((完整版))病理学知识点归纳【重点】汇总,推荐文档

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。

镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。

肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏 死。如：肺干酪性结核。②坏疽：干 性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅， 水分少，多见于四肢末端，原因有下 病理学： 肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎 第一单元 细胞、组织的适应、 损伤 等；湿性坏疽：肢体或与外界相通的 和修复 脏器（肠、子宫、肺） 。因动脉闭塞而 适应性改变：萎缩：体积变小和数量 静脉回流受阻。气性坏疽：因深部肌 减少。 肉，按之有捻发音。结局 1.溶解吸收 肥大：体积的增大，细胞内线粒体、 2. 分离排出：残留的空腔称空洞。3. 内质网、核糖体及溶酶体增多。 （三体 机化：毛细血管和成纤维细胞等组成 一网） 。 的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢 增生：实质细胞数量增多。 痕组织。 4.纤维包裹、钙化。凋亡的 化生：一种分化成熟的细胞因受刺激 概念：是生理过程。 因素的作用转化为另一种分化成熟细 修 复：再生能力：永久性细胞：包 胞的过程。鳞状耐磨。结缔组织间叶 括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。肉 骨化。 芽组织的结构与功能：肉芽组织主要 损 伤：细胞水肿：细胞膜及细胞内 由纤维母细胞和新生的毛细血管组成。 线粒体等结构受损。轻度水肿实为肿 肌纤维母细胞。常有大量渗出液及炎 胀的线粒体和扩张的内质网。病毒性 性细胞，主要是巨噬细胞、中性粒细 肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞 胞。最后变为瘢痕组织。 变圆如气球，故称气球样变。 第二单元 局部血液循环障碍 脂肪沉积：常见于肝，也可见于心、 充 血：血管内血液含量增多称为充 肾等器官。脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红 血。1．动脉性充血：简称充血。2．静 色。严重贫血时，心内膜下和乳头肌 脉性充血：亦称淤血。 部分心肌细胞发生脂肪变性呈黄色、 1. 肺淤血：多为左心衰竭引起。肺水 未发生脂肪变性的心肌呈红色，二者 肿、肺出血，可见心力衰竭细胞。心 相同排列形成虎皮斑纹状故称虎斑心。 力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的巨 玻璃样变性的概念：1. 结缔组织玻璃 噬细胞。长期慢性肺淤血可致肺脏褐 样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化 色硬化。2. 肝淤血：主要见于右心衰 的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性 竭。如同槟榔的切面，故称槟榔肝。 斑块等。2. 血管壁玻璃样变：常见于 长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。 高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的 血栓形成：在活体的心脏或血管腔内， 细动脉。3. 细胞内玻璃样变：慢性肾 血液中某些成分互相粘集形成固体质 小球肾炎时，合成玻璃样小滴；病毒 块的过程称为血栓形成。所形成的固 性肝炎时，嗜酸性小滴。 体质块叫血栓。 坏 死： 活体。 1.坏死的病理变化： 1） （一）白血栓：由血小板和纤维素构 细胞核的改变：核浓缩，核碎裂，核 成， 见于血栓的头。 以及心瓣膜血栓。 溶解。2）细胞质的改变：如肝细胞坏 （头白板） （二）混合血栓：呈层状结 死出现的嗜酸性小体。 3） 间质的改变。 构，由一层血小板、纤维素和一层纤 2. 坏死的类型： （1 ）凝固性坏死：蛋 维素网罗大量红细胞交替排列构成， 白质凝固， 如肾、 脾的贫血性梗死。 （2） 由血小板小梁和纤维素构成的梁常呈 液化性坏死：酶性水解而液化，脑、 鹿角状， 见于血栓的体。 （三） 红血栓： 胰腺。凝固性坏死的特殊类型 ：①干 实际上是血液按其组成成分凝固，所

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以下为详细内容：第一部分：细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤（如创伤、烧伤）1.2 化学因素引起的细胞损伤（如药物、重金属中毒）1.3 生物因素引起的细胞损伤（如病毒、细菌感染）1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分：炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分：肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分：循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分：消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分：肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分：神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结：通过本篇完美版的病理学复习重点资料，我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。

⎪ ⎩ ⎨ ⎩ ⎨⎩⎪⎩⎪第四章 细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。

（⎧ 1）生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩⎪ ⎧ ⎧全身性：饥饿、因病不能长期进食 ⎪⎪a.营养不良性萎缩：⎨⎪⎪ ⎩局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ⎪⎪ ⎪萎缩⎨ b .压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩 ⎪（⎪ 2）病理性萎缩⎨c .失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩⎪⎪d .去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩 ⎪⎪e .内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ⎪⎪ f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。

实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。

代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。

内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。

⎧ ⎧代偿性：体力劳动肌肉发达⎪生理性肥大⎨ ⎪ 肥大⎪ ⎪⎩内分泌性：妊♘期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ⎧代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、⎪ ⎪病理性肥大⎨慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大⎩⎪ ⎪内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。

增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。

一般来说增生过程对机体起积极作用。

肥大与增生两者常同时出现。

⎧ ⎧代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新⎪生理性增生⎨ 增生⎪ ⎩内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ⎪病理性增生⎧代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生⎨⎩⎩内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。