尿pH值均大于5。
5,可诊断为远端肾小管酸中毒。
远端肾小管性酸中毒(distal renal tubular acidosis),亦称经典型RTA(DRTA,ⅠType RTA),是由于远端肾小管泌氢障碍,尿NH4+及可滴定酸排出减少所致的疾病.其临床特征是高氯性代谢性酸中毒、低钾血症、低钙血症、低钠血症、尿液不能酸化(尿pH>6)等肾小管性酸中毒(RTA)是一个综合征,临床上较常见。
由于肾小管功能障碍,肾排酸大大减少,导致代谢性酸中毒。
(1)尿铵测定:正常人每日尿排NH+4量约为40mmol/日,肾功能正常而有代谢性酸中毒时尿NH+4排出可增高达300mmol/日.当肾小管酸中毒时尿NH+4不增加,有助于DRTA的诊断,尿NH+4排量<40mmol/日提示肾小管排泌H+障碍。
(2)氯化铵负荷试验:口服氯化铵0。
1g/(kg·d),每日分3~4次,连服3日,每天测血和尿pH(血pH值<7.20时应停用)及血钠.若尿pH最低仍大于5。
5考虑DRTA。
也可做简易氯化铵负荷试验。
0。
1g/kg在1小时内服完,服后3~8小时,每小时收集血和尿测pH。
(3)碳酸氢钠负荷试验:静脉注射7。
5%NaHCO3,以1~2ml/分的速度滴入,每15~30分钟直立位排尿1次,测尿pH和PCO2,直到连续3次尿pH均达到7.8以上为止。
第1篇在科学的海洋中,生物学无疑是其中最为璀璨的一颗明珠。
它揭示了生命的奥秘,让我们对这个世界有了更深刻的认识。
而生理实践,作为生物学教学的重要组成部分,不仅能够帮助学生将理论知识转化为实际操作能力,更能激发他们对生命科学的热爱。
以下是我在一堂生理实践课上的所见所闻。
一、课前准备:严谨与细致在生理实践课前,老师已经做好了充分的准备工作。
实验室里,各种仪器设备摆放整齐,实验药品和材料也准备妥当。
老师首先强调了实验的重要性,提醒学生们在实验过程中要严格遵守操作规程,确保实验安全。
“同学们,生理实践是我们学习生物学的重要环节,通过亲自动手操作,你们可以更好地理解生理学的理论知识。
”老师的话语中充满了期待。
二、实验开始:严谨操作,探索生命奥秘实验开始了,老师首先向学生们介绍了实验的目的和步骤。
这次实验的主题是“人体血液循环”。
“首先,我们要观察心脏的结构和功能,了解心脏是如何推动血液流动的。
”老师一边讲解,一边拿起心脏模型,详细地向学生们展示。
学生们聚精会神地听着,不时地提出问题。
老师耐心地解答,并引导他们观察模型,加深理解。
接下来,学生们分组进行实验。
每个小组都按照老师的指导,进行了血液采集、血型鉴定等操作。
在这个过程中,他们不仅学到了理论知识,还锻炼了动手能力。
“同学们,现在我们来观察血液的流动情况。
”老师拿起显微镜,引导学生们观察血液中的红细胞、白细胞等成分。
“哇,原来红细胞是这样的!”一个学生惊叹道。
“是的,红细胞的主要功能是运输氧气和二氧化碳。
”老师补充道。
在实验过程中,老师不断巡回指导,解答学生们的问题。
他耐心地纠正他们的操作,确保每个学生都能够顺利完成实验。
三、实验总结:反思与收获实验结束后,老师组织学生们进行了总结。
他首先表扬了大家在实验中的认真态度和良好表现,然后引导学生们反思实验过程。
“通过这次实验,我们不仅了解了心脏的结构和功能,还学会了如何进行血液采集和血型鉴定。
在实验过程中,我们遇到了哪些困难?又是如何克服的呢?”老师问道。
内分泌系统疾病实验与分析内分泌系统是人体重要的调节系统之一,它通过合理的内分泌物质分泌,维持了人体正常的生理功能。
然而,当内分泌系统出现异常时,就会导致各种内分泌疾病的发生。
本文将就内分泌系统疾病进行实验与分析,以探究其发病机制与治疗方法。
一、胰岛素抵抗实验与分析胰岛素抵抗是一种常见的内分泌疾病,它可以引发代谢紊乱、血糖升高等症状。
为了深入研究胰岛素抵抗的发病机制,我们可以进行胰岛素抵抗实验。
实验设计:1. 实验对象:雄性小鼠2. 分组:将小鼠分为两组,一组为正常对照组,另一组为胰岛素抵抗模型组。
3. 方法:正常对照组小鼠按正常饮食饲养,模型组小鼠采用高脂饮食喂养。
4. 指标检测:通过血糖、胰岛素水平的检测,观察模型组小鼠是否出现胰岛素抵抗。
实验结果与分析:经过实验测定,模型组小鼠血糖水平明显升高,而胰岛素水平则较正常对照组小鼠低,这表明胰岛素抵抗模型小鼠的胰岛素功能受损。
二、甲状腺功能亢进实验与分析甲状腺功能亢进是由于甲状腺分泌过多的甲状腺素而引起的内分泌疾病,它会导致心率加快、代谢率增加等症状。
为了进一步研究甲状腺功能亢进的机制,我们可以进行相应的实验。
实验设计:1. 实验对象:雌性大鼠2. 分组:将大鼠分为两组,一组为正常对照组,另一组为甲状腺功能亢进模型组。
3. 方法:模型组大鼠通过给予甲状腺激素(如甲状腺素)来诱导甲状腺功能亢进。
4. 指标检测:通过甲状腺素水平的检测以及心率和代谢率的监测,观察模型组大鼠是否展现出甲状腺功能亢进的症状。
实验结果与分析:实验结果显示,模型组大鼠血液中甲状腺素水平较高,心率和代谢率也显著增加,这符合甲状腺功能亢进的特点。
三、垂体瘤实验与分析垂体瘤是指垂体腺细胞发生增生或肿瘤形成的疾病,可导致激素分泌过多或过少。
为了深入研究垂体瘤的发病机制,我们可以进行相应的实验。
实验设计:1. 实验对象:人体组织样本或垂体细胞系2. 分组:将样本或细胞系分为两组,一组为正常对照组,另一组为垂体瘤模型组。
2015级生本《人体组织解剖学》实验
实验七感觉器官、泌尿系统、生殖系统和内分泌系统的大体解剖结构观察预习:
1.实验教材实验十六、实验十七、实验十八和实验十九的大体解剖结构部分;
2.理论教材第七章、第八章、第九章和第十章。
一、实验目的和要求
实验指导68页;实验指导71页;实验指导76页;实验指导79页。
二、实验材料和用具
(一)猪眼标本、猪肾标本
(二)眼、耳、泌尿系统、生殖系统和内分泌系统的挂图、模型和图谱
(三)解剖盘、解剖剪、解剖刀、解剖镊
三、实验内容(请写出所观察的标本、挂图、模型名称及主要观察内容和解剖过程)(一)按照实验教材79页至83页,观察:
1.眼球(理论教材228-233页);眼副器(理论教材234-236页)
2.耳(理论教材237-244页)
3.皮肤(理论教材244-250页)
(二)按照实验教材68页至69页,观察泌尿系统:
1.肾的位置、形态和被膜
2.肾的大体解剖结构(学习判断左右肾)
3.输尿管,膀胱
(三)按照实验教材71页至72页,观察生殖系统:
1. 男性生殖器理论教材197页图8-1、198页图8-2
2. 女性生殖器理论教材204页图8-9、205页图8-10
(四)按照实验教材76页至77页,观察各内分泌腺的位置和形态。
(五)1.猪眼标本解剖;
2.猪肾标本解剖。
(每组一个猪肾标本和一个眼球标本,请写出解剖步骤和观察过程)
四、思考题
1.小结眼球壁的组成。
2. 简述输卵管的分部。
3. 列表小结各内分泌腺的位置、形态和所分泌的激素。
4.填图
实验观察后,将请同学讲解模型和讨论相关实验内容。
内分泌系统生理实验
实验者:合作者:
实验日期:2018年10月26日
实验目的
了解基础代谢率
了解甲状腺素、TSH、丙基硫尿嘧啶等物质对代谢率的影响
理解内分泌分级调节反馈调节过程及作用机制
实验对象
正常小鼠1只切除甲状腺小鼠1只切除垂体小鼠1只
实验步骤
实验1:测定基础代谢率——测定每只老鼠的基础代谢率
1. 拖小鼠至密闭室
2. 左管的夹子开放
3.测重
4.时间设置1min
5.关闭夹子
6.点击开始
7.停止后点击knob并注射氧气至U型管水平
8.记录并计算
重复以上操作分别测定“Tx”与“Hypox”鼠
实验2:甲状腺素对代谢率的影响
1.拖动标有“thyroxine”的注射器至选定老鼠
2.按实验一中操作,记录并计算
测定代谢率 3.测定另两只老鼠并记录数据
实验3:TSH 对代谢率的影响
1.点击Apparatus 的Reset
2. 操作同上
实验4:丙基硫尿嘧啶对代谢率的影响丙基硫尿嘧啶是甲状腺激素的抑制剂操作同上
实验结果
讨论
1.三只小鼠代谢率正常小鼠>切除甲状腺小鼠=切除垂体的小鼠
甲状腺素能够促进小鼠的新陈代谢提高兴奋性,产热增加。
切除甲状腺则不能产生甲状腺素从而使代谢率下降。
甲状腺素的产生受分级调节影响,下丘脑产生促甲状腺素释放激素,促使垂体产生促甲状腺素,进而才能使甲状腺产生甲状腺素,切除垂体的小鼠不能产生促甲状腺素,进而不能刺激甲状腺产生甲状腺素,从而使代谢率下降。
由于负反馈调节机制的影响,切除甲状腺的小鼠体内TRH、TSH的含量较高,无Thyroid。
切除垂体的小鼠体内,TRH含量较高,几乎无TSH、Thyroid。
直接注射甲状腺素后,即实验二中,各个小鼠的代谢率都有一定程度的增加。
但正常小鼠的增加幅度较其他小鼠小,因为负反馈调节机制的存在,甲状腺素增加后会抑制下丘脑和垂体的分泌作用,进而抑制甲状腺素的分泌。
注射TSH后,正常小鼠和切除垂体的小鼠的代谢率明显,因切除垂体的小鼠内正是缺少TSH,当得到补充后即恢复正常状态,这也启示临床意义,在垂体病变或是TSH缺乏的病人,可以通过补充TSH来治疗。
而该种激素对切除甲状腺的小鼠没有作用,综合上述实验,得知临床上对于甲状腺病变或者不能分泌Thyroid 的病人可以补充一定量的Thyroid来治疗。
2.Prophylthiouracil使正常小鼠的代谢率降低,而对切除甲状腺或是垂体的小鼠的
代谢率无影响,可以猜测该物质对甲状腺素生成有抑制或是对甲状腺素作用有完全抑制作用。
经查阅资料,Prophylthiouracil能够抑制甲状腺过氧化酶(TPO),而TPO能够促进碘的活化、络氨酸碘化、碘化络氨酸的耦联,从而抑制甲状腺素的生成,使得正常小鼠体内缺少甲状腺素,因而在实验中三个小鼠体内都缺少甲状腺素,从而代谢率几乎相近。
结论
甲状腺素能提高代谢率,其分泌机制为TRH-TSH-Thyroid分级调节过程,且该过程有负反馈调节机制作用。
Prophylthiouracil抑制甲状腺素的生成。