下载文档原格式
代谢性酸中毒代谢性酸中毒是一种临床上常见的酸碱平衡失调，指的是体内氢离子浓度增加或碱性物质缺乏，导致血液pH下降，超过正常范围，酸碱平衡被打破。
本文将深入探讨代谢性酸中毒的定义、病因、临床表现、诊断和治疗等方面内容。
一、定义代谢性酸中毒可分为两种类型：呼吸性酸中毒和非呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒是指由于呼吸系统功能异常导致CO2清除不畅，造成血液中二氧化碳遗留过多，从而造成酸中毒。
非呼吸性酸中毒则是由于酸产生或碱损失过多，导致体内酸碱平衡失调。
二、病因代谢性酸中毒的病因多种多样，可以分为两大类：1.酸产生增加型，其中包括肾性酸中毒、酮症酸中毒等；2.碱丢失或碱负荷减少型，其中包括胃肠道丢失碱、尿液丢失碱等。
三、临床表现代谢性酸中毒的临床表现主要取决于其病因和严重程度，常见症状包括呼吸深长、腹痛、恶心呕吐、倦怠无力、头痛等。
严重的酸中毒还可导致神经系统症状，如意识模糊、抽搐甚至昏迷等。
四、诊断诊断代谢性酸中毒主要依靠血气分析和相关的实验室检查。
血气分析可测定血液pH值、二氧化碳分压、氧分压等指标，从而判断是否存在酸中毒。
此外，血液和尿液电解质水平、B型钠尿素脂酶等的检查也可以提供诊断参考。
五、治疗治疗代谢性酸中毒的方法主要包括两个方面：消除病因和纠正酸碱平衡失调。
消除病因是首要任务，根据不同的病因采取相应的治疗措施。
纠正酸碱平衡失调的方法有多种途径，包括补碱疗法、改善肺通气功能、控制胃肠道排酸等。
六、预防和注意事项预防代谢性酸中毒的关键是注意生活习惯、饮食平衡和药物使用等方面。
避免过量饮酒、过度运动、饮食不当等有助于预防代谢性酸中毒的发生。
同时，合理使用药物，如非甾体抗炎药、利尿剂等，也能够减少酸中毒的风险。
综上所述，代谢性酸中毒是一种常见的酸碱平衡失调，诊断和治疗时必须综合考虑病因、世界表现和实验室检查结果，以便早期发现和及时处理。
预防代谢性酸中毒的关键在于注意生活习惯、合理饮食和药物使用。
中施合理的治疗措施和预防措施，可以有效预防和降低代谢性酸中毒的发生率。
代谢性酸中毒名词解释代谢性酸中毒是一种生理病理状态，常由于体液中酸性物质的累积或碱性物质的丧失，导致体液酸碱平衡失调。
以下是对相关名词的解释：1. 酸中毒：指体液中氢离子浓度增加或碱性物质丧失，导致体液pH降低，失去正常生理范围内的酸碱平衡状态。
酸中毒可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒两种。
2. 代谢性酸中毒：指由于酸性物质的过度产生或碱性物质的丧失，引起体液pH降低的酸中毒。
常见的代谢性酸中毒类型有无氧代谢、酮酸代谢、酮症酸中毒、肾脏酸中毒等。
3. 碱失血症：指由于严重的出血或胆道疾病等原因，导致碱的丢失超过酸的丢失，引起代谢性酸中毒的一种状况。
碱失血症的典型特征是代谢性酸中毒伴有低碳酸盐和低总血碱浓度。
4. 无氧代谢：又称为乳酸酸中毒，是一种代谢性酸中毒类型，当组织氧供不足时，细胞无氧酵解代谢增加，产生过量的乳酸，导致体液pH下降。
常见于心血管疾病、休克、组织坏死等。
5. 酮酸代谢：指由于糖原储备不足或无法利用葡萄糖供能时，机体开始利用脂肪代谢产生酮体作为能量来源。
过多的酮体在体内蓄积，导致体液pH下降，发生代谢性酸中毒。
常见于糖尿病酮症酸中毒和长时间禁食等。
6. 肾酸中毒：指由于肾脏功能失调或疾病导致肾小管无法正常排泄酸性物质，使酸性物质在体内潴留，引起代谢性酸中毒。
肾酸中毒常见的原因有肾小管酸中毒、慢性肾衰竭等。
代谢性酸中毒是一种严重的生理酸碱平衡失调，可以导致多器官功能障碍甚至危及生命。
对于代谢性酸中毒的治疗需要明确病因，采取相应的治疗方法，如纠正酸中毒原因、补充碱性物质、调整呼吸功能等措施，以恢复体液酸碱平衡。
同时，应密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案，以达到治疗效果。
代谢性酸中毒代谢性酸中毒是外科临床中最常见的酸碱平衡失调类型之一，其病因主要包括代谢产酸增多、碱性物质丢失过多和肾功能不全等。
其中，乳酸酸中毒和酮症酸中毒是代谢产酸增多的主要原因。
代谢性酸中毒时体内HC03减少，HC03相对增加，机体通过血液缓冲系统、肺、肾和细胞的代偿性调节，使之重新达到平衡。
轻者症状常被原发疾病掩盖，重者症状明显，其中代偿性呼吸加深加快是典型的症状之一。
2.中枢神经系统呈抑制状态，表现为疲乏、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安。
严重者可出现神志不清、昏迷，伴随着对称性肌张力减弱、腱反射减弱或消失。
3.心血管系统表现为病人面色潮红、心率加快、血压偏低。
由于代谢性酸中毒会影响心脏收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生休克、心律不齐和急性肾功能不全，一旦发生就很难纠正。
辅助检查】1.动脉血气分析代偿期：血液pH在正常范围，HC0 3剩余碱(BE)和PaCO2有一定程度降低失代偿期：血液pH〈7.35，HC03明显下降，PaCO2正常或代偿性降低。
2.血清电解质血清钾浓度升高。
处理原则】1.积极处理原发疾病，消除病因。
2.逐步纠正代谢性酸中毒1）轻度代谢性酸中毒(血浆HC0316～18mmo1/L)经消除病因和适当补液后可自行纠正，常无需碱剂治疗。
2）重症代谢性酸中毒(血浆HC0315mmo1/L)在补液的同时应用碱剂治疗。
护理评估】1.了解病人的健康史，是否存在引起代谢性酸中毒的疾病或诱因。
2.评估病人的身体状况1）症状和体征：主要评估呼吸有无加深加快、呼气时是否有酮味，心血管系统有无心率加快、血压降低、心律失常等；中枢神经系统有无疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝、意识模糊或昏迷等。
2）辅助检查：了解动脉血气分析结果及血清电解质水平等。
3.评估病人及家属对疾病的认知程度和心理反应。
常见护理诊断/问题】1.低效性呼吸型态与代谢性酸中毒所致的呼吸深快有关。
2.潜在并发症：高钾血症、代谢性碱中毒。
代谢性酸中毒的鉴别诊断代谢性酸中毒是一种酸碱平衡紊乱的疾病，其主要特征是血液酸度偏高。
在临床实践中，及时正确地进行代谢性酸中毒的鉴别诊断非常重要，可以帮助医生快速采取有效的治疗措施，降低患者的风险。
本文将介绍代谢性酸中毒的鉴别诊断方法及相关注意事项。
代谢性酸中毒的定义代谢性酸中毒是指体内碳水化合物、脂肪和蛋白质新陈代谢过程中产生大量酸性代谢产物，超过正常生理处理能力而导致血液酸度升高的一种酸碱平衡紊乱。
代谢性酸中毒的酸性物质主要包括乳酸、β-羟基丁酸、丙酮酸等。
代谢性酸中毒的病因代谢性酸中毒可以由多种病因引起，主要包括： - 乳酸性酸中毒：如缺氧性酸中毒、阻塞性呼吸疾病等； - 乙醇酸中毒：由于酒精过量摄入导致； - 酮症酸中毒：如糖尿病酮症酸中毒、酮症酸中毒等。
代谢性酸中毒的临床表现代谢性酸中毒常见症状包括呼吸深快、脱水、呼吸气味生姜味、腹痛、恶心、呕吐等。
严重时会导致神志混乱、昏迷等危重情况。
代谢性酸中毒的鉴别诊断1.室内二氧化碳分压和动脉血气分析：通常情况下，患者的二氧化碳分压（PaCO2）降低，酸中毒程度严重时，呈现代谢性酸中毒的特征性呼吸性碱中毒。
2.电解质检查：代谢性酸中毒时，患者的患者血液电解质常常发生异常变化，如低氯血症、低钾血症等。
3.血乳酸水平：对于怀疑存有乳酸性酸中毒的患者，测定血乳酸值有助于明确诊断。
4.尿液酸碱度检查：尿液亲和度较低，出现明显酸化，可用于鉴别诊断。
代谢性酸中毒的治疗代谢性酸中毒的治疗方法主要包括清除原因、矫正碱中毒、矫正电解质紊乱等方式。
总结代谢性酸中毒的鉴别诊断对于指导临床治疗具有重要意义，可以帮助医生明确病因，制定科学合理的治疗方案，提高患者的治疗效果和预后。
在临床实践中，医务人员应当熟悉代谢性酸中毒的临床表现和鉴别诊断方法，及时对患者进行诊断和治疗，减少患者的健康风险，保障患者的生命安全。
以上是对代谢性酸中毒的鉴别诊断内容进行的简要介绍，希望对读者有所帮助。
护理手册：代谢性酸中毒病人概述代谢性酸中毒是一种酸碱失衡的病理状态，其特点是体液中碱性物质减少，导致血液pH值下降。
本手册旨在提供对代谢性酸中毒病人的护理指导，以保证其安全和快速康复。
病因代谢性酸中毒的常见病因包括：- 肾功能衰竭- 糖尿病酮症酸中毒- 慢性呼吸性酸中毒- 中毒性酸中毒（例如乙醇中毒）护理措施1. 监测生命体征- 定期测量血压、心率、呼吸频率和体温，以及记录病人的病情变化。
- 观察病人的意识状态和神经系统功能。
2. 维持呼吸功能- 确保病人的通气道畅通，及时清除分泌物。
- 监测呼吸频率和深度，注意呼吸困难或异常呼吸模式。
- 配合医生进行氧疗治疗，以维持良好的氧合状态。
3. 管理液体平衡- 监测病人的液体摄入和排出情况，确保水电解质平衡。
- 根据医嘱给予适当的静脉输液，以补充体液中的碱性物质。
- 定期测量尿液pH值，以评估病人的酸碱平衡状态。
4. 提供营养支持- 根据病人的营养需求，制定合理的饮食计划。
- 避免过多摄入含酸性物质的食物，如高蛋白食物。
- 在医嘱下给予碱性补充剂，以调节体液的酸碱平衡。
5. 预防并发症- 预防感染的发生，保持病人的个人卫生。
- 避免疲劳和过度活动，以减少代谢性酸中毒的加重。
- 监测病人的电解质水平，及时纠正异常。
6. 教育与心理支持- 向病人和家属提供相关的健康教育，包括饮食调节和药物治疗等方面的知识。
- 给予心理支持，帮助病人积极应对疾病和治疗过程中的不适和焦虑。
总结代谢性酸中毒是一种需要及时干预和护理的疾病，护理人员应密切监测病人的生命体征和酸碱平衡情况，并采取相应的护理措施。
通过合理的液体管理、呼吸支持和营养调节，可以帮助病人恢复健康。
同时，提供教育和心理支持也是重要的护理工作，以提高病人的康复效果和生活质量。
代谢性的酸中毒名词解释代谢性的酸中毒是一种病理状态，与人体代谢过程中产生过多的酸性物质以及肾脏排泄酸性物质的能力不足有关。
在人体内，细胞代谢产生的废物将被排除出体外，其中的酸性物质主要通过呼吸系统和肾脏进行排泄。
然而，如果代谢过程中产生的酸性物质过多，或者肾脏排泄酸性物质的能力不足，就会导致血液酸性度的增加，从而引发代谢性的酸中毒。
代谢性的酸中毒通常通过血液中的酸碱指标来进行诊断，其中最常用的指标是血液的pH值、碳酸氢盐及其二氧化碳分压。
当pH值下降、碳酸氢盐和二氧化碳分压升高时，表明机体处于代谢性酸中毒的状态。
引起代谢性酸中毒的原因有很多，其中主要包括以下几个方面：1. 糖尿病酮症酸中毒：在糖尿病患者中，由于胰岛素分泌不足或抵抗，导致血糖升高。
当细胞无法利用糖分进行代谢时，就会转而分解脂肪以获取能量，产生酮体。
酮体积累在体内会导致酸中毒。
2. 肾功能不全：肾脏是排除体内酸性物质的重要器官，但当肾功能受损时，无法有效排泄酸性废物，从而导致代谢性酸中毒的发生。
3. 呼吸系统疾病：呼吸系统疾病如肺炎、慢性阻塞性肺病等，会引起呼吸困难、通气不足，从而造成体内二氧化碳积累、碳酸根离子代谢增加，导致酸中毒。
4. 药物和中毒：某些药物如水杨酸类、乙醇、甲酸等，以及某些中毒（如酒精中毒、乳酸中毒等）都可能引起代谢性酸中毒。
除了病理原因外，代谢性酸中毒还可以分为高氯性和非高氯性两种类型：1. 高氯性酸中毒：该类型的酸中毒主要是由于失去血液中的大量碱性物质，尤其是钠、钾盐。
饮食中的高氯盐摄入过多、胃液中酸性物质排泄过多等原因都可以导致高氯性酸中毒。
2. 非高氯性酸中毒：这种类型的酸中毒通常与代谢酸中毒的主要原因有关，如糖尿病酮症酸中毒、肾功能不全等。
酸中毒是一种严重的疾病，并且常常会导致其他健康问题的发生。
因此，对代谢性酸中毒的治疗非常重要。
治疗的目标主要是恢复血液的酸碱平衡，同时治疗基本病因。
具体的治疗措施包括补充碱性物质如碳酸氢盐来中和体内的酸性物质，促进肾脏排泄酸性物质的能力，并纠正高血糖或电解质紊乱等原因。
代谢性酸中毒的名词解释引言：代谢性酸中毒是一种常见的酸碱平衡紊乱疾病，它涉及人体新陈代谢过程中的酸性物质积累，导致体液酸碱平衡失调。
本文将对代谢性酸中毒进行全面的名词解释，帮助读者更好地理解这一疾病。
正文：一、定义代谢性酸中毒是指发生在人体内的新陈代谢过程中，引起血液及体液酸碱平衡紊乱的一种疾病。
它主要通过酸性物质在体内的产生、积累或排出障碍而引起。
二、病因代谢性酸中毒的病因包括多种情况，例如：1. 糖尿病酮症酸中毒：由于胰岛素不足，导致葡萄糖无法正常被组织利用，机体开始分解脂肪并产生酮体。
大量酮体积累使血液酸中毒。
2. 酒精酮症酸中毒：长期过量饮酒引起乙醇代谢产生酮体。
酮体大量积累导致酸中毒。
3. 肾功能不全：肾脏的排酸功能受损，导致体内酸性物质无法正常排出，堆积在体内引起酸中毒。
4. 严重腹泻或呕吐：大量的胃液或肠液迅速丧失，流失的体液中含有大量的碱，导致体液酸中毒。
三、症状代谢性酸中毒的症状常常与其引起的原发疾病有关，主要表现为：1. 呼吸系统症状：例如深而快速的呼吸，以及鼻翼扩张等。
2. 消化系统症状：例如食欲不振、呕吐、腹痛等。
3. 神经系统症状：例如头晕、乏力、反应迟钝等。
4. 心血管系统症状：例如心悸、血压下降、心电图异常等。
四、诊断和治疗1. 诊断：通过测量动脉血气分析、电解质检查和尿液分析等，可以确定代谢性酸中毒的存在及其程度。
2. 治疗方案：治疗代谢性酸中毒需要针对其病因进行治疗。
例如，对于糖尿病酮症酸中毒，需要控制血糖、大量补液和胰岛素治疗；对于肾功能不全引起的代谢性酸中毒，需要进行透析治疗等。
结论：代谢性酸中毒是一种涉及人体酸碱平衡紊乱的疾病，可能由多种病因引起。
在诊断时，医生需要综合考虑患者的病史、临床表现和实验室检查结果。
对于治疗来说，重要的是找出并处理原发疾病，以及适当调整酸碱平衡。
鉴于代谢性酸中毒的复杂性和多样性，患者应保持与医生的密切沟通，并遵循医生的建议进行治疗和日常管理，以提高病情的控制和预后。
代谢性酸中毒阴离子隙（AG）阴离子隙（AG）是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。
计算公式为：AG=（Na++K+）-（Cl--HCO3-），一般是利用血清中的电解质含量运算。
血清K+浓度较低，且较恒定，对AG影响轻微，故上述公式可简化为AG=Na+ -（Cl-+HCO3-）。
AG正常参考值为8～16mol ／L，平均12mmol／L。
临床上利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出AG值，它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。
在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性产物增加，导致代谢性酸中毒症状最为多见。
缺氧时乳酸产生过多；患者不能进食或糖尿病时等脂肪代谢紊乱，导致酮体增加；菌血症、烧伤等组织大量破坏，蛋白质分解，使得含硫产物增多等，这一系列酸性代谢产物在血液酸、碱缓冲过程中，消耗了血液中的HCO3-，并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等阴离子增加。
机体为保持阴、阳离子平衡，在Na+、K+变化不大而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞内Cl-的转移，使血浆中HCO3-和Cl-之和减少，AG比值升高。
AG比值异常可表现为升高和降低两种情况，临床上以升高多见，并且临床意义较大。
AG升高多见于代谢性酸中毒的全过程：肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的储留医学教育网整理。
严重低氧血症、休克；组织缺氧等引起乳酸堆积。
饥饿、糖尿病患者脂肪医学教育网收集整理动用分解加强，酮体堆积。
从AG分析，可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒及AG正常代谢性酸中毒（如高血Cl-代谢性酸中毒）。
根据AG水平高低，判断代谢性酸中毒的病因，并可作为治疗的参考。
代谢性酸中毒是由什么原因引起的？病因分类临床上引起代谢性酸中毒的病因很多，常见的有乳酸、酮酸生成过多，肾衰竭，胃肠道大量丢失碳酸氢盐，以及肾小管酸中毒等。
但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。
正常入每天通过代谢生成相当于50－mmol / LH+的固定酸，这些固定酸必须由肾脏排出。
固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙（AC）值的增高，而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留，其AG值不增高，伴有高氯血症。
因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类（13－11－1），有利于病团的分析和判定。
表13—11 —1 常见代谢性酸中毒的原因1．AG增高（正常血氯性酸中毒）乳酸酸中毒：乳酸酮症酸中毒：卜羟了酸肾衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸酸性物质（不含氯的或酸物质）摄入过多：如水杨酸。
甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。
大量横纹肌溶解2．AG正常（高氯血症酸中毒）消化道丢失HCO3如腹泻和瘦管肾丢失 HCO3伏：如 II型（近端）肾小管酸中毒肾功能障碍：如低醛固酮症（IV型肾小管酸中毒）和I型（远端）肾小管酸中毒等摄入过多的含氯的成酸物质：如氯化铰、高营养液等某些酮症酸中毒（尤其是在用胰岛素治疗期间）一、乳酸酸中毒正常入每日产生乳酸约为15 ~ 20mmol / kg,产生的乳酸迅速为HCO3缓冲，生成乳酸盐。
乳酸主要在肝脏，小部分在肾脏再被利用，有氧的情况下乳酸经乳酸脱竣酶的作用首先转变为丙酮酸，其中绝大部分（约80％）经丙酮酸脱氢酶作用形成乙酸辅酶A，再经三验酸循环转变为二氧化碳和水，仅小部分（约20％）经丙酮酸脱波酶作用催化生成葡萄糖。
正常入血浆乳酸浓度为0．5－1．5 mmol／L。
如果血浆争酸浓度增高，超过4－5 mmol／L，就可诊断为乳酸酸中毒。
乳酸是糖酵解过程的终产物，在临床许多疾病过程都可使乳酸生成增多甚至导致乳酸酸中毒，特别是缺氧、氧供应不足、代谢率增高、糖酵解过程增强的情况下，氧化还原状态发生改变或发生障碍。
如休克时组织器官的血液灌注减少，供氧不足，糖酵解过程增强，丙酮酸大量转变为乳酸；肝脏灌注减少，乳酸的再利用发生障碍，因此休克时常见乳酸血症及乳酸酸中毒的发生。
严重的酸血症（bH＜7．10）就可以直接抑制肝脏和肾脏利用乳酸。
在癫痫大发作期间血浆乳酸水平可迅速升到15 mmol／L，强体力活动时乳酸水平可高达20－25 mmol／L，此时可致暂时严重的酸血症（pH＜7.0），乳酸代谢的最大速率可达320 mmol／h。
糖尿病患者饮食控制和治疗不当，发展成糖尿病酸中毒（酮症酸中毒）时，常合并乳酸酸中毒，其机理不明，可能与血容量减少引起乳酸生成增多，及丙酮酸脱氢酶活性降低；乳酸再利用障碍有关。
恶性肿瘤时有的患者可发生轻度的乳酸中毒。
其机制不明，通过治疗消除肿瘤后，酸中毒即可得到纠正；酒精中毒时由于肝脏葡萄糖异生作用减弱，亦可致轻度乳酸酸中毒的发生。
最后，在空肠。
回肠旁路和小肠切除的患者，肠道细菌过度生长的情况下，可发生一种不同类型的乳酸酸中毒即D —乳酸中毒。
因肠道细菌可以把葡萄糖代谢为D—乳酸，后者被吸收后不被机体利用，因为体内只存在L—乳酸脱氢酶，它仅作用于L—乳酸。
临床上应用抗生素抑制肠道过度生长的细菌，可以治疗D-平酸中毒。
乳酸酸中毒的病因见表13－11一2。
乳酸酸中毒的病因一、乳酸生成增多（一）丙酮酸生成过多1.糖源分解和葡萄糖异生作用中的酶缺陷：（如型糖源贮积症缺乏糖源异生酶）2．呼吸性碱中毒（如水杨酸中毒所致）3．嗜铬细胞瘤（二）丙酮酸利用障碍格而酮酸脱氢酶和丙酮酸脱验酶活性降低）（三）氧化还原改变促进丙酮酸转变为乳酸1.代谢率增加（如癫病发作、剧烈运动、低温寒颤、重症哮喘）2．供氧不足伯休克＊心跳停止，急性肺水肿、一氧化碳中毒、严重低氧血症3．氧的利用障碍填氰化物中毒）4．D-乳酸中毒二、原发性乳酸利用减少见于低灌注和严重酸血症、酒精中毒和肝病三、机理不明见于恶性肿瘤、糖尿病、低血糖和特发性乳酸酸中毒二、酮症酸中毒指酮酸即乙酸乙酸和卜羟了酸生成过多而引起的代谢性酸中毒。
最常见于糖尿病患者。
糖尿病患者胰岛功能障碍，胰岛素分泌减少或活性降低，使糖代谢发生障碍，而脂解作用增强，游离脂肪酸大量生成，且在肝脏内游离脂肪酸优先转变为酮酸，较少转变为甘油三酯。
胰岛素减少必将刺激胰高糖素释放，胰岛素分泌不足或活性降低和胰高血糖素分泌增强是糖尿病时糖及脂肪代谢障碍，酮酸大量生成的两个基本要素。
饥饿也可导致酮酸中毒，此种酮酸水平不会很高，一般不超过10mmol／L，有自身限制作用。
因为饥饿时胰岛的功能并没有障碍，饥饿导致酮酸中毒后，酮血症本身可促进胰岛素分泌，后者将限制酮体的进一步生成。
饮酒可促进酮酸中毒的发生，因乙醇可抑制葡萄糖异生并直接增强脂解作用。
此外，一些先天性有机酸血症（如甲基丙二酸或异成酸血症）也可引起酮酸中毒，酮酸增多的机制不明。
三、肾衰竭肾衰竭除肾本身病变引起外，还可因肾外因素引起。
肾衰竭时，肾小球滤过率降低，肾小管泌H+重吸收HCO3的功能障碍，将导致酸性代谢产物在体内储留，体内H+过多而HCO3减少，导致代谢性酸中毒。
肾功能衰竭所致的酸中毒，血浆HCO3浓度降低多维持在12－20mmol／L水平，过多的H+常能被骨缓冲，从而防止血浆HCO3浓度的进一步下降。
肾小球滤过率降低引起酸血症的程度一般是比较轻微的，因此，肾衰竭的患者如果出现严重的代谢性酸中毒，常提示合并有其他导致酸碱平衡紊乱的原因和疾病。
四、酸性或成酸物质摄入过多（一）水杨酸阿司匹林（乙酸水杨酸）吸收后在体内迅速转变为水杨酸。
血浆水杨酸浓度超过3mmol／L时，大多数患者可出现中毒症状。
初起有耳鸣。
晕眩、欧吐和腹泻，严重者有精神症状、昏迷、甚至死亡。
水杨酸中毒可引起多种酸碱平衡紊乱，如初期可因水杨酸直接刺激呼吸中枢，使PCO2下降导致呼吸性碱中毒。
呼吸性碱中毒将促进糖酵解过程及乳酸的生成，最后导致代谢性酸中毒。
水杨酸中毒时水杨酸增多本身对代谢性酸中毒的发生，一般认为并不起重要作用，因水杨酸是一种弱酸，水杨酸中毒主要与脑细胞中未解离的水杨酸分子的浓度有关。
（二）甲醇甲醇吸收后在体内经醇脱氢酶催化下代谢为甲醛，后生成甲酸并导致代谢性酸中毒。
因此，甲醇食入后要经过 12－36 h才出现症状。
甲醇中毒的症状并非主要由代谢性酸中毒所致。
其症状除恶心、头痛外，主要由于视网膜病变而引起视力下降甚至失明，严重者可发生昏迷和死亡。
（三）乙二醇乙二醇是防冻剂的组成成分。
摄入后经代谢可生成多种毒性代谢产物，如乙二醇经代谢转变为羟乙醛、羟乙酸、乙醛酸最后生成草酸，并引起代谢性酸中毒。
其临床表现一般可分三个阶段，最初 12 h 主要表现神经症状，从兴奋到昏迷；随后出现心、肺异常，如呼吸急促或肺水肿；最后表现肾衰竭。
以上为不含氯的成酸物质，摄入过多导致正常血氯性酸中毒，AG值增高。
如含氯的成酸物质摄入过多，将导致高氯血症酸中毒测定AG 值正常。
属于后者的如氯化铰、盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸等。
氯化铰在肝内形成氨并合成尿素，而HC1则消耗血浆中的HCO3，并形成高氯血症。
五、消化道大量丢失HCO3除胃液外，肠液包括胰液和胆汁都是碱性。
因此，腹泻和肠瘦所致大量消化液丢失可引起合并高氯血症的代谢性酸中毒。
长期应用缓泻剂亦可引起酸中毒发生。
六、肾小管性酸中毒由于肾小管泌H+减少所致的代谢性酸中毒称肾小管性酸中毒。
它主要分三型：I型（远端）肾小管酸中毒，其基本缺陷为远端肾小管的酸化作用障碍即集合管泌H+减少，使肌和可滴定酸的排出减少对”在体内储留，导致代谢性酸中毒，血浆 HCO3可降至10 mmol／L以下。
（一）I型肾小管酸中毒患者近端肾小管对HCO3的重吸收功能是正常的，但由于尿液pH 升高，尿液中重碳酸盐的排出也可以增加。
成年入患工型者少见，其尿液 pH通常都低于6．5，因此尿中HCO3丢失较少；儿童患者尿液的pH较高，HCO3的丢失量也较大，此对代谢性酸中毒的发生起一定的促进作用。
常见的发生工型肾小管酸中毒的疾病见表13一11 一3。
表13—11—3 二型肾小管酸中毒的常见病因一、原发性无明显全身性疾病，包括遗传性和散发性二、自身免疫性疾病包括丙种球蛋白异常、慢性活动性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、甲状腺炎、纤维性牙槽炎和舍格伦综合征三、引起肾钙质沉着的疾病包括特发性高钙尿、原发性甲状旁腺功能亢进。
甲状腺功能亢进、维生素D中毒、遗传性果糖不耐受症、剥脱性皮炎、全身性弥漫性血管角质瘤。
髓质海绵肾四、其他肾病包括肾盂肾炎、肾移植、尿道阻塞、麻风及药物或毒物（两性霉素B、甲苯、镇静剂、理等用起的肾病五、其他遗传性疾病包括椭圆形红细胞性贫血、镰刀状细胞性贫血。
皮肤弹性过度综合征、进行性痉挛性截瘫、碳酸酥酶缺陷性肝硬化（二）II型（近端）肾小管酸中毒其基本缺陷为近端肾小管HCO3重吸收减少。
血浆中HCO3浓度常轻度降低，一般在14－20 mmol／L。
II型肾小管酸中毒患者近端肾小管重吸收HCO3减少主要体现在血浆或肾小球滤液中 HCO3超过17mmol ／L的部分不能重吸收，如果HCO3浓度未超过17 mmol／L则全部被吸收（正常近端肾小管重吸收HCO3的限度为 26 mmol／L）。
