病理学(第八版)切片考试消化管_PPT幻灯片

自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体) IFA(壁细胞内的内因子抗体)
chronic gastritis
慢性浅表性胃炎
chronic superficial gastritis
肉眼观察：黏膜充血，浅表糜烂 镜下变化：病变位于黏膜浅层，淋巴 细胞、浆细胞浸润，粘膜充血、水肿。
chronic gastritis
chronic gastritis
chronic gastritis
慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色：
胃腺上皮--紫红色
肠上皮化生--蓝色
Chronic atrophic gastritis is associated with autoantibodies that block or bind intrinsic factor. Another type of autoantibody demonstrated here is anti-parietal cell antibody.
慢性溃疡性结肠炎
chronic ulcerative colitis
病因不明的慢性复发性肠道炎症性疾病。 遗传倾向、肠粘膜结构异常、感染、 免疫反应异常和精神神经因素等可能在发 病中起作用。
局限性肠炎
regional enteritis
又称Crohn病。 临床：主要表现为腹泻、腹痛、部分性肠
梗阻、腹部包块等症状。
regional enteritis
肉眼：回肠末段最常受累，但消化道的其他部位 及消化道外器官(如关节)均可累及。 病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段 分界清楚。 肠壁全层炎受累肠壁明显增厚，肠腔狭窄。 溃疡形成裂隙状溃疡。 卵石症溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈铺路石样外观。
食管与胃交界齿状线数厘米以上黏膜出现单 层柱状上皮化生

（1）粘膜层
（2）粘膜下层 （3）肌层 （4）浆膜层 3
第一节 胃炎 P278
一．急性胃炎
二. 慢性胃炎
（一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎
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一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多 发 急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细胞浸润 慢性胃 炎：自身免疫、胆汁返流、急性迁延，幽门螺杆菌
a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见，出血、 糜烂
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2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)
② 光镜：
a. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成
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TH E AUTO N O M IC N ERV O U S SYS TEM
Helicobacter pylori H . p y lo r i is g r a m - n e g a tiv e s p ir a l fla g e lla te d b a c te riu m
（一）急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜 病变分型 gastritis）
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（二）慢性胃炎 (chronic gastritis)
病因机制：
1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染 2）长期慢性刺激 3）自身免疫 4）胆汁返流
幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, HP）
药物、环境因素、遗传因
HP感染、 2. 胃液消化作用 → 胃粘膜屏障破坏→胃液自身消化→消 化性溃疡

胃黏膜屏障
保护胃黏膜
粘液
胃酸
表面粘液细胞 胃小凹
有孔毛细血管
粘液－碳酸氢盐屏障 示意图
（一）黏膜 （二）黏膜下层 （三）肌层
（四）外膜
胃 壁 的 结 构
H.E染色 结构模式图
第五节 小肠small intestine
一、位置、形态和分部
起自幽门下接盲肠，分 十二指肠 、空肠 、回肠， 成人5-7米。
(二) 固有层 小肠腺、中央乳糜管
吸收细胞、杯状细胞、内分泌细胞、
潘氏细胞、干细胞
分泌防御素和溶菌酶
(三) 黏膜肌层
小肠结构层次
单柱 上皮 大量小肠腺 固有层 内环外纵平滑肌 黏膜肌层
黏膜
二、黏膜下层
三、肌层 四、外膜
环形皱襞
肠绒毛
微绒毛
管壁结构
十二指肠
空肠
回肠
大肠 Large intestine
舌下襞 舌下腺小管开口
舌系带 舌下腺小管开口
舌下襞
舌下阜
舌尖 下颌下腺管
舌下腺
下颌下腺管及舌下腺大管开口
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（三）舌肌
舌内肌 ：纵肌、横肌和垂直肌 舌外肌 颏舌肌 两侧同时收缩，伸舌， 单侧收缩舌尖伸向对侧。
颏舌肌
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四、口腔腺 oral gland
大唾液腺Salivary gland
腮腺 下颌下腺 舌下腺
酶原
和发达的高尔基复合体，顶部
颗粒
充满酶原颗粒。
功能：分泌胃蛋白酶原 RER
（2）壁细胞（ parietal cell） （泌酸细胞）
光镜：主要位于颈、体部， 细胞较大，多呈现圆锥形； 核圆、居中，可有双核， 胞质呈强12、、嗜激杀酸活菌性胃；蛋白酶原

胰腺导管上皮细胞可分泌水和电解质，分泌活动受 小肠S细胞分泌的促胰液素的调节。
胰液 成人每天分泌 1500～3000ml碱性胰液。含多种 消化酶和丰富的电解质，是最重要的消化液。
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胰岛
分布于腺泡之间，由内分泌细胞构成的大小不一的细胞团， 由A、B、D、PP四种细胞组成。
A 细胞 B 细胞
D 细胞 PP 细胞
上皮：复层扁平上皮：二端，口腔、食管及肛门，保护。
单层柱状上皮：中间，消化、吸收、保护。 粘膜
固有层：疏松CT，胃肠富含胃腺和肠腺或淋巴组织。
粘膜肌层：薄层平滑肌，多为内环外纵，其收缩可促进固 有层内的腺体分泌物排出和血液运行，利于物质吸收。
粘膜下层
较致密CT，有食管腺、十二指肠腺；粘膜下神经丛， 可调节粘膜肌的收缩和腺体的分泌。
结构和生理功能。
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消化系统
第二部分 消化腺
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目的要求
1、掌握胰腺内、外分泌部的结构特点及功能。 2、掌握肝小叶的组织结构及各组成部分的功能。 3、熟悉肝门管区的结构。 4、熟悉唾液腺的一般结构特点。 5、了解腮腺、颌下腺、舌下腺主要结构及功能。 6、了解胆汁的排出途径。 7、了解胆囊的结构特点。
• 肌层：内环外纵，上1/3 为骨骼肌，下1/3 为平滑 肌，中1/3兼具两者。两 端内环肌增厚形成上、下 括约肌。
• 外膜：纤维膜。
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胃
• 表面可见纵行皱襞，胃小区，
胃小凹。
• 上皮：单柱，主要由表面粘液 细胞组成，其分泌含高浓度碳 酸氢根的不可溶性粘液覆盖上 皮，有重要保护作用。
• 固有层：有胃腺，包括贲门腺、 幽门腺（含G细胞 ）和胃底腺。 前二者为分支管状粘液腺，胃 底腺后述。
S细胞：促胰液素

上皮：未角化复扁
(1) 粘膜 固有层：
粘膜肌层：一层纵行平滑肌
(2) 粘膜下层：含食管腺（粘液性腺）
(3) 肌层：上1/3-- 骨骼肌、中1/3-- 骨骼肌+平滑肌、
下1/3-- 平滑肌
(4) 外膜：纤维膜
食管
食管粘膜及粘膜下层
食管横纹肌的扫描电镜图
食管与贲门移行处
2 胃 stomach ：
▪ 内分泌细胞 endocrine cell
▪ 未分化细胞 undifferentiated cell
❖ 壁细胞 parietal cell:
细胞内分 泌小管 微管泡系统
静止期
微绒毛 分泌期
❖ 壁细胞 parietal cell:
分布：颈、体部为多
LM：胞体大，圆或锥体形, 胞质强嗜酸性 EM：细胞内分泌小管 intracellular secretory canaliculus
淋巴组织增多 有结肠带、肠脂垂
大肠腺：吸收C、杯状C、干C、内分泌C
结肠
阑尾
特点：腔小、壁薄、不规则 肠腺短小，杯状细胞少
淋巴组织丰富--- 粘膜肌层不完整
直肠肛门移行处
消化管免疫
也称肠相关淋巴组织(gut-associated lymphoid tissue,GALT)
上皮 微皱褶细胞 固有层 散在的浆细胞、巨噬细胞、树突状细胞和淋巴小结
小肠绒毛
小肠皱襞与绒毛
小肠绒毛扫描电镜像
小肠绒毛
小肠绒毛（中央乳糜管）
特殊结构※ :
小肠绒毛 intestinal vilus
上皮＋ 固有层 向管腔突起
环行皱襞 plicae circulare
粘膜＋粘膜下层 向肠腔突起

上皮的交界线(squamocolumnar junction,SCJ)； 二、胃-食管交界线：为管状食管与囊状胃的交
界(gastroesophagealjunction, GEJ)。
内镜诊断
BE的内镜下齿状线水平不再与胃食管连接部一 致, 表现为一种特征性的橘红色柔软的柱状上 皮粘膜，以环状食管内壁的形式伸展(环周型),或 呈无规则的指状突起(舌型)和岛状分布(岛型)。 病变与全面光滑的淡粉色鳞状上皮有鲜明对比。
临床表现：
吞咽困难、反流、胸骨后疼痛和体重减轻
急性刺激性胃炎
急性出血性胃炎
急性胃炎 腐蚀性胃炎
分类
急性感染性胃炎
慢性浅表性胃炎
慢性胃炎 慢性萎缩性胃炎
慢性肥厚性胃炎
其他类型
胃粘膜非特异性炎症，发病率较高 病因及发病机制： H.P.infection Chronic irritant Refluxxing 自身免疫性损伤
后期形成疤痕狭窄，狭窄一般呈向心性，边缘光整或有轻度不规则。狭窄 段以上食管轻度扩张。
贲门弛缓不能（achalasia）
概述：
吞咽后食管体部无蠕动、贲门括约肌弛 缓不良的一种疾病。病因迄今不明，一般认 为是神经肌肉功能障碍所致，与食管肌层内 奥尔巴赫（Auerbach）神经节细胞变性、 减少或缺乏以及副交感神经分布缺陷有关； 在神经节细胞退变的同时，常伴有淋巴细胞 浸润的炎症表现，或许该病与感染、免疫等 因素相关。
1.掌握消化性溃疡病的病因、病理变化及并发症； 2.掌握慢性食管炎、慢性胃炎的类型及病理变化； 3.熟悉几种炎症性肠病的好发部位、病理变化和临 床表现。 4.理解消化性溃疡病的发病机制； 5.了解食管狭窄和扩张的发病机制及病理变化。
第一节 食管的炎症、狭窄和扩张

5.遗传因素
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肉眼： 1.位置：多位于胃小弯，多见于幽门部，尤其 是胃窦 2.数目：常为一个，可多个 3.大小：直径多<2cm 4.外形：多呈圆形或椭圆形 5.损伤形态：边缘整齐，状似刀切，底部平坦、
洁净，常穿至黏膜下层，可深达肌层甚至浆膜层（贲 门侧更深，呈潜掘状；幽门侧较浅，呈阶梯状），周 边黏膜皱襞呈放射状
TEL：611212
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掌握慢性胃炎的病理变化；
掌握病毒性肝炎、肝硬化的病理变化；
掌握食管癌、胃癌、结直肠癌、肝癌的病 理变化； 熟悉消化道及消化腺各类疾病的病因及发 病机制；
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慢性胃炎、病毒性肝炎、 肝硬化及各类肿瘤的病理变化；
慢性胃炎的鉴别； 门脉高压的并发症和继发 性改变
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单纯性卡他性炎
阑尾周围脓肿（穿孔） 肝脓肿（菌栓） 阑尾囊肿（近端阻塞） 阑尾积脓（近端阻塞） 黏液假瘤（pseudomyxoma）
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一、局限性肠炎（regional enteritis）
又称Crohn disease 病变位置：主要累及回肠末端，其次为结肠、回
肠近端和空肠等 临床表现：腹痛、腹泻、腹部肿块、溃疡
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淋巴细胞性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎 疣状胃炎
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病变特征：多为胃和十二指肠黏膜溃疡，呈反复发作
慢性过程，多见于成年人（20-50岁）
发病率：胃约25%，十二指肠约70%，复合性约5%。
病因及发病机制；
1.H.P. 感染；
2.黏膜抗消化能力减弱；
3.胃液消化作用；
迷高：D
4.神经、内分泌功能失调； 迷低：G
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愈合 并发症：
1.出血（约10%-35%） 2.穿孔（约5%），多在为后壁 3.幽门狭窄（约3%） 4.癌变（<1%） 其中十二指肠溃疡一般不癌变

2. 固有层 lamina propria
➢ 位于绒毛的中轴，是一些细密的CT ➢ 有平滑肌细胞，其收缩可帮助淋巴和
血液运行 ➢ 丰富的毛细血管网（有孔毛细血管）
氨基酸、单糖吸收入血 ➢ 中央乳糜管 central lacteal
吸收乳糜微粒
小肠腺
intestinal glands ：
绒毛根部下陷到 固有层。
本章小结
1. 掌握食管，胃，小肠，大肠的基 本结构特点与功能。
2. 了解消化管与免疫。
3. 了解消化管内分泌细胞的分类、 主要类型和功能。
一、 消化管壁的一般结构
上皮 粘膜层 固有层
粘膜肌层 粘膜下层
肌层
外膜
消化管壁结构模式图
肌层 பைடு நூலகம்膜
粘膜下层 外膜
1. 粘膜 mucosa
上皮 ： 两端为复层扁平上皮，其余 为单层柱状 上 皮。
固有层 ： LCT（ 血管，淋巴管，
肠腺）
淋巴组织，腺体（胃腺，
粘膜肌层：薄层平滑肌
2. 粘膜下层 submucosa : 较致密CT（食管腺和十二指肠腺，粘膜 下神经丛）
含有大量的管状腺，据部位不同， 分为胃底腺、贲门腺和幽门腺
腺之间为结缔组织
胃底腺
1、胃底腺(fundic gland ) 分布：胃底和胃体
形态： 分支管状腺， 颈部、体部和底部
组成：主细胞 壁细胞 颈粘液细胞 内分泌细胞
（1）主细胞--胃酶细胞
➢ 位置: 腺的下半部 ➢光镜: 柱状，核圆形 位于基部。 ➢胞质基部呈强嗜碱性, 顶部充满酶原颗粒。
3. 肌层 muscularis: 除两端为骨骼肌外，其余为内环形，外
纵行平滑肌. 肌间神经丛 4. 外膜 adventitia:

消化管的淋巴组织及其免疫功能
九、胃肠的内分泌细胞（40余种）
胃肠是体内最大、 最复杂的内分泌器 官。胃肠激素 （gut hormone）
基底颗粒细胞 （basal granular cell）具嗜铬性、 嗜银性或亲银性。 免疫组织化学
细胞 名称
D D1
EC
ECL G I
K L M0 N P PP S
fibrosa、浆膜serosa）
消化管的一般组织结构
消化管的一般结构
二、口腔
（一）口腔粘膜：上皮、固有 层，小唾液腺
（二）舌，舌乳头（lingual papillae）
1．丝状乳头（filiform papillae）
2．菌状乳头（fungiform papillae）
3．轮廓乳头（circumvallate papillae）：味腺
大鼠胃底腺主细胞电镜像 ×8000，G酶原颗粒，rER粗面内质网 L腺腔，Cap毛细 血管；小鼠胃底腺壁细胞电镜像 ×13800，Ca细胞内分泌小管，Mi线粒体
胃粘膜的自我保护机制 粘液－碳酸氢盐屏障（mucous-HCO3－
胃液含高浓度盐酸，pH2.0，腐蚀力极强， 胃蛋白酶能分解蛋白质，而胃粘膜却不 受破坏，这主要是由于胃粘膜表面存在 粘液－碳酸氢盐屏障（mucous-HCO3－ barrier）
粘液层厚0.25～0.5mm ,主要由不可溶性 粘液凝胶(mucingel)构成,并含大量HCO3 －，由表面粘液细胞、壁细胞产生
凝胶层将上皮与胃蛋白酶相隔离
减缓H＋向粘膜方向的弥散
HCO3－（pH7.0，抑制酶活性）并中和H＋， 形成H2CO3，后者被胃上皮细胞的碳酸酐 酶迅速分解为CO2+H2O 胃上皮细胞的快速更新也使胃能及时修 复损伤