肺气肿的诊断实用标准
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如何诊断和鉴别肺气肿胡斌清对一种疾病有很多的诊断方法,可以通过症状判断,也可以在发病前通过精密的仪器诊断。
肺气肿是一种肺部疾病,其症状与很多呼吸疾病相似,因此常被人误识,从而延误了最佳治疗时机。
我们对此有什么好的方法呢?对此我们需要了解一些肺气肿的常见症状以及对这种疾病的诊断方法,肺气肿早期鉴别十分重要。
针对上述问题,下面请专家作出详细解答。
请专家告诉我们如何有效的鉴别和诊断肺气肿。
如何有效的鉴别和诊断肺气肿:1、肺功能明显减弱,不能长途行走,气喘,轻微运动也会呼吸急促;2、有慢性支气管炎、支气管肺气肿病史;3、舌苔为厚白腻苔,上附有坚硬颗粒,舌中较两侧稍厚,无黄苔;4、咳嗽、咳痰,呼吸困难且越发严重,紫绀现象加深;5、胸部呼吸运动减弱,语颤减弱,叩诊检查吸音低,呼气延长;6、有桶状胸、胸部前后径增大、肋间隙增宽;7、 x线胸片可表现出双肺透亮度增强,外周肺纹减少,横隔下降,运动不良;8、脉象较虚弱,随着精神状态的改变脉象的变化幅度加大,剧烈咳嗽时脉搏跳动频率加快,使患者呼吸急促,健康人的平脉为一次呼吸跳4次,而肺气肿患者呼吸加快时可达到一次呼吸6—8次,使人感到心慌、气短、烦闷。
肺气肿应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。
此外慢性支气管炎、支气管肺气肿和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病,且慢性支气管炎和支气管肺气肿均可并发阻塞性肺气肿。
但三者既有联系,又有区别,不可等同。
在诊断肺气肿的检查做完之后,患者对自己所患肺气肿的类型就会有一定的明确性。
临床上肺气肿的诊断分类主要为两大类。
非阻塞性肺气肿。
例如代偿性肺气肿:由于肺不张、胸廓畸形或肺叶切除术后等,引起部分肺组织失去呼吸功能,使健康肺组织代偿性膨胀。
阻塞性肺气肿。
肺气肿是由于支气管炎症或其它原因引起的细支气管狭窄,气道阻力增加,终末细支气管远端气腔过度膨胀而充气,常伴有气腔壁的破坏而产生,是慢性支气管炎最常见的并发症,也是肺气肿中最常见的一种。
肺气肿金标准
肺气肿是一种慢性呼吸系统疾病,其诊断的金标准通常是胸部计算机断层扫描(CT)。
CT 扫描可以提供肺部的详细图像,包括肺气肿的程度、分布和类型。
通过CT 扫描,可以检测到肺部的气肿区域、肺泡的破坏和扩张等特征。
此外,CT 扫描还可以帮助排除其他可能导致类似症状的肺部疾病。
然而,在诊断肺气肿时,医生通常会综合考虑多种因素,包括患者的症状、病史、肺功能测试和其他相关检查。
肺功能测试,如肺活量测定和第一秒用力呼气量(FEV1)等,也可以提供关于肺部功能受损程度的信息。
其他可能用于辅助诊断肺气肿的检查包括胸部X 光、血气分析和支气管镜检查等。
这些检查可以提供更多的信息,帮助医生做出准确的诊断。
肺气肿的诊断通常是一个综合的过程,医生会根据患者的具体情况选择合适的检查方法。
肺气肿的诊疗标准1.有慢性支气管炎、支气管哮喘等病史。
2.发病迟缓,有原发病症状如咳嗽、咯痰等。
初期,劳动时有气短,并随病情进展而加重,并伴有疲备,体重减少及劳动能力丧失。
3.初期无显然异样体重,典型者有桶状胸,呼吸运动减弱,语音、语颤减弱,肺反响增强,肚浊音界下移,心浊音界减小,呼吸音减弱,呼气延伸。
4.胸部 X 线检查有肺野透光度增强,肺四周血管减少、变细,膈肌降落、变平,活动度减弱,心影垂直、狭长,或有肺大泡。
5 .肺功能检查示残气容积/ 肺总量( RV/TLC )> 35% ,第一秒使劲呼肚量/ 使劲肺活量( FEV1/FVC )< 60% ,最大通肚量(MBC )占估计值百分比<80% ,吸氧 7 分钟后肺泡氮冲刷率> 2.5% 。
依据残气容积/ 肺总量比值,将肺气肿分为三级:轻度: 35%-45%;中度: 46%-55%;重度:> 56% 。
【附】慢性堵塞性肺气肿依据临床不一样特色分为两型:( 1 )肺气肿型(Pink Puffer、PP型,A型);( 2 )支气管炎(Blue bloater BB型,B型)。
(见表)堵塞性肺气肿的诊疗特别是初期诊疗比较困难,应联合病史、体征、胸部X线检查及肺部功能检查综合判断。
凡有惹起气道堵塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史,气急逐渐加重,肺功能测试示残气及残气/肺总量增添,后者超出35%,第一秒使劲呼肚量/使劲肺活量比值减低,小于60% ,或最大通肚量占估计值80% 以下,气体散布不均,弥散功能减低,经支气管扩剂治疗,肺功能无显然改良者,即可诊疗为堵塞性肺气肿。
堵塞性肺气肿病情轻重分类(依美国胸科学会标准)【临床表现】堵塞性肺气肿临床表现轻重不一,依肺气肿的程度与种类而表现不一样。
初期肺气肿可无临床症状,跟着病态发展,患者开始出现气急症状,先是于活动后如快步行走或登楼梯时感气急,逐渐发展至走平路时也感气急。
当肺气肿发展到十分严重的阶段时,患者说话、洗脸、穿衣甚至静息时也有气急,生活不可以自理。
肺气肿的症状表现分为五个阶段肺气肿的症状表现分为五个阶段1、第一个阶段就是肺气肿的早期,因为肺气肿大多都是由支气管炎发展成的,所以这个时候他的支气管炎的症状差不多,主要是咳嗽咳痰。
而是白色泡沫痰,偶尔还会有喘憋的情况2、第二个阶段咳喘痰的程度就会加重,还出现持续性的呼吸困难,尤其是运动量比较大的时候,会感觉疲劳无力,咳嗽持续的时间也会更长。
3、第三个阶段咳痰喘的症状都会有进一步恶化,这时候就算你做一些轻微的活动,就会感觉上不来气,除此之外还会出现食欲不振,体重开始减轻,全身呈现出缺氧的状态。
4、第四个阶段就比较严重了,由于大脑长期的处于缺氧状态,患者这个时候就会出现嗜睡,记忆力下降,甚至出现意识障碍,昏迷等比较危险的情况。
5、第五个阶段这个时候就会出现肺源性心脏病了,也就是我们常说的肺心病了。
临床分类肺气肿按其病因可分为以下几类:1、老年性肺气肿由于肺组织生理性退行性改变所引起,不属病理性。
2、间质性肺气肿由于肺泡壁和呼吸细支气管破裂,气体进人肺间质,可产生皮下气肿。
3、代偿性肺气肿由于肺不张、胸廓畸形或肺叶切除术后等原因引起部分肺组织失去呼吸功能,致使健康肺组织代偿性膨胀而发生。
4、瘢痕性肺气肿(灶性肺气肿)由于肺组织病变纤维化收缩,对其周围组织产生牵拉作用,在病灶旁发生瘢痕性肺气肿。
5、阻塞性肺气肿某些刺激使终末细支气管远端(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的组织弹性减退,过度膨胀、充气,肺容量增大,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏,而无明显纤维化病变。
流行病学传染性无传染性。
好发人群1、有肺气肿家族史者。
2、生活环境空气污染严重者。
病因总述阻塞性肺气肿的病因不清,一般认为是多种因素协同作用形成的。
目前认为主要环境因素、蛋白酶抗蛋白酶平衡失调、遗传因素等有关。
基本病因1、环境因素引起慢性支气管炎的各种因素如大气污染、吸烟、感染职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏性因素等均可引起支气管慢性炎症,使管腔狭窄形成不完全阻塞,吸气时气体易进入肺泡,而呼气时由于胸膜腔压力增加,支气管进一步闭合,导致肺泡内残留气体过多和肺泡过度充气。
肺气肿病人血氧正常值
肺气肿是一种常见的慢性疾病,血氧饱和度是评估病情的重要指标。
肺气肿病人血氧正常值一般在95%以上,数值在此范围内被认为是正常的。
血氧饱和度就是血液中含氧量的比例,血氧饱和度低于95%会引起病人的症状加重,如呼吸急促、气喘等,病人一旦出现此类症状,临床医生会根据实际情况做出相应治疗,如改变目前使用的药物,补充氧气等。
血氧饱和度不但能反映肺气肿病人的病情变化,而且也能反映肺血管中氧气的传输。
因此,血氧饱和度对于肺气肿病人的病情判断具有重要意义。
正常情况下,肺气肿病人的血氧饱和度应保持在95%以上,以达到安全的水平。
肺气肿患者应经常检查血氧水平,严格遵守医嘱的用药,注意生活习惯的调整,如正确的进食、科
学的锻炼和合理的休息等,以维持体内氧气的正常流动,使肺部的病灶远离分泌物的流动,以达到改善病情的目的。
肺气肿病人血氧正常值是95%以上,血氧饱和度低于此数值可能代表肺部健康状况不佳,病人应在医生指导下接受治疗。
同时,应加强身体锻炼,拥抱充沛的阳光,远离各种污染
因素,以免给身体带来持久性伤害。
肺气肿的影像学诊断(二)引言:肺气肿是一种常见的肺部疾病,其影响范围广泛,且患者的生活质量和预后受到较大影响。
影像学诊断在肺气肿疾病的早期发现、类型鉴别和临床诊断方面起着重要作用。
本文将针对肺气肿的影像学诊断进行深入探讨。
正文:一、X线胸片在肺气肿影像学诊断中的应用1. 显微结构改变的表现2. 胸腔形态的变化3. 肺纹理稀疏和肺气肿区的空泡表现4. 脏器位置变化5. 并发症的影像学表现二、CT在肺气肿影像学诊断中的应用1. CT的优势与局限性2. 低剂量CT的应用3. 肺气肿组织密度的变化4. 肺叶、肺段和肺小叶的影像表现5. 基于CT的肺气肿分型及其意义三、MRI在肺气肿影像学诊断中的应用1. MRI的优势与局限性2. 肺组织的影像学表现3. 气体扩散的影像学表现4. MRI对肺气肿类型的鉴别5. MRI在肺气肿并发症的诊断中的应用四、PET-CT在肺气肿影像学诊断中的应用1. PET-CT的基本原理2. 肺气肿代谢改变的PET-CT表现3. PET-CT与其他影像学方法的联合应用4. 肺气肿炎症活动的定量分析5. PET-CT对肺气肿早期诊断的研究进展五、其他影像学技术在肺气肿影像学诊断中的应用1. 超声在肺气肿诊断中的作用2. 核素显像在肺气肿诊断中的应用3. 电子束CT在肺气肿诊断中的应用4. 磁共振弹性成像在肺气肿诊断中的应用5. 三维重建技术在肺气肿诊断中的应用总结:影像学诊断在肺气肿的早期发现、类型鉴别和临床诊断中具有重要意义。
X线胸片、CT、MRI、PET-CT等不同的影像学技术在肺气肿影像学诊断中各有优劣,并常常需要综合应用以获得更准确的诊断结果。
此外,超声、核素显像、电子束CT、磁共振弹性成像和三维重建技术等新兴的影像学技术也逐渐应用于肺气肿的诊断中,为临床医生提供更多的诊断信息。
肺气肿的影像诊断放射科:概念;肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
这里可能最核心的是:肺组织内残留气体增多,有效气体交换量减少,最终导致血氧交换运行障碍,而导致一系列临床症状:肺气肿临床症状:临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。
肺气肿早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。
随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。
此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。
典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿罗音,心率增快,心音低远。
发病原因:1.感染,长期反复细支气管感染、2.吸烟、3.大气污染、4.职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起肺气肿。
有的是一种因素引起,更多的是多种因素作用。
2.分类:普放按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿(功能性代偿,主要是由于机体神经系统自我调节和反应,人体的这种反应在多种实质性器官上都可以体现出来,如肝脏、肾脏,当一部分脏器有病变时,相对正常的另一部分或另一侧器官就会代偿性增大,功能增强来弥补),局限性肺气肿(是指发生的部位而言,比如慢阻肺容易发生在双下肺),阻塞性肺气肿(是指发生的原因,有的是异物,有的是占位,在不完全阻塞气管及支气管的情况下,如果是完全阻塞,那发生的病理改变就是阻塞性肺不张。
)婴幼儿的支气管异物诊断尤其困难,产生呛咳病史可能会不详,症状不特异性,和上呼吸道感染易混淆,仅仅体现出双肺透光度不一样)。
CT诊断肺气肿有很大的优势,尤其是HRCT(高分辨CT的薄扫),可能是目前最科学客观的检查方法,把肺气肿分为4种类型,全小叶型、小叶中心型、小叶间隔旁型、疤痕型。
CT表现:全小叶型-较大范围内或弥漫分布的低密度区,无明显边界。
阻塞性肺气肿
【诊断】
一、临床表现
(一) 典型表现是在慢性支气管炎或长期吸烟(通常用吸烟指数表示,即吸烟支数/天、吸烟年数, >300)的基础上,出现了逐渐加重的劳力性呼吸困难。
(二) 早期体检仅有气促、呼气延长。
明显肺气肿时,可见胸廓前后径增大,呈桶状,语音震颤减弱,叩诊呈过清音,心浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减弱且呼气相延长等肺气肿征;可见杵状指:有时两肺底可闻干/湿性罗音,或可闻哮鸣音;心率加快。
心前区心音远弱而剑突下心音较强,P2亢进。
二、检查
(一) X线检查可见胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,隔肌低平,两肺野透亮度增加,外带肺纹理纤细、稀疏、直行;而内带肺纹理增粗,紊乱。
心影常垂直、狭长。
(二) 心电图可见肢导联低电压。
(三) 肺功能检查
①第一秒钟用力肺活量(FEV1)占用力肺活量(FVC)预计值之百分率(即FEV1/FVC%)<60%。
②
②残气量(RV)增加,RV占肺总量(TLC)之百分率(RV/TLC%)增加(36%~45%为轻度,46%~55%为中度,>56%为重度)。
③最大通气量(MVV)低干预计值的80%。
(四)血气分析重症患者可见动脉血氧分压(PaO2)下降和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)升高。
三、诊断标准
(一) 有慢性支气管炎病史和/或吸烟指数>300。
(二) 临床表现有劳力性气促,呼吸困难、呼气延长及肺气肿征。
(三) 具有上述X线和/或肺功能检查表现者。
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肺气肿的临床诊断鉴别一.症状临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。
早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短,逐渐难以胜任原来的工作。
随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。
此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。
引起肺气肿的主要是慢性支气管炎,因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状,早期仅有呼气相延长或无异常。
典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿罗音,心率增快,心音低远,肺动脉第二心音亢进。
二.类型根据病变部位、范围和性质的不同,可将肺气肿分为下列类型:1.肺泡性肺气肿(alveolaremphysema)病变发生在肺腺泡(acinus)内,因其常合并有小气道的阻塞性通气障碍,故也称阻塞性肺气肿(obstructiveemphysema),根据发生部位和范围,又将其分为:⑴腺泡中央型肺气肿(centriacinaremphysema)位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张,而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。
⑵腺泡周围型肺气肿(periacinaremphysema)也称隔旁肺气肿(parsaeptalemphysema),呼吸性细支气管基本正常,而远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。
⑶全腺泡型肺气肿(panacinaremphysema)呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张,含气小囊腔布满肺腺泡内。
肺泡间隔破坏严重时,气肿囊腔融合形成直径超过1cm的较大囊泡,则称囊泡性肺气肿。
2.间质性肺气肿(interstitialemphysema)肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂,使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。
气体出现在肺膜下、肺小叶间隔,也可沿细支气管壁和血管周的组织间隙扩散至肺门、纵隔形成串珠状气泡,甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。
COPD的诊断标准及治疗原则慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性疾病,主要包括慢性支气管炎和肺气肿两种类型。
它通常是由吸入有害气体或颗粒物引起的气道和肺部慢性炎症所致,是一种进行性疾病,会导致气道阻塞和肺功能下降。
COPD的诊断和治疗对于患者的生活质量和预后至关重要。
诊断标准。
COPD的诊断主要依据患者的症状、病史和肺功能检查。
常见的症状包括进行性呼吸困难、咳嗽、咳痰等,病史中有长期吸烟史或暴露于有害气体的环境中。
肺功能检查是诊断COPD的金标准,包括用力呼气1秒容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC比值)的测定。
根据世界卫生组织的标准,FEV1/FVC比值低于70%可以确诊为COPD。
治疗原则。
COPD的治疗原则主要包括药物治疗、吸氧治疗、康复治疗和手术治疗。
药物治疗主要包括支气管舒张剂和类固醇,用于缓解症状、减少急性发作和改善肺功能。
吸氧治疗适用于严重缺氧的患者,可以改善生活质量和延长寿命。
康复治疗包括呼吸康复、营养支持和心理支持等,可以帮助患者减轻症状、增强体质和改善生活质量。
手术治疗主要包括肺移植和肺减容手术,适用于严重的COPD患者,可以改善生活质量和延长寿命。
除了药物治疗和康复治疗外,患者还需要注意日常护理和生活方式的改变。
戒烟是COPD患者最重要的生活方式改变,可以减缓疾病的进展和减少急性发作。
此外,患者还需要注意保持室内空气清新、避免有害气体和颗粒物的接触、加强体育锻炼等。
总之,COPD是一种常见的慢性疾病,对患者的生活质量和预后有着重要影响。
诊断和治疗COPD需要综合考虑患者的症状、病史和肺功能检查结果,制定个体化的治疗方案,包括药物治疗、吸氧治疗、康复治疗和生活方式改变等。
只有全面、科学地管理COPD,才能有效地控制疾病的进展,减轻症状,提高生活质量。
肺气肿的诊断标准1.有慢性支气管炎、支气管哮喘等病史。
2.发病缓慢,有原发病症状如咳嗽、咯痰等。
早期,劳动时有气短,并随病情进展而加重,并伴有疲乏,体重减轻及劳动能力丧失。
3.早期无明显异常体重,典型者有桶状胸,呼吸运动减弱,语音、语颤减弱,肺反响增强,肚浊音界下移,心浊音界缩小,呼吸音减弱,呼气延长。
4.胸部X线检查有肺野透光度增强,肺周围血管减少、变细,膈肌下降、变平,活动度减弱,心影垂直、狭长,或有肺大泡。
5.肺功能检查示残气容积/肺总量(RV/TLC)>35%,第一秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)<60%,最大通气量(MBC)占预计值百分比<80%,吸氧7分钟后肺泡氮冲洗率>2.5%。
根据残气容积/肺总量比值,将肺气肿分为三级:轻度:35%-45%;中度:46%-55%;重度:>56%。
【附】慢性阻塞性肺气肿根据临床不同特点分为两型:(1)肺气肿型(Pink Puffer、PP型,A型);(2)支气管炎(Blue bloater BB型,B型)。
(见表)阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难,应结合病史、体征、胸部X线检查及肺部功能检查综合判断。
凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史,气急逐渐加重,肺功能测验示残气及残气/肺总量增加,后者超过35%,第一秒用力呼气量/用力肺活量比值减低,小于60%,或最大通气量占预计值80%以下,气体分布不均,弥散功能减低,经支气管扩剂治疗,肺功能无明显改善者,即可诊断为阻塞性肺气肿。
阻塞性肺气肿病情轻重分类(依美国胸科学会标准)【临床表现】阻塞性肺气肿临床表现轻重不一,依肺气肿的程度与类型而表现不同。
早期肺气肿可无临床症状,随着病态发展,患者开始出现气急症状,先是于活动后如快步行走或登楼梯时感气急,渐渐发展至走平路时也感气急。
当肺气肿发展到十分严重的阶段时,患者说话、洗脸、穿衣甚至静息时也有气急,生活不能自理。
全身症状有疲乏无力,食欲下降和体重减轻。
以慢性支气管炎为病因者,除有喘息症状外,尚伴有慢性咳嗽、咳痰。
吸烟者常在晨起后咳嗽、咳粘性痰,并发呼吸道感染时痰呈脓性。
咳嗽、咳痰症状多在冬季加重,春天气候转暖时则渐减轻。
病情严重者咳嗽、咳痰症状长年存在,无明显季节性变化的规律。
合并慢性肺源性心脏病右心衰竭时呼吸困难更加严重。
体格检查:轻度肺气肿体征多无异常。
肺气肿加重时胸廓前后径增大,外观呈桶状,脊柱后凸,肩和锁骨上抬,肋间隙饱满,肋骨和锁骨活动减弱。
语颤减弱,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。
呼吸音及语颤均减弱,呼气延长。
有时肺底可闻及干湿啰音,心音遥远。
重度肺气肿患者,即使在静息时,也会出现呼吸浅快,几乎听不到呼吸音。
可出现紫绀,合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒、腹水、肝肿大,凹陷性浮肿等体征。
病情轻重分类(依美国胸科学会标准)第一期:无自觉症状。
体格检查、胸部X线片和肺功能检查均正常,称为无症状期,仅于病理检查时发现有肺气肿。
第二期:有通气障碍,当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。
此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准,患者有发作性或持续性呼吸困难,慢性咳嗽、疲劳感等症状。
体格检查或X线检查有肺气肿表现。
肺功能检查显示通气障碍和残气量增加。
第三期:低氧血症,除上述症状以外,有食欲下降,体重减轻和虚弱,可出现紫绀,动脉血氧分压于运动或休息时下降。
第四期:二氧化碳潴留,出现嗜睡或意识障碍,血气分析有二氧化碳潴留。
第五期:肺心病,可分为代偿性和失代偿性,后者有心力衰竭的表现。
慢性支气管炎与肺气肿对患病者的劳动能力影响很大,晚期尚无特效疗法能使本病进程完全逆转,可并发肺心病,进而发生呼吸衰竭、心力衰竭,严重者造成死亡。
对本病应采取预防为主的方针,并做好缓解期治疗,可减少发病,减轻病情,能起到事半功倍的效果。
应积极宣传并开展这方面的工作。
本病急性发作期的治疗笔记复杂,抗生素,氧疗及支气管扩剂的正确使用,是最基本而且最有效的治疗,祛痰及雾化吸入治疗,肺血管活性药物的应用,也是重要的治疗措施,对于保持呼吸道通畅,维持血液动力学的稳定,减低肺动脉高压,纠正心衰有一定效果。
呼吸兴奋剂和机械通气治疗,是晚期呼吸衰竭患者加强治疗措施,采用药物或机械的方法保持机体所需的通气量,使生命得以维持,能挽救部分患者的生命。
慢性支气管炎的病因十分复杂,目前认为与各种有害因素长期作用有关。
大量调查和临床实践表明,各种病原微生物引起的呼吸道感染是发病的重要原因。
急性发作者往往以感冒为先导,常见的病毒、细菌、支原体等均可成为致病原因。
所以预防感冒和上呼吸道感染是重要原则之一。
应注意耐寒锻炼,增强体质。
感冒流行期间宜减少集体活动,避免去公共场所聚集,感冒和慢支患者应注意戴口罩,咳嗽时宜用手帕捂住鼻、嘴。
室应注意通风,可酌情用食醋熏蒸空气消毒。
慢支患者有感染趋势时宜早用药进行防治,此时发作不久,病情一般较轻,可口服复方新诺明2片,2/日;头孢氨苄胶囊0.5,3/日;氟哌酸0.2,3/日;病毒灵0.3,3/日。
选择1-2种即可。
气候变化对慢性支气管炎、肺气肿影响也很大,病情冬重夏轻为突出特点,多以秋末冬初气温下降幅度较大时发作最多。
系因冷空气可使支气管黏膜血管痉挛缺血,造成血液循环障碍,纤毛上皮功能受损,减弱了抵御外来致病因子的作用。
此时应做好保暖防寒工作,及时添加衣服、被褥,完善取暖措施。
以暖气取暖为好,煤炉烟尘较大,对慢支肺气肿患者不利。
宜加强室空气加湿降尘,或冬季暂移居有暖气处居住。
慢性支气管炎患者冬季外出宜戴口罩,既能预防感冒,又能利用口罩的保暖作用,防治冷空气直接吸入,对容易急性发作者很有好处。
吸烟对呼吸道危害很大,可造成支气管痉挛,纤毛上皮受损,杯状细胞增生,黏液分泌亢进,使呼吸道阻塞加重并且易继发感染。
吸烟着慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍。
因此应大力宣传吸烟的危害,强调戒烟的重要性。
慢性支气管炎、肺气肿患者应彻底戒烟,否则即使有好的治疗措施,其效果也会被烟草的不良作用抵消,导致发作次数增加,促进病情的发展。
应搞好环境保护,治理空气污染。
刺激性烟尘、粉尘,空气中的二氧化碳等多种污染成分均可导致和加重慢性支气管炎。
应注意工业生产排污的综合治理,减少空气污染。
污染较重的室应采取减尘、隔尘、加湿降尘,通风等保护性措施,尽量减少对呼吸道的不良刺激。
加强缓解期治疗也是重要原则之一。
可根据个人病情轻重及耐受能力,进行适当的锻炼。
做呼吸操能增强膈肌功能,增加通气量,减轻小气道闭陷,对慢性支气管炎,肺气肿患者有良好影响。
缓解期可定期用副作用较小的抗菌药物预防感染。
为提高机体免疫功能,可肌注气管炎菌苗,疗程3个月以上,可用2~3年。
也可注射卡介苗1ml(含干重0.5mg),每周3次,疗程一年。
核酪2-4ml,2/周,3-6月一疗程。
脂多糖,开始0.2ml,每次递增0.2ml,直至1ml,每周2次,20次一疗程。
以上方法均可使感冒及慢支急性发作次数减少,有效率大致为60%-70%,为有效的综合防治措施之一。
【诊断标准】阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难,应结合病史、体征、胸部X线检查及肺部功能检查综合判断。
凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史,气急逐渐加重,肺功能测验示残气及残气/肺总量增加,后者超过35%,第一秒用力呼气量/用力肺活量比值减低,小于60%,或最大通气量占预计值80%以下,气体分布不均,弥散功能减低,经支气管扩剂治疗,肺功能无明显改善者,即可诊断为阻塞性肺气肿。
有一些知识,没有人提醒的话,大家很容易遗忘,所以定期的把我们曾经掌握的知识拿出来再看一下,是很有帮助的。
本病起病隐潜。
以慢性支气管炎为病因者,有多年的咳嗽咳痰史。
吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳黏液痰。
并发呼吸道感染时痰呈黏液脓性。
咳嗽、咳痰症状多在冬季加重,翌年气候转暖时逐渐减轻。
病变严重者咳嗽、咳痰长年存在,无冬重夏轻季节性变化的规律。
肺气肿患者常有气急症状,早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急,以后发展到走平路时亦感气急。
若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急,提示肺气肿相当严重。
此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。
急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。
肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留,应进一步作动脉血气分析。
低氧血症者有发绀,也可继发性红细胞增多。
本病早期体征多无异常,严重肺气肿者胸廓前后径增加,外观呈桶状,肋间隙饱满。
叩诊胸廓回响增加,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。
呼吸音和语音均减弱,呼气延长,有时两肺底可闻及干湿啰音。
心音低远。
本病由于肺脏过度充气,残气量增加,X线检查肺透明度增加。
但在早期这一X线征象不够敏感。
重度肺气肿时胸廓饱满,肋骨走行变平,肋间隙增宽。
侧位片胸廓前后径增大,胸骨后间隙过宽。
膈肌位置下移,膈穹窿变为扁平。
两肺透明度增高,肺野外带血管纹理纤细、稀疏。
心影呈垂直狭长。
透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。
也有表现为肺纹理增多的,肺透明度增高不明显,肺门部肺动脉增宽,心脏常扩大。
阻塞性肺气肿的临床表现可分为两种类型,当然还有不少患者并不符合某一种类型的典型表现。
1.支气管炎型亦称紫绀臃肿型(BB型)。
支气管病变较重,黏膜肿胀,黏液腺增生,肺气肿病变轻微。
患者常有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。
体检肥胖、紫绀、颈静脉怒、下肢浮肿,两肺底闻及啰音。
胸部X线片检查肺充血,肺纹理增粗,未见明显肺气肿征。
肺功能测验通气功能明显损害,气体分布不匀,功能残气及肺总量增加,弥散功能正常,动脉血氧分压降低,二氧化碳分压升高,红细胞压积增高,易发展为呼吸衰竭和(或)右心衰竭。
2.肺气肿型亦称无绀喘息型(PP型)。
肺气肿较严重,但支气管病变不严重。
多见于老年,体质消瘦,呼吸困难明显,无紫绀。
患者常取特殊的姿态,如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。
X线胸片两肺透明度增加。
通气功能虽亦有损害,但不如支气管炎型那样严重,气体分布均匀,残气占肺总量比值增大,肺泡通气量正常甚至有通气过度,因此动脉血氧分压降低不明显,二氧化碳分压正常或降低。
阻塞性肺气肿【病因】(一)吸烟纸烟含有多种有害成分,如焦油、尼古丁和一氧化碳等。
吸烟者黏液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多,可抑制支气管黏膜纤毛活动,反射性引起支气管痉挛,减弱肺泡吞噬细胞的作用。
吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
(二)大气污染尸检材料证明,气候和经济条件相似情况下,大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
(三)感染呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。
反复感染可引起支气管黏膜充血、水肿,腺体增生、肥大,分泌功能亢进,管壁增厚狭窄,引起气道阻塞。
肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。