大鼠AQP4____石向群

大鼠心肺复苏后脑水通道蛋白-4表达变化与脑水肿的关系刘雪兰;黄亮;曹春水;李增攀;方建江【期刊名称】《南昌大学学报（医学版）》【年(卷),期】2009(049)007【摘要】目的探讨大鼠心肺复苏后脑水通道蛋白-4(AQP4)表达与脑水肿动态变化的关系.方法将42只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(n=6)、假手术组(n=6)、心搏骤停模型组[(SCA模型组,n=30;按自主循环恢复(ROSC)后1、6、12、24 、72 h各时点分5个亚组,每个亚组6只].分别检测脑组织水含量及AQP4表达水平.结果 SCA模型组大鼠ROSC后脑组织含水量呈上升趋势,24 h达高峰,各时点均高于对照组、假手术组(均P<0.01).AQP4表达水平与脑组织水含量呈同样趋势改变.积分光密度(iOD)、显色面积比(△S)与脑组织含水量均呈正相关(r=0.858,r=0.870,均P<0.001).结论大鼠心肺复苏后脑AQP4表达上调,与脑水肿变化呈正相关,AQP4可能参与心肺复苏后脑水肿形成.【总页数】5页(P37-39,48,封3)【作者】刘雪兰;黄亮;曹春水;李增攀;方建江【作者单位】宁波市医疗中心李惠利医院急诊观察室,浙江,宁波,315040;南昌大学第一附属医院急诊科,南昌,330006;南昌大学第一附属医院急诊科,南昌,330006;宁波市医疗中心李惠利医院急诊观察室,浙江,宁波,315040;宁波市医疗中心李惠利医院急诊观察室,浙江,宁波,315040【正文语种】中文【中图分类】R-332;R541.78【相关文献】1.水通道蛋白4与大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿形成的关系及地塞米松的影响 [J], 姚维成;邢如新;兰小磊;王淑珍;万金娥;刘学玲;杨新生2.高原环境中大鼠脑水肿与水通道蛋白4的表达变化 [J], 杨晓文;可金星;陶忠芬;黄文琪;孙伟3.水通道蛋白4在脂多糖致大鼠感染性脑水肿模型中的表达变化 [J], 胡佳;高进;陈萍4.水通道蛋白4在高原脑水肿大鼠脑组织中的表达变化及意义 [J], 梁林;杨术旺;龚海英5.大鼠癫痫持续状态性脑水肿后脑水通道蛋白-4表达及其与脑水肿的关系 [J], 靳洪波;韩枫;王元朔;马法;徐海峰;赵文清因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

AQP4与PKC在大鼠CIR后脑水肿模型中的变化及作用目的通过研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后水通道蛋白4（AQP4）、蛋白激酶C（PKC）表达水平的变化，来探讨两者与脑水肿之间的关系。

方法通过线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血（MCAO）再灌注模型，动物随机分为正常对照组（Norm）、假手术组（Sham）、缺血再灌注组（CIR）。

参照Garcia JH法进行神经功能缺损评分、用Elliot法检测脑组织含水量、免疫组化法检测AQP4及PKC 的表达。

结果CIR后6h即有神经功能缺损，脑含水量在CIR12h明显升高，1～3d时达到高峰；AQP4表达在早期水平降低，从12h逐渐升高，至CIR 24h明显升高，3d达高峰；PKC在CIR后6h开始持续性升高，至第5d仍保持较高水平。

结论早期的细胞源性脑水肿可能和PKC的升高有关，后期的血管源性脑水肿可能和AQP4的升高相关。

标签：水通道蛋白4；蛋白激酶C；脑水肿[Abstract] Objective By studying the changes of expression levels of aquaporin4 （AQP4）and protein kinase C （PKC）after focal cerebral ischemia_reperfusion in rats to investigate the relation among AQP4，PKC and brain edema. Methods The model of middle cerebral artery （MCA）of rats was duplicated by using the suture method. The rats were randomly divided into normal control group （Norm），sham_operation group （Sham），cerebral ischemia reperfusion group （CIR）. Scores of neurofunctional defect were graded according to Garcia JH method，Elliot method was used to measure water content in brain tissue，the expression of AQP4 and PKC in brain tissue was observed by immunohistochemistry. Results After cerebral ischemia_reperfusion （CIR），Neurofunctional defect occurred after 6h. Water content in brain tissue increased after CIR 12h，which was up to highest point after 1_3days. The expression levels of AQP4 decreased in early，then the levels increased gradually since 12h later，obviously increased CIR24 h，and to highest point after 3 days. While PKC increased gradually after CIR6h，and kept high level for 5 days. Conclusions Early Cell_derived brain edema may relate to the rise of PKC；upper vasogenic brain edema may be related to the rise of AQP4.[Key words] Aquaporin4 （AQP4）；Protein Kinase C （PKC）；Brain edema水通道蛋白4（aquaporin4，AQP4）与脑水肿关系密切[1]，AQP4是分布在脑组织中主要与水通透有关的水通道蛋白，具有选择性的水转运功能。

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤AQP-4表达及依达拉奉治疗效果的研究目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)的表达变化及依达拉奉(edaravone)对其治疗效果的影响。

方法:将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组:假手术组、缺氧缺血模型组(HIBD组)及依达拉奉治疗组,每组各40只。

每组根据处死的时间不同又分5个亚组:6、24 h、3、5、7 d组,每亚组各8只,各组分别于不同时间点处死动物,测脑组织含水量,并采用免疫组化方法检测AQP-4的表达。

结果:AQP-4在缺氧缺血6 h即增强,3 d达高峰,5～7 d逐渐降低(P＜0.01);治疗组各时间点AQP-4表达水平较HIBD组明显降低(P＜0.01)。

结论:AQP-4参与了HIBD脑水肿的发生发展过程,依达拉奉可降低AQP-4的表达,从而减轻脑水肿,这可能是其脑保护作用机制之一。

[Abstract] Objective: To probe into the expression of AQP-4 in brain tissue after hypoxic-ischemic brain damage(HIBD) in neonatal rats and the effect of Edaravone on the treatment of HIBD. Methods: A total of 120 seven-day-old Wistar rats were randomly divided into three groups(n=40), sham-operated group, hypoxic-ischemic brain damage(HIBD) group and Edaravone-treated group. Each group were divided into five sub-groups(n=8 in each subgroup) based on different time points after HIBD(6,24 h,3,5,7 d). Animals were sacrificed at different time points. Changes of brain water content were determined. And immunohistochemical technique was used to determine the expression of AQP-4. Results: The expression of AQP-4 increased significantly on 6 h after HIBD, the peak reached on 3 d and 5-7 d gradually decreased(P＜0.01). The level of AQP-4 expression in treatment group was significantly lower than HIBD group at each time point(P＜0.01). Conclusion: AQP-4 involves in the occurrence and development process of cerebral edema after HIBD. Edaravone can reduce the expression of AQP-4, so as to alleviate brain edema, which may be the one of the mechanisms of brain protection.[Key words] Edaravone; Aquaporin-4; Neonatal rats; Hypoxic-ischemic; Brain edema新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是由于各种围生期窒息导致胎儿或新生儿脑缺氧缺血性损伤,而脑水肿是新生儿HIE早期出现的病理生理过程,与许多后遗症的发生密切相关。

水通道蛋白 4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的影响石向群;杨金升;王运良;石莉;包仕尧【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2004(008)028【摘要】目的 :探讨水通道蛋白 (aquaporin,AQP)对缺血再灌注损伤后脑水肿形成过程中的影响作用,寻找防治缺血再灌注损伤后脑水肿的新途径. 方法 :采用完全随机对照方法,应用自行构建的含 AQP4基因的真核表达质粒,在大鼠脑内进行预先转染,观察分析转染后大鼠脑内 AQP4表达水平、脑卒中后脑水肿程度和大鼠脑卒中后神经功能缺损程度的变化程度,实验分正常健康组、 AQP4基因干预组和基因干预对照组. 结果:①单纯给予大鼠脑内注射 AQP4基因 24 h后,大鼠的神经功能缺损评分,局部脑组织的含水量均无明显变化.② AQP4基因干预组在大鼠缺血 2 h 再灌注 3,12, 24 h的神经功能缺损评分分别为9.17± 0.72,7.93± 0.69,7.13± 0.89,明显低于基因干预对照组.③再灌注 12 h伤侧皮质和皮质下脑水肿程度,在AQP4基因干预组分别为 79.76± 0.62,80.94± 0.81,明显高于基因干预对照组.④脑内注射 AQP4基因后可升高大鼠脑缺血再灌注损伤早期脑内 AQP4的表达水平. 结论:①单纯提高脑内 AQP4的水平并不影响脑组织的含水量.②预先提高脑内AQP4的水平,可加速脑卒中后脑水肿形成和神经功能缺损程度.③改变脑内 AQP4水平或活性可以成为新的防治脑卒中后脑水肿形成、减轻脑损伤的靶点.【总页数】3页(P6114-6116)【作者】石向群;杨金升;王运良;石莉;包仕尧【作者单位】解放军兰州军区兰州总医院神经内科,甘肃省兰州市,730050;解放军兰州军区兰州总医院神经内科,甘肃省兰州市,730050;苏州大学附属第二医院神经内科,江苏省苏州市,215000;解放军兰州军区兰州总医院神经内科,甘肃省兰州市,730050;苏州大学附属第二医院神经内科,江苏省苏州市,215000【正文语种】中文【中图分类】R742.7【相关文献】1.即时高压氧治疗对大鼠脑缺血后脑水肿及水通道蛋白4表达的影响 [J], 陈方圆;于敏;张立新;张志强2.大鼠脑缺血再灌注后脑组织水通道蛋白4的表达及丹参川芎嗪干预作用的研究[J], 刘凤琴;牛小媛;牛文华3.胰岛素对大鼠局灶性脑缺血后脑水肿及水通道蛋白9的影响 [J], 李珊珊;陈忠云;李婧;徐志伟;杨旭4.水通道蛋白4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障形态及功能的影响[J], 石向群;杨金升;张志琳;王运良;包仕尧5.水通道蛋白4在大鼠脑缺血再灌注后脑水肿中的变化及意义 [J], 廖建坤;何玉华;陈亚平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

幼年大鼠脑膜炎脑水肿模型中AQP4的表达变化及内化黄娟1，2，陆蔚天1,2，杨致邦1,3，徐进1,2，甘胜伟1,2，邱国平1,2，孙善全1,2✉（400016 重庆，重庆医科大学基础医学院：神经科学研究中心 1 ，人体解剖学教研室2，病原微生物与免疫学实验室3）[摘要] 目的观察在幼年大鼠脑膜炎脑水肿模型中水通道蛋白4（AQP4）的表达变化及内化现象，探讨AQP4及其内化在脑膜炎脑水肿发生中的作用。

方法采用幼鼠延髓小脑池注入B族溶血性链球菌建立细菌性脑膜炎模型，采用干湿质量法、伊文思蓝含量测定法、免疫印迹法分别检测脑膜炎幼年大鼠脑含水量、血脑屏障通透性以及AQP4的表达水平，运用免疫荧光双标的方法检测AQP4分别与早期内涵体标记物EEA1和晚期内涵体标记物MPR的共表达。

结果①脑含水量：模型组为（77.3±1.6）%，对照组为（81.4±2.3）%，模型组较对照组增加，差异具有统计学意义（P＜0.05）；② AQP4表达水平：模型组为（44.50±7.45）%，对照组为（57.41±7.00）%，模型组较对照组增高，差异具有统计学意义（P＜0.05）；③依文思蓝含量：模型组为4.35±0.21μg/g，对照组为4.27±0.33μg/g，无统计学差异（P＞0.05）；④脑膜炎模型中，AQP4分别与EEA1和MPR共表达。

结论在幼年大鼠脑膜炎脑水肿模型中，脑内AQP4表达上调，同时存在AQP4内化的现象。

[关键词]脑膜炎；脑水肿；水通道蛋白-4；内化；内涵体[中图法分类号］R741.02 ［文献标识码］A[基金项目]国家自然科学基金（31300911）；重庆市自然科学基金（CSTC 2012jjA10022, CSTC 2011jjA10003）[通信作者]孙善全，E-mail:sunsq2151@Upregulation and Internalization of AQP4 in infancy rat brains with bacterial meningitisHuang Juan1,2，Lu Weitian1,2，Yang Zhibang1,3，Xu Jin1,2，Gan Shengwei1,2，Qiu Guoping1,2，Sun Shanquan1,2✉ ( 1Center of Neuroscience，2Department of Anatomy，3Pathogenic microorganism and Immunology Laboratory，College of Basic Medical Sciences，Chongqing Medical University，Chongqing，400016，China)[Abstract] Objective To examine the alteration of AQP4 expression and investigate the occurrence of aquaporin-4（AQP4）internalization in rat brains with bacterial meningitis, so as to explore the possible role of AQP4 and its internalization in the brain edema of meningitis. Methods Group B hemolytic Streptococcus was injected into the cerebellar medulla pool of rat brains to establish bacterial meningitis model. The brain water content, integrity of blood-brain barrier and expression of AQP4 were measured, respectively, by wet and dry weight methods, Evans blue(EB) staining and western blot. Double immunofluorescence labeling was applied to detect the co-expression of AQP4 with EEA1 and AQP4 with MPR, respectively. Results ① Compared with control group [（77.3±1.6）% ], the brain water content in the model group [（81.4±2.3）% ]increased ; ② Compared with control group [（44.50±7.45）%], AQP4 expression in the model group [（57.41±7.00）% ] increased;③ Compared with control group（4.27±0.33μg/g）, Evans Blue content in the model group（4.35±0.21μg/g）have not changed significantly; ④The co–expression of AQP4 with EEA1 and AQP4 with MPR were observed in meningitic rat brains. Conclusion AQP4 in rat brains is up-regulated in the bacterial meningitis model. Meanwhile, the internalization of AQP4 occurs in this model.[Key words] bacterial meningitis；brain edema；aquaporin-4；internalization；endosomeSupported by the National Natural Science Foundation of China (31300911) and Natural Science Foundation Project of CQ CSTC (cstc2012jjA10022,cstc2011jjA10003).Corresponding author: Sun Shanquan, E-mail: sunsq2151@细菌性脑膜炎 (bacterial meningitis)是常见的小儿中枢神经系统感染性疾病。

水通道蛋白-4在实验性脊髓损伤大鼠的表达王伟;谢杰;方坚;冯新松【期刊名称】《神经解剖学杂志》【年(卷),期】2005(21)2【摘要】为了观察大鼠脊髓损伤后水通道蛋白4(AQP 4)的表达和对后肢功能的影响,本实验建立Allen脊髓损伤动物模型,于术后1、3、7、14和21d分别对大鼠进行了BBB评分检查后肢功能,处死动物后应用免疫组织化学技术检测脊髓组织内AQP 4的表达,用图像分析仪对脊髓损伤后神经组织的AQP 4的变化进行了定量分析。

结果表明:脊髓损伤后第1d,在脊髓损伤组受损伤脊髓灰质和白质中均可见到AQP 4的表达明显增加;第3d时均达到高峰。

在第7、14、和21d,AQP 4的表达与对照组均有显著性差异(P<0. 01)。

本研究结果提示:脊髓损伤后大鼠脊髓组织中AQP 4的表达显著增加。

【总页数】4页(P139-142)【关键词】水通道蛋白-4;实验性脊髓损伤;大鼠;基因表达;血脑屏障【作者】王伟;谢杰;方坚;冯新松【作者单位】中国人民解放军广州疗养院;广州中医药大学第三附属医院【正文语种】中文【中图分类】R744【相关文献】1.补阳还五汤对实验性脊髓损伤大鼠水通道蛋白-4表达的影响 [J], 王伟;谢杰;方坚;冯新送2.甲基强的松龙对实验性脊髓损伤大鼠水通道蛋白-4的影响 [J], 曹顺海;林晓生;王健;李东胜3.β-七叶皂甙钠对脊髓损伤大鼠脊髓组织水通道蛋白4与水通道蛋白9表达的影响 [J], 陈勇;赤仁杰4.微管蛋白、水通道蛋白4和K+通道蛋白4.在大鼠脊髓损伤后不同时间的表达变化 [J], 陈铁戈;郭永强;王明;张东亮;夏亚一;汪静;伍亚民;党跃修;张海鸿5.电针督脉对实验性脊髓损伤大鼠水通道蛋白-4的影响 [J], 韩清民;谢杰;柴生颋;方坚;刘庆思因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大鼠结肠中水通道蛋白4的表达与分布
汪泳;张方信;令晓玲;石向群
【期刊名称】《第四军医大学学报》
【年(卷),期】2004(25)2
【摘要】目的: 研究水通道蛋白4(AQP4)在大鼠结肠中的蛋白表达和分布. 方法: 选用成年健康SD大鼠,采用免疫组织化学对结肠近段和远段中AQP4的表达进行定位检测. 结果: 结肠全段均有AQP4的表达,近段的表达水平高于远段;AQP4阳性细胞主要分布在黏膜的顶端,以吸收细胞为主,杯状细胞无表达;AQP4主要位于细胞膜上,以基底侧为主. 结论: AQP4在结肠中的表达及其空间上的分布提示其参与了结肠的水吸收功能.
【总页数】2页(P142-143)
【作者】汪泳;张方信;令晓玲;石向群
【作者单位】兰州军区总医院,消化科,甘肃,兰州,730050;兰州军区总医院,消化科,甘肃,兰州,730050;兰州医学院第一附属医院老年科,甘肃,兰州,730000;兰州军区总医院,神经内科,甘肃,兰州,730050
【正文语种】中文
【中图分类】Q51;Q493.3
【相关文献】
1.水通道蛋白5在大鼠大脑组织中的分布及表达 [J], 杨美;孙善全;汪克建;刘辉;余维华;陈海;邱国平
2.腹泻大鼠结肠水通道蛋白4表达与分布的研究 [J], 王晓玲;王俊平
3.洛哌丁胺对腹泻模型大鼠结肠水通道蛋白4表达的影响 [J], 李立胜;王俊平
4.洛哌丁胺对腹泻模型大鼠结肠水通道蛋白4表达的影响 [J], 李立胜;王俊平
5.水通道蛋白在正常大鼠椎间盘组织中的表达与分布 [J], 曹国永;周跃;滕海军;李华壮;郭志良
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水通道蛋白-4在大鼠甲状腺中的表达汪克建;孙善全;陈海;冉建华【期刊名称】《解剖学杂志》【年(卷),期】2006(029)002【摘要】目的:观察水通道蛋白4(AQP4)在甲状腺滤泡细胞的表达和分布特点,为研究甲状腺内分泌及调节机制提供形态学基础.方法:利用免疫组织化学、免疫荧光组织化学和原位杂交组织化学技术,检测大鼠AQP4及其mRNA在甲状腺滤泡上皮细胞的表达.结果:免疫组织化学和免疫荧光组织化学显示,AQP4在甲状腺滤泡上皮细胞膜上有表达,而在上皮细胞基底面和管腔面表达更为明显;原位杂交组织化学显示AQP4 mRNA在上皮细胞中表达明显.结论:AQP4在甲状腺的表达和分布特点,提示其参与了甲状腺素的合成和分泌过程中渗透压的精细调节作用.【总页数】4页(P153-156)【作者】汪克建;孙善全;陈海;冉建华【作者单位】重庆医科大学神经生物学研究室,重庆,400016;重庆医科大学神经生物学研究室,重庆,400016;重庆医科大学神经生物学研究室,重庆,400016;重庆医科大学神经生物学研究室,重庆,400016【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.黄芪对急性肺损伤模型大鼠肺组织水通道蛋白-1和水通道蛋白-5表达的影响[J], 刘毅;梅荣;杨明会;李绍旦;王文明2.氯通道蛋白-3和水通道蛋白-1在大鼠半乳糖性白内障晶状体中表达水平的变化[J], 丁熊;王平;陈瑜;赵婷;仲苏鄂3.皮质类固醇激素性高眼压大鼠眼内水通道蛋白-1和水通道蛋白-4的表达 [J], 马恩普;郝燕燕4.β-七叶皂甙钠对脊髓损伤大鼠脊髓组织水通道蛋白4与水通道蛋白9表达的影响 [J], 陈勇;赤仁杰5.微管蛋白、水通道蛋白4和K+通道蛋白4.在大鼠脊髓损伤后不同时间的表达变化 [J], 陈铁戈;郭永强;王明;张东亮;夏亚一;汪静;伍亚民;党跃修;张海鸿因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后水通道蛋白4表达的影响水祥兵;朱克军;任传路;缪明永;时多【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2010(023)003【摘要】目的丙泊酚具有脑保护作用,其分子机制尚不清楚.水通道蛋白4 (aquaporin 4,AQP-4)与脑损伤后脑水肿有关.文中探讨大鼠脑缺血-再灌注损伤后AQP-4基因的表达规律及丙泊酚的作用.方法雄性SD大鼠108只,体重(220±20)g,随机等分为3组,即假手术组:仅开颅,不做缺血再灌注处理;缺血再灌注损伤组(I/R组);丙泊酚组:I/R组、丙泊酚组经右股静脉置管后分别用微量泵持续给予等渗盐水2ml/(kg·h)和丙泊酚20mg/(kg·h),在大脑中动脉阻断前开始用药,至再灌注3h后停止给药,各组又分为缺血2h后再灌注0.5、1、3、6、12及24h 6个亚组,每亚组6只大鼠.测定各组大鼠脑含水量,分别用RT-PCR和Western blot检测脑内各时相点AQP-4的mRNA和蛋白水平.结果再灌注后3h开始,脑组织含水量即有增加.与I/R组相比,再灌注损伤后3、6、12及24h 丙泊酚组脑组织含水量均明显下降(P＜0.05或0.01) .脑缺血-再灌注损伤后,脑组织AQP-4 mRNA表达升高(P＜0.05或0.01),于12h达峰值,而蛋白则于6h达峰值.再灌注后24h AQP-4 mRNA表达仍明显高于假手术组.与I/R组相比,丙泊酚组各点AQP-4 mRNA和蛋白的表达均明显下降(P＜0.05或0.01).结论丙泊酚可部分抑制脑缺血-再灌注损伤后AQP-4的表达,减轻脑水肿,可能是其脑保护作用机制之一.【总页数】4页(P237-240)【作者】水祥兵;朱克军;任传路;缪明永;时多【作者单位】215007,苏州,解放军第一00医院麻醉科;215007,苏州,解放军第一00医院麻醉科;215007,苏州,解放军第一00医院麻醉科;200433,上海,第二军医大学生化教研室;200433,上海,第二军医大学生化教研室【正文语种】中文【中图分类】Q512【相关文献】1.帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤及脑组织水通道蛋白4表达的影响 [J], 刘金花;邓莎2.电针影响大鼠脑缺血再灌注后水通道蛋白4(AQP4)的表达及其在血管周边的分布 [J], 任清潇;杨帆;彭拥军;郭景春3.水通道蛋白4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障形态及功能的影响[J], 石向群;杨金升;张志琳;王运良;包仕尧4.厄贝沙坦预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量以及IgG和水通道蛋白4表达的影响 [J], 刘伟;陈志聪;石静萍5.帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤及脑组织水通道蛋白4表达的影响 [J], 刘金花;邓莎;因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。