陈易建---精神分裂症的的病发原理

陈易建-如何发现精神分裂症一、大家都认为这个人表现精神失常，而病人坚决否认有病一般来说，人们如果出现了身体和心理不适，如头痛、发烧、焦虑、恐惧、失眠等，都有自知之明，主动要求治疗。

而精神分裂症患者却与此相反，90%以上的的急性期精神分裂症患者，出现了精神失常的表现，根本不承认自己精神不正常，都不承认自己有精神病，这叫无自知力。

一个人如果出现了精神失常的表现，却矢口否认、讳疾忌医，家人应该重视，考虑他患上了精神分裂症。

二、出现幻觉、妄想和怪异行为等精神病性症状病人病情发展，常常出现幻觉、妄想和怪异行为。

这三种精神病性症状的特征是子乌须有、无中生有、脱离现实。

1、幻觉就是无中生有的知觉、是一种虚幻的知觉：有幻听、幻视、幻嗅、幻味等。

幻觉以幻听最常见。

幻觉分真性、假性两种。

幻听：就是现实中没有人说话，患者却会听到有声音。

可以说出是几个人、是男的还是女的声音，说话的声音是自己熟悉的人还是素不相识的人的声音。

内容多种多样，有命令性幻听、评议性幻听等。

其内容常常是对病人不利的，如漫骂等。

这些声音可以互相谈话评论病人、侮辱病人，或者命令病人做什么事情。

有的患者在自己想到什么时，就会听到有个声音把它说出来，叫思维化声。

【真性幻听：病人耳朵凭空听到声音;假性幻听：特征为:1、病人所感受声音，一般来说不够清晰、不够鲜明和生动，它并不具有真性幻听那种客观现实性, 又往往是不完整的。

2. 这些幻听并不是通过耳朵而听到脑子里有人说话的声音。

3. 这些幻听并不位于客观空间,而只是存在于病人的主观空间之内(脑内、体内)。

不论真性幻听、假性幻听，病人都坚信不疑。

】幻视:有的患者会无中生有地看到别人看不到的人物、东西、甚至很恐怖的鬼神;幻嗅：患者闻到特殊的气味。

幻味：有的病人从食物或饮料中尝到怪异的味道。

躯体幻觉：有的患者感到自己的身体体形发生变化，觉得头变小、腿变短等。

2、有的病人有感知综合障碍，例如可能看到别人的脸变型、变得十分恐怖等。

躁狂症和精神分裂症早期的鉴别
有些躁狂症早期会有一些类幻觉症状、类妄想症状、一些貌似荒谬离奇的想法，不协调的情感和行为会被误诊为精神分裂症。

临床鉴别的要点为：
1. 有些躁狂症早期会有一些类幻觉症状、类妄想症状、一些貌似荒谬离奇的想法，不协调的情感和行为，但持续时间较短，幻觉症状往往有一定的心因，内容往往是夸自己的，妄想的内容或者“做梦娶媳妇”，被害往往是先觉得自己了不起别人嫉妒自己而要害自己。

但精神分裂症的幻觉和妄想症状持续时间较长，往往找不出原因，不可解释，不可理解。

2. 躁狂症即使在临床相较乱的情况下，仍然保留一定可理解性，有可感染人的地方，但精神分裂症在紊乱时显得很傻，让人难以理解，没有可感染人的地方。

最后，躁狂症和精神分裂症早期误诊大部分情况下不会明显影响治疗。

因为两者的治疗都会应用抗精神病药，应用情感稳定剂加抗精神病药也不会影响精神分裂症治疗的疗效，所以家属大可放心。

但少部分躁狂只用抗精神病药不用情感稳定剂，躁狂症状一直不能得到控制,或情感控制得不太到位，躁狂变为慢性化，社会功能受损。

陈易建-精神分裂症的一些常识当问到“你觉得精神分裂症是什么?”这样的问题时，大众脑海中立刻闪现的或许就是狂躁、奇怪、呆傻等这样的形容词，但这样的表述还不够全面。

在临床中经常会遇见这样的一群人，他们的感知觉出现异常，明明身边没有人，但感觉有人在和自己交流(幻听);明明只有一个人在房间，但是看到小动物或者以前熟悉人的身影(幻视);还有人存在怪异的思维，整天表现紧张不安，无法入眠，觉得有人跟踪自己(被跟踪感)，在背后针对自己议论自己(关系妄想)，严重的甚至觉得有人装监视器监视自己，在身边安插间谍，行为举止都被监控(被监视感)，觉得自己的人身安全都受到威胁(被害妄想)，为此烦躁不安，紧张易怒，最后做出冲动打人、自杀等过激行为。

不过需要补充的是：这群人不存在意识不清楚和明显的智能障碍的问题。

试想，如若是我们处于这样的世界会怎样不安，就仿若亲身经历着惊悚电影和谍战片一样的场景。

但最可怕的是，他们并不知道这样经历是自己的感觉和思维出了问题，乃至自己的情绪和行为都异常万分。

当然这不是精神分裂症患者全部临床表现的总结，上文中说到感觉异常(幻觉)、怪异思维(妄想)只是精神分裂症阳性症状中的一部分。

阳性症状通常是容易让大家及时发现的，除幻觉、妄想之外，还包括语言和交谈脱离现实(言语混乱)和行为失控(广泛的行为紊乱、紧张或激越行为)。

既然有阳性症状，必然还有阴性症状与之对应。

因为症状相对隐蔽和容易被合理解释，阴性症状的发现总是要比阳性症状容易让大家忽略。

在医学中对于阴性症状的解释是精神功能与活动的减退，通俗易懂一些，就是情感的迟钝、退缩和不协调，表现被动以及淡漠的社会功能退缩(工作能力下降、人际交流减少、自我要求下降等)，还有也是思维方面的缺损(认知功能的缺损，抽象概括能力和形象思维能力的下降)以及缺乏主动性等表现。

举个例子说来可能更形象，一个学习成绩优秀的高中生，本来平素话语就少，成绩逐步下降，注意力无法集中，作业也无法按时完成，乃至生活也变得疏懒，对外在形象丝毫不注意，最后整日碌碌无为、沉默不语，不愿出门不与人交流。

精神分裂症的两大病因假说分别是多巴胺受体假说和侧脑室前角和颞侧角扩大假说。

单就精神分裂来说，发病机制主要是：遗传因素、神经病理学及大脑结构异常、神经生化方面异常这三大类。

============================== 你也说了是神经生化方面。

生化什么意思？生物化学。

说白了，就是神经递质的代谢异常。

这跟神经本身病变是两码事。

中学生物学过神经元结构的都知道，神经递质由突触分泌——无论分泌的神经递质出了什么问题，多了或者少了，或者不多不少不过再摄取机制出了问题导致累积，这都不代表突触本身病变了。

精神分裂症的两大病因假说分别是多巴胺受体假说和侧脑室前角和颞侧角扩大假说。

首先，我取信的是前者，即DA（多巴胺）受体的异常兴奋导致精神分裂症。

因为证据相当直接：第一，可以导致DA受体激动的药物，比如苯丙胺，可以引起类似精神分裂症的症状，临床还观察到服用苯丙胺能导致精神分裂症患者病情恶化；第二，抗精神病药物的药理作用，几乎都和阻断DA受体的机制有关，即临床证明，抑制多巴胺受体可以减缓精分的发作；第三，这也是最直接的证据：对精神分裂症患者的尸检发现，患者在尾状核，杏仁核，边缘系统等处多巴胺受体浓度显著增高，特别在脑干区域，DA受体浓度高于正常人6倍。

然后我们谈谈侧脑室扩大的假说。

这个主要证据就是拍片观察到精分患者的丘脑体积减小减轻，但侧脑室扩大，具体来说就是前角和颞侧角增大。

有的学者分析认为，这种改变可能导致压迫丘脑，额叶异常等一系列问题，最终使皮质下中枢与其它神经的联系受损。

那么，为什么我不采信这个假说，第一，后续研究证实只有30%左右的患者会出现这种结构改变——丘脑体积小，侧脑室扩大，而且连续的观察并未观察到进行性改变——也就是说，扩大程度并没有随着发病时间同步加重，这至少证明它不是一个进行性的病理改变，也就可能是精分的结果而非病因。

第二，由于精分是遗传的，因此这种结构异常照理说应该跟基因有关，那么，就算那30%样本一生下来遗传到的脑结构就是这样好了，OK，可以解释得通，那么剩下70%脑结构不异常的人怎么解释它的遗传呢？30%的小样本就已经足够说明它的薄弱了。

精神分裂症发病机制解析精神分裂症是一种严重的精神疾病，其发病机制包含多个方面，如遗传、神经化学失调、神经解剖学异常、环境因素等。

本文将从这些角度进行分析，以便更好地了解精神分裂症的发病机制。

遗传因素在精神分裂症的发病中起到了关键作用。

许多研究表明，如果一个家庭中有精神分裂症患者，那么其他成员患病的概率相对较高。

一些基因的变异或突变与精神分裂症的发病风险密切相关。

这些基因涉及多种生物过程，包括突触传递、神经元发育和成熟、神经元迁移和成像等。

然而，即使一个人拥有与精神分裂症相关的基因变异，也并不意味着他一定会患病，这也表明环境因素在疾病的发展中扮演着重要角色。

神经化学失调也是精神分裂症发病机制的重要组成部分。

多种神经递质被认为与疾病相关，特别是多巴胺。

多巴胺假说是精神分裂症最经典和最广泛接受的理论之一。

该理论认为，多巴胺系统的过度活跃与疾病的症状有关，如幻觉、妄想等。

抗精神病药物被用于调节多巴胺水平，以改善患者的症状。

此外，其他神经递质，如谷氨酸、γ-氨基丁酸和去甲肾上腺素等，也被发现在精神分裂症患者中存在异常。

这些神经化学失调可能与患者的认知功能障碍、记忆障碍和注意力问题等症状有关。

神经解剖学异常也是精神分裂症发病机制的重要方面。

许多研究发现，精神分裂症患者的大脑结构存在异常。

例如，正常人的大脑灰质与白质之间有良好的平衡，而精神分裂症患者的大脑灰质减少而白质增多。

尤其是前额叶和颞叶的灰质缺陷与患者的认知功能障碍密切相关。

此外，结构连接的异常也在疾病中发挥作用，例如，脑的默认模式网络（即大脑休息时的活动模式）的连接与患者的幻觉、妄想等症状有关。

环境因素对精神分裂症的发病也起到了重要的作用。

在遗传易感基因的基础上，环境因素可以触发精神分裂症的发病。

一项研究发现，在婴儿出生前期，如孕期病毒感染、产前维生素D缺乏等，都与精神分裂症的风险增加有关。

此外，早期生活经历，如儿童时期的压力、创伤和虐待等，也与患病风险密切相关。

精神分裂症的发病机制与治疗一、精神分裂症的发病机制精神分裂症（Schizophrenia）是一种严重而复杂的精神障碍，其发病机制至今尚未完全阐明。

然而，通过长期的研究和观察，学者们逐渐揭示了该疾病可能涉及的多种因素，包括遗传、环境和神经生物化学等。

1. 遗传因素遗传是精神分裂症发生的重要因素之一。

许多家族聚集现象的观察结果表明，这种精神障碍可能与基因遗传有关。

大规模家族和孪生研究发现，在患有该疾病的亲属中，其患病风险明显高于普通人群。

具体来说，当一个父亲或母亲患有精神分裂症时，子女罹患此病的几率约为10%；若两个父母都患有该疾病，则子女罹患此病的几率可上升至40%左右。

2. 环境因素环境也在一定程度上影响着精神分裂症的发病。

早期生活事件的压力、神经发育异常或颅内感染等因素，都可能对个体患病风险产生影响。

研究表明，社会性残缺和孤立感、城市环境、孕期感染以及妈妈怀孕时吸毒和饮酒等都与精神分裂症的发生相关。

3. 神经生物化学神经传递物质的异常释放和功能异常也被认为是精神分裂症发病机制中的关键一环。

多巴胺假说被广泛接受，并用于解释精神分裂症患者中神经递质系统不平衡的现象。

这一理论认为，多巴胺超敏或多巴胺系统活动过高导致了该疾病的发展。

此外，其他神经递质如谷氨酸、GABA（γ-氨基丁酸）和血清素等也可能与该病相关。

二、精神分裂症的治疗方法尽管精神分裂症目前仍未有根治方法，但根据临床实践和研究，科学家们提出了一系列的治疗手段和策略来帮助患者管理病情，减轻症状和改善生活质量。

1. 药物治疗药物是精神分裂症治疗的主要方式之一。

常用的抗精神病药物主要包括典型抗精神病药和非典型抗精神病药。

前者主要通过阻断多巴胺D2受体来减少阳性症状的发作；而后者则更注重调节血清素、血管加压肽等多个途径来改善负性和认知功能缺陷。

个体化治疗是很重要的，在确定用药方案时应考虑到患者的具体情况如年龄、并发疾病等。

2. 心理社会干预除了药物治疗外，心理社会干预也被证明对患者康复至关重要。

精神分裂症的病因与发病机制精神分裂症是一种严重的精神疾病，患者常常出现幻觉、妄想、思维紊乱等症状。

尽管精神分裂症的确切病因尚不清楚，但研究表明，遗传因素、神经化学失衡以及环境因素可能在其发病机制中起到重要作用。

遗传因素在精神分裂症的发病中扮演着重要角色。

研究发现，患有精神分裂症的人有更高的家族遗传风险。

如果一个人的父母或兄弟姐妹患有精神分裂症，那么他的患病风险将远高于一般人口。

这表明，某些基因变异可能增加患者发展精神分裂症的风险。

然而，精神分裂症并非由单个基因决定的，而是由多个基因的相互作用和环境因素的影响共同决定的。

神经化学失衡也被认为是精神分裂症的重要发病机制之一。

神经递质是神经系统中起调节作用的化学物质，包括多巴胺、谷氨酸、γ-氨基丁酸等。

研究发现，精神分裂症患者的多巴胺系统功能异常，导致多巴胺水平升高。

这可能解释了患者常常出现的幻觉和妄想等症状。

此外，谷氨酸和γ-氨基丁酸等神经递质也与精神分裂症的发病相关。

这些神经递质的失衡可能导致患者思维和情感的紊乱。

环境因素在精神分裂症的发病中也起到一定的作用。

早期生活环境的压力、社会因素、感染和毒物暴露等都可能增加患者发展精神分裂症的风险。

研究表明，婴儿期和童年时期的感染、妈妈怀孕期间的感染以及出生时的并发症等都与精神分裂症的发病有关。

此外，城市化、移民、社会压力等社会因素也与精神分裂症的发病有关。

精神分裂症的发病机制是一个复杂的过程，涉及多个因素的相互作用。

遗传因素、神经化学失衡和环境因素相互作用，共同导致了精神分裂症的发展。

然而，需要强调的是，这些因素并不是直接导致精神分裂症的原因，而是与患者的个体特征和生活经历相互作用，最终导致了疾病的发展。

了解精神分裂症的病因与发病机制对于改善患者的诊断和治疗非常重要。

通过遗传学研究和神经影像学技术，可以进一步探索精神分裂症的发病机制。

此外，加强对精神分裂症的早期干预和治疗，提高患者的生活质量也是非常关键的。

陈易建专家介绍精神分裂症的前期征兆有哪些
精神分裂症是一种病因未明的常见精神疾病，具有感知、思维、情感、意志和行为等多方面的障碍，以精神活动的不协调或脱离现实为特征。

通常意识清晰，智能完好，可出现一些认知功能损害。

为了让更多人对精神分裂症有更多的了解，下面陈易建专家就为大家介绍一下精神分裂症的前期征兆是什么?
1、植物神经系统症状：头痛、头晕、乏力、心慌、食欲不佳、软弱。

2、自知力丧失：原来自知力恢复者又再丧失，否认有病，不愿继续服药治疗，并为此反复与家属纠缠。

3、情绪障碍：早期精神分裂易出现易激惹，情绪波动大或淡漠，凡事无动于衷，漠不关心或敏感多疑、或焦虑、紧张。

4、动作行为障碍：做怪相、扮鬼脸是常见的青春型精神分裂症症状，刻板行为和刻板姿势等则是紧张型精神分裂症症状。

5、睡眠障碍：无特殊原因出现较严重的睡眠障碍，如入睡困难，睡眠浅易醒，早醒多梦等，并持续一定时间，是早期精神分裂最常见的症状。

6、性格改变：一些患者较以前更显孤僻、兴趣丧失。

不愿社交，生活疏懒;而有些患者则表现急躁冲动，蛮不讲理，原为偏执型的患者则有敏感多疑、心神不宁等表现。

7、神经症性症状出现或加剧：头痛、头晕、肌肉酸痛、怕光、怕声、乏力、注意力涣散、记忆力差、失眠、多梦;有的可为强迫观念或行为;有的可为焦虑、抑郁、恐怖或疑病表现。

以上是对精神分裂症的前期征兆是什么的介绍，通过上述内容的介绍，相信大家对精神分裂症已经有了一定的了解，精神分裂症是一系列病因未明的精神病，多起病于青壮年，人们在生活中一定要注意预防，希望上述内容能够对您有所帮助，祝您身体健康。

精神分裂症的病因及发病机制精神分裂症是一种严重的精神疾病，其病因及发病机制一直以来都备受关注。

虽然精神分裂症的确切原因尚未完全确定，但研究表明，遗传、环境和神经生物学因素在其发病过程中起着重要作用。

1. 遗传因素遗传因素在精神分裂症的发病中起着重要作用，家族聚集现象是其中的明显证据。

研究发现，患有精神分裂症的家庭成员患病风险比普通人口高出10倍以上。

孪生研究也证实了遗传因素的重要性，一对同卵双胞胎中，如果一个人患有精神分裂症，其同胞患病风险约为40%。

基因组研究发现，多个基因与精神分裂症的发病有关，特别是与神经发育、神经传导和免疫系统相关的基因。

然而，遗传因素并非是唯一决定性的，环境因素也起着重要的调节作用。

2. 环境因素环境因素在精神分裂症的发病中也扮演着重要角色。

早期研究发现，城市生活和移民等社会因素与精神分裂症的发病率增加相关。

近年来，一些研究还发现，孕期和儿童早期的不良经历，如母体感染、孕期营养不良、出生并发症、城市环境等，也与精神分裂症的发病风险增加相关。

这些环境因素可能通过影响脑发育、神经递质功能和免疫系统等多个途径，从而导致精神分裂症的发生。

3. 神经生物学因素精神分裂症的发病机制涉及多个神经递质和神经通路的异常。

多巴胺假说是最为广泛接受的理论之一，认为多巴胺功能的异常与精神分裂症的发病有关。

研究发现，患有精神分裂症的患者大脑中多巴胺的水平增加，尤其是在与奖赏和情感处理相关的大脑区域。

此外，谷氨酸假说也指出谷氨酸神经递质系统的异常与精神分裂症的发病有关。

谷氨酸是中枢神经系统中最主要的兴奋性神经递质，其功能异常可能导致神经元的异常兴奋和信息传递的紊乱。

4. 神经发育和连接异常神经发育和连接异常在精神分裂症的发病中也扮演着重要角色。

研究发现，患有精神分裂症的患者大脑结构和功能存在明显的异常。

例如，大脑灰质和白质的体积和连接异常、脑区间的功能连接异常等。

这些异常可能导致神经元的异常兴奋和信息传递的紊乱，进而影响认知、情感和行为的调节。