脑静脉窦血栓形成ppt课件

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脑静脉窦血栓的形成与治疗ppt精品医学课件

口服避孕药妊娠产后高热休克肾病综合征酮症酸中毒脱水恶病质
CVST可能机制
①血液成分的改变或其他因素所致高凝血状态;
②纤溶酶活性减低; ③血流缓慢; ④血管内皮损伤; ⑤其他疾病或未知的机制
CV S T的病理生理改变
CV S T 引起的脑静脉闭塞使脑静脉系统血容量增加 →脑脊液回流受阻 →脑内总容量增高 →颅内高压 →静脉性脑梗死(于皮层跨越动脉血管供血区的渗出性梗死) →破坏血 - 脑脊液屏障 →较动脉性梗死更广泛的脑水肿 →缺血性神经元损伤 →散在淤点样渗出性出血 →扩大形成脑血肿。
慢性起病者，因皮质静脉侧支循环的建立和部分代偿的结果，可仅有头痛、视盘水肿或继发性视神经萎缩
颅内静脉窦闭塞性颅内高压
特发性颅高压是临床表现以高颅压为主，脑脊液化验正常和神经放射学检查无颅内占位病位和脑积水为特征的一组疾病。病人的主要表现为无明确病因的头痛和视盘水肿。该病目前的诊断应符合以下条件：
典型的静脉窦闭塞性颅高压以中年女性多见，约有25%的病人产生严重视力损害。
诊断
实验室指标
脑脊液检查提示颅内高压，蛋白和白细胞数目正常或轻度增高；感染因素导致者白细胞或蛋白可明显增高
D-二聚体浓度增高（浓度正常不能排除CVST）
CT检查
神经科急诊最常用的影像学检查
直接征像：静脉索条征（24.5%）
肺栓塞
感染
预后研究
Dutch研究组对47例CVST患者进行随访1年 35%有认知障碍 6% 生活依赖性 40%生活方式受到限制 40% 不能从事得病前的经济活动
近期文献回顾
谢谢！
①确定有颅内压增高； ②除视盘水肿和少数病人有展神经麻痹外无其他脑神

颅内静脉窦血栓形成 ppt课件

ppt课件 14
脑静脉和静脉窦血栓形成(CVST)

脑静脉系统解剖病理生理改变病因及流行病学调查临床表现影像学诊断
治疗及预后
2019/3/1
ppt课件
15 15
CVST影像学诊断

CT、CTV MRI、MRV

DSA（动态观察）金指标?
TCD
ppt课件
16
影像学诊断：CT
直接征象
三角征（δ 征）指增强后上矢状窦后角可见一空的三角形影，阳性率为70 % CT平扫，上矢状窦呈高密度。
条索征
2019/3/1
条索征条索状征指栓塞的静脉增强前所见， CT平扫见于皮层静脉、直窦及Galen静脉等部位高密度。
ppt课件
18 18
静脉窦血栓伴脑出血
ppt课件
19
影像学诊断：MRI
脑静脉系统解剖病理病因及流行病学调查临床表现影像学诊断
治疗及预后
ppt课件
8
主要脑静脉系统血栓的发生率
横窦血栓形成
86％
上矢状窦血栓形成 62％
直窦血栓形成 18％脑浅部静脉血栓形成 17％颈内静脉血栓形成 12％ Galen静脉及脑内静脉血栓形成 11％
ppt课件
9
ppt课件
33
治疗及预后
抗癫痫治疗降颅内压治疗
对症治疗和病因治疗
感染性－广谱抗生素，外科治疗。治疗全身性疾病。当发现高凝状态时，应考虑长期抗凝治疗
ppt课件 27

脑脊液改变
•
多数患者颅内压 > 300 mmH2O ，腰穿平均压力 (309±100) mmH2O。脑脊液蛋白及白细胞大多正常,也可轻度升高

颅内静脉窦血栓形成诊断与治疗PPT

疾病进展和预后
疾病进展：血栓形成后，静脉窦血流受阻，导致颅内压升高，可能出现头痛、恶心、呕吐等症状
预后：早期诊断和治疗是关键，及时治疗可以减轻症状，改善预后
治疗方法：包括抗凝、溶栓、抗血小板聚集等药物治疗，以及手术治疗
预后影响因素：包括血栓形成部位、血栓大小、患者年龄、基础疾病等
诊断方法
章节副标题
手术风险：出血、感染、神经损伤等
术后护理：抗凝、抗感染、营养支持等
其他辅助治疗
抗凝治疗：使用抗凝药物，如肝素、华法林等，预防血栓形成和复发溶栓治疗：使用溶栓药物，如尿激酶、阿替普酶等，溶解血栓，恢复血流抗血小板治疗：使用抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷等，预防血栓形成和复发血管内治疗：使用血管内介入技术，如支架植入、球囊扩张等，恢复血流，减轻症状
评估标准：症状缓解、影像学检查、实验室检查等
调整方案：根据评估结果调整药物剂量、治疗周期等
并发症处理：针对可能出现的并发症进行预防和处理
定期复查：定期进行影像学检查和实验室检查，评估治疗效果
预防持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、保持良好的饮食习惯等定期进行身体检查，及时发现并治疗潜在的疾病避免长时间站立或久坐，适当进行运动，保持良好的血液循环避免头部外伤，如摔倒、撞击等，以防止颅内静脉窦血栓形成的发生
感谢观看
超声多普勒（USD）：可检测静脉血流情况，但分辨率较低
核素扫描（SPECT）：可检测静脉血流情况，但分辨率较低
磁共振血管造影（MRA）：可清晰显示静脉窦血栓形成情况，但价格较高
鉴别诊断
临床表现：头痛、恶心、呕吐、意识障碍
等
影像学检查： CT、MRI、

脑静脉窦血栓形成幻灯片PPT

精品文档
患者男性，49 岁，主因“记忆力下降、行为异常 1 月，加重伴意识模糊1周〞就诊。
“索〞即鉴别的过程，“图〞即鉴别诊断的要点，这张图的建立需要临床积淀和临床思维的严谨训练。当然，“图〞也要尽量包括相似疾病的鉴别，不能漏诊。而查体过程中很重要眼底检查不能忽略。而内科查体还能为可能的病因提供重要的线索。影像学只能作为辅助检查手段。CT早期改变 (如肿胀、横窦条索征等〕常因认识缺乏而忽略。现代的MRI技术和 SWI序列，已经使得DSA不再是必需确实诊手段。病史、体征和辅助检查的相互印证，对疾病的诊断、病生理和预后的判断，乃至治疗策略的选择，具有重要的意义。
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患者男性，49 岁，主因“记忆力下降、行为异常 1 月，加重伴意识模糊1周〞就诊。
体格检查要兼顾重点和全面。重点查体是仔细询问病史后，对疾病有初步的判断，然后针对查体进一步获得客观证据〔重要的阴性体征具有鉴别诊断的价值〕。全面查体是对此前对疾病诊断的补充〔包括病因的补充，并发症的补充〕。
精品文档
患者男性，49 岁，主因“记忆力下降、行为异常 1 月，加重伴意识模糊1周〞就诊。
【现病史】患者 1 月前出现反响迟钝、记忆力减退、行为异常，表现为近记忆力下降，远记忆力保存，言语不着边际，无肢体力弱，无发热，无抽搐。就诊于当地医院，给予头颅 CT 检查，提示脑梗死，MRI 提示多发性缺血脱髓鞘，诊断为“腔隙性脑梗死〞，给予抗血小板和降脂治疗〔具体不详〕，病症改善不明显。转诊到省级三甲医院，复查头颅 MRI 提示双侧丘脑病变，考虑诊断为 “Wernicke 脑病〞，给予补充 B 族维生素治疗，病症逐渐加重，于 1 周前出现意识模糊。故转入我院。【既往史】】否认高血压、糖尿病、心脏病史，有大量饮酒史 20 余年。有头外伤病史。

颅内静脉与静脉窦血栓形成ppt课件

其他颅内压增高的症状体征如一过性视力障碍、第 Ⅵ颅神经麻痹所致的复视、轻度认智功能障碍、注意力下降和警觉性丧失等较少见。但如果这些情况与头痛同时出现，应引起高度注意，它们往往提示有较重度的颅内压增高。
（2）局灶性症状和体征
局灶性的神经功能损害是脑静脉血栓的另一种主要表现，亚急性起病占25 ％，慢性经过者约占11 ％。其表现形式复杂多样，基本上可分为刺激性症状和破坏性症状、体征，刺激性症状主要有感觉或运动性癫痫、视幻觉发作等。破坏性症状及体征有感觉缺失、运动功能异常、视野缺损等。有时两种情况可合并出现。 23 ％的局灶性症状是突发的，其表现类似动脉性脑卒中如面部或肢体的运动感觉功能异常、言语障碍等，但癫痫发作、症状进行性加重以及CT 显示的病灶缺乏脑动脉血管分布的特点等是支持脑静脉血栓的依据。
横窦、乙状窦血栓形成时，Tobey －Ayer 和 Crowe 征可呈阳性，但因两侧侧窦均与窦汇相互联通，一侧侧窦与颈内静脉的血来自双侧大脑静脉，且静脉血回流量个体差异很大，故此试验的临床意义有限，其阴性结果并不能排除非完全性乙状窦血栓形成，需通过影像学检查以予进一步诊断。
（2）影像学检查
1） CT
CT 平扫常可见脑白质内由于脑组织水肿，坏死造成的大片低密度灶，其部位与阻塞的静脉部位有关，往往与脑动脉分布区域不一致。这种低密度区边界不清，占位征象较明显。有相当部分病例出现颅内出血，以皮质最多见，有时亦可见深部白质或梗塞区中心出血，与动脉梗塞出血不同、静脉性出血其血肿周围边界不清，多靠近脑表面，而且周围环以大片低密度灶。
一般不做压颈试验，以免引起脑疝。仅当横窦、乙状窦血栓形成时，做以下两种迫试验，结果可呈阳性。 1）压迫颈静脉，如果病变侧脑脊液压力不升高，而对侧脑脊液压力迅速增高，则为 Tobey －Ayer 征阳性。 2）压迫病变对侧颈静脉时，可出现面部和头皮静脉扩张，即为Crowe 征阳性。

脑静脉系统血栓形成影像学诊断PPT课件

脑静脉系统血栓形成的临床表现

静脉窦阻塞的症状，主要由脑循环障碍所致，由于血栓形成的部位不同，各部位静脉窦血栓形成具有不同的症状：

海绵窦血栓形成，可见动眼、滑车、外展神经麻痹，例如：眼球固定、活动受限等。三叉神经第1支受累时，表现为眼球、前额部疼痛，伴感觉减退；三叉神经第2支受累者，表现为面颊疼痛和上龈麻木。由于静脉回流障碍，可引起眼睑、结膜水肿，眼球突出。患者还可出现视力减退、甚至失明。海绵窦血栓形成可引起脑膜炎、脑脓肿、颈内动脉炎、颈内动脉海绵窦瘘及蛛网膜下腔出血等并发症，并出现相应的临床表现。个别患者引起脑垂体感染。
脑静脉系统血栓形成的CT诊断与鉴别诊断

(3)静脉窦内血栓呈高密度带状影，在低密度梗塞区的衬托下呈"带征"(Cordsign)； (4)增强扫描并采用适当的窗位可以显示静脉窦内的血栓呈低密度，静脉窦周围强化、密度升高，由于强化区表现似希腊字母δ，故称为“δ”征，具有诊断意义，但其出现率也仅为35～75%。 (5)近来有文献初步报告CT静脉血管造影(CTV)用于本病的诊断，取得较好的效果。
脑静脉系统的解剖
脑部的静脉分为深静脉与浅静脉两组
深静脉：主要为大脑大静脉，此静脉位于胼
胝体压部的下方，引流血液进入直窦。大脑大静脉接受两侧大脑内静脉的血液，大脑内静脉接受透明隔静脉、前后终静脉和脉络膜静脉的血液。透明隔静脉收集尾状核头部和胼胝体前部的静脉血，脉络膜静脉为脉络丛的一部分，收集侧脑室和第三脑室的静脉血。

脑静脉系统血栓形成的X线脑血管造影诊断与鉴别诊断 X线脑血管造影的静脉期及窦期可以观察静脉窦及脑静脉的情况，静脉窦血栓形成表现为病变的静脉窦不显影，与此同时可以观察到其它的静脉途径的代偿吻合或引流。正常X线脑血管造影的时相依次为动脉期→毛细血管期→脑实质期→静脉早期→静脉期→窦期。脑静脉及静脉窦彼此之间有丰富的吻合与侧枝循环，因此在某一静脉或静脉窦堵塞时，相应的静脉就会改道，在X线脑血管造影上可见异常的引流回路，此征象在进行动态观察时更明显。

《静脉窦血栓》课件

病因与发病机制
病因
静脉窦血栓的病因较为复杂，常见的原因包括遗传因素、血液高凝状态、外伤、感染、免疫系统疾病等。
发病机制
静脉窦血栓的形成通常与多种因素相互作用有关，如血流动力学改变、血管内皮损伤等。
临床表现与诊断
临床表现
静脉窦血栓的临床表现多样，常见的症状包括头痛、恶心、呕吐、视力模糊、意识障碍等。
告知患者定期到医院复查的重要性，以便及时发现和处理潜
在问题。
04
静脉窦血栓的案例分析
典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、病史等。
症状表现
头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。
诊断过程
医生如何通过临床表现和辅助检查确诊为静脉窦血栓。
案例分析
01
02
03
病因分析
分析患者发生静脉窦血栓的可能原因，如遗传因素、生活习惯、环境因素等。
《静脉窦血栓》PPT 课件
目录
• 静脉窦血栓概述 • 静脉窦血栓的治疗 • 静脉窦血栓的预防与护理 • 静脉窦血栓的案例分析
01
静脉窦血栓概述
定义与特点
定义
静脉窦血栓是一种由于多种原因导致的静脉窦内血液流动受阻或停滞，从而形成血栓的疾病。
特点
静脉窦血栓多发生于脑部静脉窦，可导致脑部血液回流受阻，引起颅内压升高，严重时甚至危及生命。
。
定期检查
对高危人群定期进行血液流变学和血管检查，以便早期发现、早期治
疗。
护理方法
01
02
03
04
观察病情变化
密切观察患者生命体征、意识状态及肢体活动情况，及时发
现并处理异常情况。
保持舒适体位

医学ppt--颅内静脉窦血栓形成PPT课件

病情常在数日内进展。 4、神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，
病情常在数周或数月内进展。 5、突然出现的头痛，类似蛛网膜下腔出血或短暂性脑缺
血发作，此型较少见。
临床表现和体征
单纯脑静脉血栓形成罕见，多数由静脉窦血栓扩展而来。
(1)浅静脉血栓形成常突然起病，出现头痛、呕吐、视盘水肿、局限性癫痫发作、肢体瘫痪、皮质型感觉障碍等，即颅内压增高及局限型皮层损害的症状体征。
等处静脉血，最后汇成一条大脑大静脉(Galen静脉) 该静脉位于胼胝体压部下方，向后下方与直窦沟通。
脑部静脉
V V
大脑大引流血液
进入直窦。
丘脑V（终V）：尾状核和丘脑之间。
大
脑
透明隔V：引流尾状核头部和胼胝
内
体前部的血液。
脉络丛V：为脉络丛的一部分，汇
流侧脑室和第三脑的V血液
基底V：穿过基底池和环池到达横池
病理
V回流受阻，引流区域内的毛细血管、小V充
血，脑水肿。
在灰质和白质出现出血性梗塞。
各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或伴有不同程度的SAH。
炎性V窦血栓形成，造成邻近区的脑膜炎、脑
梗死、脑脓肿。
病理
发病类型
1、进行性颅内压增高 2、突然发生的神经系统局灶性损害，酷似动脉性卒中，
常无癫痫发作。 3、神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，
骨及颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙
状窦，末端续于颈V孔，出颅与颈内V沟通。
（5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，两侧海绵窦绕垂体，连通成环，称为环窦。
∵眼V直接注入海绵窦
∴面部感染可能经眼V波及到海绵窦
∵窦内有颈内A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ

静脉窦解剖和血栓形成ppt课件

❖ 蛋白S为一血浆蛋白，功能造作为活化，蛋白C抗凝活性的辅因子。蛋白S缺陷为常染色体显性遗传。
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7
三、危险因素：80%有明确的危险因素
（1）产褥期：（2）颅内或局部感染（颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、
鼻窦炎、脑膜炎）
（3）口服避孕药。（4）心脏病、心梗、心办膜病。（5）血液病、真性红C增多症。（6）外科手术。（7）脑外伤。（8）高热。（9）全身衰竭，慢性消耗性疾病。（10）中毒。（11）脱水——高凝状态：频繁腹泻、呕吐。
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5
二、发病机制：
1、遗传异常
2、血液动力学异常：
❖ 血流淤滞 ❖ 高凝状态
红C ，血粘度， V血栓形成
❖ 管壁异常
❖ 甲亢患者的凝血功能：Ⅲ因子活性高凝状态。
❖ 甲状腺肿，压迫液V和锁骨下V CNSV血液淤积。
3、蛋白C和蛋白S缺乏：
蛋白C为Vtk依懒蛋白，在肝内合成蛋白C使辅因子Va和
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4
V
V Galen
V
三、脑部深V 大脑大V（Galen）
脑（大部脑深大
）
丘脑V（终V）：尾状核和丘脑之间。
大
脑
透明隔V：引流尾状核头部和胼胝
内
体前部的血液。
脉络丛V：为脉络丛的一部分，汇
流侧脑室和第三脑的V血液
位于胼胝体后部之下，引流血液进入直窦。
基底V：穿过基底池和环池到达横池大脑后V：按枕额方向引流距状区V血液。
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8
四、病理
V或窦内血栓形成：V回流受阻引流区域内的
毛细血管，小V充血。
在灰质和白质出现有部分血性出血，即出
血性梗塞。

颅内静脉窦血栓形成讲课PPT课件

典型病例分享
06
病例一介绍及治疗方案
病例一基本信息：患者年龄、性别、病史等临床表现：头痛、恶心、呕吐等症状诊断过程：通过影像学检查、血液检查等手段进行诊断治疗方案：药物治疗、抗凝治疗等方案及治疗效果
病例二介绍及治疗方案
病例二基本信息：患者年龄、性别、病史等临床表现：头痛、恶心、呕吐等症状诊断过程：影像学检查、血液检查等治疗方案：药物治疗、抗凝治疗等
诊断方法：目前， MRI和DSA是诊断颅内静脉窦血栓形成的金标准。
未来展望：随着研究的不断深入，将会有更多关于颅内静脉窦血栓形成的治疗方法和预防措施。
分析当前诊疗现状和存在的问题
诊断方法：缺乏特异性，易误诊治疗手段：缺乏有效的药物和手术方法预防措施：缺乏有效的预防措施和宣传教育医疗资源：医疗资源不足，缺乏专业医生
预防策略：随着对疾病认识的深入，未来可能会制定出更有效的预防策略，降低颅内静脉窦血栓形成的发生率。
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汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
直接取栓是通过手术将血栓直接取出，适用于急性期血栓形成的患者。
机械碎栓是通过机械碎栓设备将血栓破碎，再通过药物或导管将其排出体外。
溶栓治疗是通过药物将血栓溶解，适用于慢性期血栓形成的患者。
颅内静脉窦血栓形成的预防和护理
04
预防措施
控制危险因素：针对高血压、高血脂等可能导致颅内静脉窦血栓形成的危险因素进行控制，如规律服用降压药、降脂药等。
治疗手段：药物治疗、介入治疗和外科手术等方法的改进，提高了治愈率。
新型药物：针对不同发病机制的药物研发，为治疗提供了更多选择。
临床试验：多项临床试验的开展，为评估新疗法和药物的疗效提供了依据。

脑静脉窦血栓PPT课件

23
脑静脉窦血栓临床表现-3
局灶性神经功能缺损
发病初期：15%；病程中：60%。以运动障碍和感觉障碍为主，下肢为著。颅神经麻痹：可提示一些特殊部位的血栓。
III、IV、VI颅神经麻痹对应于海绵窦血栓； IX、X颅神经损害对应于颈静脉血栓。
其它：失语、视觉障碍、小脑体征等。
该病病因分为感染性和非感染性。20-25%的病人无确切的病因或危险因素。也有报道CVST伴蛛网膜下腔出血。
3
CVST发现率低首先颅内出血或脑梗死，也可以表现为持续的头痛。其次，静脉系统疾病起病形式多样，缺乏大多数动脉系
统疾病发病的特点，使得临床和经典脑血管病概念脱节。第三，脑静脉结构侧支吻合丰富，当一个静脉出现问题，
1 血管内皮细胞损伤
2 血流状态的改变—减慢或涡流(血流缓慢是静脉血栓形成的重要原因)
3 血液高凝状态--可分为遗传性和获得性两种
9
静脉血栓类型
1白色血栓：往往以内膜损伤处为起始点，血液经过该处时在其下游形成涡
流，引起血小板黏附与聚集，构成静脉血栓的头部。因其肉眼观察呈灰白
色，故称白色血栓。
脑静脉窦血栓形成
(cerebral venous sinus thrombosis, CVST)
1
CVST
脑静脉/窦血栓形成(cerebral venous/sinus thrombosis, CVST)是指颅内脑静脉或静脉窦血栓形成所致的脑静脉回流受阻与脑脊液循环障碍所引起的一系列的临床综合征。
皮层内早期可见神经元胞浆浅染及胞核固缩，晚期则可见神经元数目大幅度减少。少突胶质细胞胞浆呈空泡状。病变晚期阶段，坏死的皮层及白质分解，使脑组织内留下一囊性瘢痕。

静脉窦解剖和血栓形成Ppt正式版ppt

三）乙状窦血栓形成：主要由乳突炎中耳炎并发如血栓扩展到
颈V，出现Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ变早。四）直窦血栓形成：少见引起大脑大V血流阻滞(zǔ zhì)，出现意识不清，
肢体强直、抽搐、多动。脑内可能发生大量出血流入脑室，呈血
性Csf，有时出现去大脑强直。
第十三页，共18页。
五、临床表现和体征
五）大脑背上V血栓形成：引起大脑半球背侧部的出血性损害(sǔnhài)，导致对侧肢体无力或偏瘫，感觉障碍，如病变累及优势半球还可以出现失语。
第四页，共18页。
三、脑部深V 大脑(dànǎo)大V（Galen）
V
(dànǎo) V Gal）：尾状核和丘脑之间。
大
脑
透明隔V：引流尾状核头部和胼胝
内
体前部的血液。
脉络丛V：为脉络丛的一部分，汇
流侧脑室和第三脑的V血液
位于胼胝体后部(hòu bù)之下，引流血液进入直窦。
背上V：引流大脑半球凸面背侧的血液注入上矢状窦。
大脑(dànǎo)上V 内上V：引流大脑半球内侧面大部
分的血液，注入上矢状窦
大
脑
浅支：引流侧裂周围脑回以及额叶
部大脑(dànǎo)中V外侧凸面及眶叶外侧脑回的血流。
浅
进入海绵窦。
V
引流侧裂内各脑回的血液。
大脑下V：引流大脑凸面下部以及颞叶，枕叶外侧(wài cè)底部的血液，以桥V形式跨过硬膜下腔，与横窦相连。
分的血液，注入上矢状窦
随血管(xuèguǎn)再生：出现正常流空信号
50%，分娩后短期内处于高水平其他凝血因大脑下V：引流大脑凸面下部以及颞叶，
（11）脱水——高凝状态：频繁腹泻、呕吐。
五）大脑背上V血栓形成：

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脑静脉窦血栓(CVST)形成
tzk 2018.9.26
.
1
基础知识回顾
脑循环
动脉系统静脉系统
脑静脉静脉窦
原发性
病因不明
CVST
继发性
.
外伤肿瘤脱水产褥期营养不良中耳乳突炎鼻窦炎血液病
2
CVST
儿童、青壮年多见
发生率：占全部脑卒中的1%
好发部位依次为: 上矢状窦横窦乙状窦海绵窦直窦
.
8
病例3（来源于网络）
右侧颈内DSA侧位静脉期，上矢状窦、窦汇、横窦、乙状窦未显影。
CT平扫右额顶脑水肿和坏死形成的大片状低密度灶，脑皮质斑片状出血
。
.
9
讨论病例3
静脉窦血栓CT高密度三角征等，临床阳性率低。
.
10
病例4（来源于网络）
左颈内DSA侧位静脉期，上矢状窦、横窦未显影。左颈内DSA前后位，静脉期，左侧横窦闭塞未显影。
.

后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用
资料仅供参考，实际情况实际分析
.
15
感谢您的观看和下载
The user can demonstrate on a projector or computer, or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field
.
11
讨论病例4
静脉窦血栓需与先天发育变异鉴别。
.
12
谢谢！
.
13
LOREM IPSUM DOLOR
Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit, sed do eiusmod tempor incididunt ut labore et dolore magna aliqua. Ut enim ad minim veniam, quis nostrud exercitation ullamco laboris nisi ut aliquip ex ea commodo consequat.
.
16
病例1（来源于网络）
上矢状窦闭塞
.
6
病例2（来源于网络）
CT左额顶混杂密度，DSA左颈内A静脉期示上矢状窦前部闭塞未显影。
.
7
讨论病例2
静脉窦血栓常发生在上矢状窦，主要造成额叶或顶叶的出血。而横窦或乙状窦闭塞则出血常发生在颞叶。大脑大静脉和大脑内静脉闭塞，可出现丘脑或基底核区的梗死或出血，可累及脑干。
.
3
CVST特点
CVST严重后果：
脑淤血
脑水肿
颅内压增高脑同血
初期表现：颅内压增高局灶性神经系统缺损
颅内出血止血后会加重病情
CT平扫不敏感对比增强CT可显示
“空三角征”
.
4
科学的检查方法
MRI联合MRV是静脉窦血栓形成最敏感的检查方法
脑血管造影极是诊断CVST可靠的直接手段和金标准
.
5