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肌肽对H_(2)O_(2)诱导HSF细胞的氧化应激损伤的保护作用研究武涛;刘慧;庄开颜;王倩;王学文;杨素珍;刘菲【期刊名称】《轻工科技》【年(卷),期】2024(40)3【摘要】研究肌肽对H_(2)O_(2)诱导人皮肤成纤维细胞(HSF)的保护作用。
通过H_(2)O_(2)诱导HSF细胞构建氧化应激模型。
采用CCK8法检测不同剂量肌肽对细胞活力的影响,采用微量法检测不同组别细胞内活性氧(ROS)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力变化。
基于正常培养的HSF细胞,肌肽预处理后,采用ELISA法检测细胞上清液中MMP-1和MMP-3分泌量变化。
根据肌肽对HSF细胞活力的影响,选择10 mg/mL作为给药浓度。
结果表明:肌肽能显著降低细胞内ROS产生,增强细胞内总SOD和CAT活力,提高细胞抗氧化能力,保护皮肤细胞免受氧化应激带来的损伤。
此外,肌肽也可抑制基质金属蛋白酶1、3分泌,发挥维持细胞外基质稳态的作用。
肌肽可通过增强皮肤细胞抗氧化功效,保护皮肤免受氧化应激损伤,以及维持细胞外基质稳态,达到紧致功效,在护肤领域具有较大的应用前景。
【总页数】5页(P148-152)【作者】武涛;刘慧;庄开颜;王倩;王学文;杨素珍;刘菲【作者单位】山东福瑞达生物股份有限公司【正文语种】中文【中图分类】TQ657【相关文献】1.英国红芸豆抗氧化肽组分对H_(2)O_(2)诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用2.毛钩藤碱对H_(2)O_(2)诱导的大鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及机制3.异鼠李素对H_(2)O_(2)诱导的肠上皮细胞氧化应激损伤的保护作用4.山茶油对H_(2)O_(2)诱导大鼠H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用5.基于Nrf2通路探讨红花黄色素A对H_(2)O_(2)诱导PC12细胞株氧化应激损伤的保护作用因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
氧化应激与细胞自噬凋亡对卵巢早衰调控的研究进展作者：杨开锋李兰周虹肖小芹刘慧萍来源：《湖南中医药大学学报》2021年第05期〔摘要〕卵巢早衰是导致女性不孕的主要原因，研究证实氧化应激与卵巢早衰密切相关。
氧化应激可以通过不同途径介导细胞自噬和凋亡的发生，在卵巢当中，正常浓度的活性氧的有助于卵巢的发育和排卵，而过多的活性氧则会导致卵巢颗粒细胞和卵母细胞的过度凋亡，从而引发卵巢早衰。
因此，减少卵巢的氧化应激，防止颗粒细胞过度凋亡，可为临床防治卵巢早衰提供重要的研究方向。
Nrf2-ARE信号通路是目前发现的最为重要的内源性抗氧化应激通路，通过对Nrf2-ARE信号通路与卵巢早衰关系的总结，为卵巢早衰发病机制的进一步研究提供参考。
〔关键词〕卵巢早衰;氧化应激;Nrf2-ARE信号通路;细胞自噬;细胞凋亡〔中图分类号〕R285;R711 〔文献标志码〕A 〔文章编号〕doi：10.3969/j.issn.1674-070X.2021.05.031Advances on Regulation of Premature Ovarian Failure by Oxidative Stress andAutophagy ApoptosisYANG Kaifeng， LI Lan， ZHOU Hong， XIAO Xiaoqin*， LIU Huiping*（Hunan University of Chinese Medicine， Changsha， Hunan 410208， China）〔Abstract〕 Premature ovarian failure is the main cause of female infertility. It has been confirmed that oxidative stress is closely related to premature ovarian failure. Oxidative stress can mediate autophagy and apoptosis through different pathways. In the ovary， normal concentration of reactive oxygen species contributes to ovarian development and ovulation， while excessive reactive oxygen species will lead to excessive apoptosis of ovarian granulosa cells and oocytes， thus triggering premature ovarian failure. Therefore， reducing oxidative stress and preventing excessive apoptosis of granulosa cells in the ovary can provide an important research direction for clinical prevention and treatment of premature ovarian failure. Nrf2-ARE signaling pathway is the most important endogenous anti-oxidative stress pathway found at present， and the relationship between Nrf2-ARE signaling pathway and premature ovarian failure is summarized to provide a reference for further study of the pathogenesis of premature ovarian failure.〔Keywords〕 premature ovarian failure; oxidative stress; Nrf2-ARE signaling pathway; autophagy; apoptosis隨着社会节奏的加快、女性心理压力的增大及肿瘤放化疗诸多不良因素的增加，卵巢早衰（premature ovarian failure， POF）患者数量逐年增加，且呈年轻化趋势[1]。
doi :10.3969/j.issn.1002-7386.2024.09.028·综述与讲座·氧化应激在女性生殖功能损伤中的研究进展常瑞亚 石拴霞 王纪田 王玲项目来源:甘肃省科技计划项目(编号:22JR11RA010)作者单位:730000 兰州市,甘肃中医药大学第一临床医学院(常瑞亚、石拴霞、王纪田);中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院生殖中心(王玲)通信作者:王玲 E⁃mail:szyxzx2020@ 【摘要】 氧化应激(oxidative stress )是氧化⁃抗氧化系统的失衡引起的。
低水平的活性氧(reactive oxygen species ,ROS )在细胞生理功能调节中具有重要作用,高水平ROS 会引起离子通道开放、脂质过氧化、蛋白质修饰、DNA 氧化等,进而导致细胞、组织及器官的损伤。
在女性生殖系统中,高水平的ROS 可对女性生殖细胞及生殖器官产生损伤,进而降低女性生育能力,可引起卵泡异常闭锁、减数分裂异常、受精率降低、胚胎发育延迟,加速卵巢的老化等,此外,氧化应激与多囊卵巢综合征、子宫内膜异位症等疾病的发生、发展密切相关。
本文就氧化应激对生殖细胞、生殖器官损伤及抗氧化治疗做一综述。
【关键词】 氧化应激;女性生殖;活性氧;卵巢;子宫【中图分类号】 R 339.2 【文献标识码】 A 【文章编号】 1002-7386(2024)09-1407-05Research progress of oxidative stress in female reproductive function impairment CHANG Ruiya ,SHI Shuanxia ,WANG Jitian ,et al.First School of Clinical Medical ,Gansu University of Chinese Medicine ,Gansu ,Lanzhou 730000,China【Abstract 】 Oxidative stress (OS )is caused by the imbalance of oxidation⁃antioxidant system.Low levels of reactive oxygen species (ROS )play an important role in regulating the cell physiological function.High levels of ROS can cause ion channels open ,oxidation of lipid peroxidation ,protein modification ,DNA ,etc.,thus leading to damages to cells ,tissues and organs.In the female reproductive system ,a high level of ROS can cause damage to female germ cells and reproductive organs ,thereby reducing female fertility ,such as abnormal follicular atrexia ,abnormal meiosis ,reduced fertilization rate ,delayed embryo development ,accelerated ovarian aging ,etc.In addition ,OS is closely related to the occurrence and development of polycystic ovary syndrome ,endometriosis and other diseases.This article reviewed the effects of oxidative stress on germ cells ,reproductive organ damage and antioxidant therapy.【Key words 】 oxidative stress ;female reproduction ;reactive oxygen species (ROS );ovaries ;uterus 研究表明,毒物的暴露、化疗、吸烟、高原环境等均会造成女性生殖相关细胞的氧化应激,对女性生殖细胞及器官等造成了严重的威胁。
氧化应激在衰老中作用研究机制摘要：衰老是指机体逐渐失去对周围环境的应激能力，不能维持内环境的稳定。
衰老的自由基理论认为体内具有一整套产生和清除活性氧的平衡体系, 机体随着年龄增大的退行性变是由于受到内、外环境的影响以及机体抗氧化酶的活性不断下降使体内自由基物质过剩的结果。
本文将对氧化应激在衰老过程中所起作用进行综述。
关键词：氧化应激；衰老；活性氧中图分类号：G662.7 文献标识码：A 文章编号：ISSN1672-6715（2018）05-0112-01衰老是一个多环节的生物学过程，是多因素共同作用的结果，其机制颇为复杂，涉及到机体各个系统结构与功能的改变。
氧化应激学说认为衰老早期阶段，低剂量的活性氧能够激发机体保护性的压力应激反应，延缓衰老；当年龄增加，衰老相关的氧化损伤在体内持续聚集，超过了机体的清除能力，这些蓄积的活性氧加剧衰老相关性DNA 损伤，加速细胞的衰老。
1自由基自由基是指能独立存在、含有一个或一个以上未配对电子的分子、原子或离子。
体内自由基的来源有两方面, 即内源性和外源性。
外源性自由基主要来源于机体吸入污染的大气和香烟的烟雾、电离辐射、某些药物、微量元素及一些含有亚硝酸铵的食物等。
内源性自由基主要是与氧代谢有关的几种自由基, 在机体内氧是最普遍的电子接受体, 由于得到的电子个数不同而生成不同的产物，主要由线粒体产生，可产生活细胞内90% 以上的自由基，线粒体中自由基浓度最高。
机体中约有1% ～ 4%的氧在线粒体氧化磷酸化生成ATP 的过程中转化为活性氧。
过氧化物酶体，脂氧合酶，NADPH 氧化酶以及细胞色素P450都是线粒体外ＲOS 的主要来源。
2氧化应激机体在遭受有害刺激时，体内活性氧（ROS）产生过多，超出了机体的清除速度，氧化系统和抗氧化系统失衡，过剩的ROS参与细胞内反应，引起氧化应激。
氧化应激通过损伤DNA 使维持细胞基本生理功能的基因失去表达活性，进而导致细胞衰老[1]，从而导致组织损伤[2]。
氧化损伤与遗传毒性的检测研究概况吕惠萍;朱琪【摘要】概述了氧化损伤与遗传毒性的分子毒理学评价手段.简单介绍和讨论了活性氧自由基(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、谷胱甘肽解毒酶(GST)、丙二醛含量(MDA)、DNA损伤等生物学指标在毒理学领域的研究现状,重点探讨了彗星实验技术(SCGE)在检测遗传毒性方面的应用情况.【期刊名称】《安徽农业科学》【年(卷),期】2015(000)014【总页数】4页(P7-9,12)【关键词】活性氧化基;抗氧化酶系;解毒酶;丙二醛;SCGE【作者】吕惠萍;朱琪【作者单位】菏泽学院化学化工系,山东菏泽274000;菏泽学院化学化工系,山东菏泽274000【正文语种】中文【中图分类】R394.6在毒理学领域，传统的毒性测定方法对于判定污染物对生物的毒性效应必不可少，但已不能满足评价和预测外来污染物对环境生物的早期毒害情况的需求。
已有的数据大多集中在污染物对指示生物的急性毒性、慢性毒性以及对生物的繁殖行为、生长情况的影响。
但是，由于环境中污染物的浓度增加而引起的生物死亡、生长受阻，繁殖能力下降导致的生态系统破坏，已属于污染的晚期影响。
并且，在污染早期，许多污染物含量都较低，达不到致死或影响生物生长的水平。
因此，采用更加敏感的研究手段有利于预防早期污染。
在污染物进入环境后，对生物的作用开始在个体的分子水平上，然后在细胞、器官、个体、种群、群落、生态系统等各个水平上显现出来[1]。
所以，要分析污染物在各个水平和预测少量污染物对个体的潜在影响，尽早避免或减轻环境污染具有重要意义[2]。
一些污染物在生物体内的代谢反应中会导致体内活性氧自由基增多，产生氧化应激。
生物体自身的生化反应如酶类参加的反应会降低污染物的产生，反之，过量的自由基会对生物大分子如酶类、脂质、蛋白质、DNA造成损伤。
污染物对生物体的氧化损伤和遗传毒性已成为毒理学领域中的一个研究热点，也是能够早期预测污染物的生态毒性效应的一个重要方面。
抗氧化与衰老的关系在我们的生命旅程中，衰老是一个不可避免的过程。
每个人都渴望留住青春的容颜和健康的体魄，而抗氧化在延缓衰老的过程中扮演着至关重要的角色。
那么，抗氧化到底是如何与衰老产生联系的呢？要理解这两者的关系，首先得明白什么是衰老。
简单来说，衰老是我们身体机能逐渐下降、生理功能减退的过程。
从外表上看，皮肤变得松弛、出现皱纹、色斑；从身体内部来说，器官功能逐渐衰退，免疫力下降，容易生病。
而这一系列的变化，都与体内的氧化反应有着千丝万缕的联系。
氧化反应是我们身体新陈代谢过程中产生的一种自然现象。
就好像铁在空气中会生锈一样，我们身体内的细胞在进行各种生理活动时，也会产生一些“自由基”。
这些自由基就像是一个个不安分的“小恶魔”，它们具有很强的氧化性，会攻击我们正常的细胞和组织。
当自由基攻击细胞中的蛋白质时，会导致蛋白质变性，使得细胞的功能受到影响。
比如，胶原蛋白是保持我们皮肤弹性的重要物质，自由基的攻击会使胶原蛋白受损，从而导致皮肤失去弹性，出现皱纹和松弛。
自由基对细胞膜的攻击也不容小觑。
细胞膜是细胞的“保护罩”，一旦受到损伤，细胞内的物质就会泄漏，细胞的正常代谢就会被打乱。
而我们体内的 DNA 同样会受到自由基的侵袭。
DNA 是生命的“密码本”，如果它受到损伤，可能会导致基因突变，增加患癌症等疾病的风险，也会加速衰老的进程。
那么，抗氧化剂又是如何发挥作用来对抗衰老的呢？抗氧化剂就像是我们身体内的“卫士”，它们能够中和自由基，使其变得稳定，从而减少自由基对细胞的损害。
常见的抗氧化剂有维生素 C、维生素 E、类胡萝卜素等。
维生素 C具有很强的还原性，能够迅速与自由基结合，将其转化为无害的物质。
维生素 E 则可以阻止自由基对细胞膜的攻击，保护细胞的完整性。
类胡萝卜素可以吸收自由基的能量，使其失去活性。
除了从食物中获取这些抗氧化剂，我们的身体自身也会产生一些抗氧化酶，比如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶等。
细胞色素c氧化酶对衰老调控作用的研究进展曹玲芳;李怡芳;何蓉蓉;栗原博【期刊名称】《国际药学研究杂志》【年(卷),期】2013(40)6【摘要】细胞色素c氧化酶(cytochrome c oxidase,COX)是线粒体呼吸链的终端酶,位于线粒体内膜上,是呼吸链中唯一能够将氧还原成水的复合物.人体组织或细胞中90％的氧是通过COX催化处理后被利用的,COX在机体内的氧化代谢和ATP 合成中起着重要作用.研究发现,衰老及相关退行性疾病的发生均与COX活性减弱有关.本文从COX结构、亚基缺失、介导氧化损伤、与生物大分子结合等几个方面,综述COX对衰老等疾病的调控作用及相关机制,旨在为对预防或治疗老年性疾病提供参考.【总页数】7页(P751-756,777)【作者】曹玲芳;李怡芳;何蓉蓉;栗原博【作者单位】510632广州,暨南大学中药及天然药物研究所;510632广州,暨南大学中药及天然药物研究所;510632广州,暨南大学中药及天然药物研究所;510632广州,暨南大学中药及天然药物研究所【正文语种】中文【中图分类】R964;R977.3【相关文献】1.抗衰老酶1在心脏病中的作用及相关药物对其调控作用的研究进展 [J], 王杠杠;宋崴2.亚精胺调控细胞自噬在衰老和神经退行性疾病中的作用研究进展 [J], 尤雯雯;徐晓斌;张丽慧;杨怡3.自噬在心脏衰老过程中的作用及其调控机制研究进展 [J], 王烙佩;郑杰;李思敏;周志勇4.自噬在心脏衰老过程中的作用及其调控机制研究进展 [J], 王烙佩;郑杰;李思敏;周志勇;5.能量状态在果蔬采后衰老中的作用及其调控研究进展 [J], 李美玲; 林育钊; 王慧; 林毅雄; 林河通因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
氧化应激与胶原代谢疾病关系的研究进展丁文娟;洪莉【摘要】正常生理状态下,机体氧化/抗氧化处于动态平衡,当机体活性氧簇(ROS)产生过量时,可引起一系列病理生理变化,引起疾病发生,如心血管、肝和肾疾病等;氧化应激(OS)主要通过转录因子NF-E2相关因子2 (Nrf-2)通路、转化生长因子-β(TGF-β)信号通路、核因子-κB(NF-κB)途径、丝裂素原活化蛋白激酶(MARK)途径、ERK1/2与PI-3K途径和激活蛋白-1(AP-1)途径引起组织器官细胞外基质(ECM)成分如胶原蛋白及相关因子代谢异常表达,导致相关疾病的发生.目前尚无文献报道OS和盆底功能障碍性疾病(PFD)的关联性,本文作者就OS与胶原代谢疾病及其相关机制进行综述,为进一步研究OS与PFD的关系奠定基础.【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2013(039)006【总页数】5页(P1302-1306)【关键词】氧化应激;胶原代谢;盆腔器官脱垂;纤维化【作者】丁文娟;洪莉【作者单位】武汉大学人民医院,湖北武汉430060;武汉大学人民医院,湖北武汉430060【正文语种】中文【中图分类】R363机体进行有氧代谢时，不断地通过酶促反应和非酶促反应产生活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）。
正常情况下，机体氧化和抗氧化处于动态平衡，当遭受体内外各种有害刺激或体内抗氧化系统防御功能减弱时，均可导致ROS产生过多，引起氧化和抗氧化失衡，造成组织器官损伤和疾病的发生。
盆腔器官脱垂（pelvic organ prolapse，POP）是由于盆底支持组织松弛或损伤，引起盆腔脏器下垂，主要表现为阴道前、后壁膨出，阴道穹窿脱垂或子宫脱出，是中老年女性常见病。
常合并压力性尿失禁（stress urinary incontinence，SUI），与POP统称为盆底功能障碍性疾病（pelvic floor dysfunction，PFD）。
衰老机制及抗衰老治疗的研究进展
孙晓康;张艳艳;张晓元;刘英梅;张秀华;孙新晓;陈勉;刘飞
【期刊名称】《食品与药品》
【年(卷),期】2022(24)1
【摘要】全球人口老龄化问题日趋严重,明确衰老机制和加强抗衰老治疗已成为现代老年学研究领域的热点。
本文概述中医学说和现代医学学说的衰老机制,综述了现阶段化学药物、中药抗衰老治疗及干细胞移植、粪菌微生物移植和激素代替生物疗法的作用机制及研究现状,分析总结抗衰老药物存在的问题,并对抗衰老药物研究进行展望。
【总页数】7页(P74-80)
【作者】孙晓康;张艳艳;张晓元;刘英梅;张秀华;孙新晓;陈勉;刘飞
【作者单位】山东省药学科学院;北京化工大学
【正文语种】中文
【中图分类】R96;R97
【相关文献】
1.衰老机制及蒙医抗衰老研究进展
2.衰老机制及针灸抗衰老研究进展
3.衰老病理机制与川产道地药材黄连的抗衰老效应研究进展
4.抗衰老机制及中药复方抗衰老研究进展
5.衰老机制及乌鸡抗衰老作用研究进展
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氧化应激在衰老性肌萎缩中的作用机理与运动干预探讨孟思进;余龙江;雷玲【摘要】与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩.衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症,这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡,并干扰蛋白质代谢平衡,这可能是衰老性肌萎缩的重要机制.遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成,降低炎症基因转录.激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成,还可抑制蛋白质分解和凋亡.通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制.探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用,在此基础上提出未来研究的方向.【期刊名称】《武汉体育学院学报》【年(卷),期】2010(044)001【总页数】5页(P73-76,82)【关键词】健康科学;运动干预;氧化应激;衰老性肌萎缩【作者】孟思进;余龙江;雷玲【作者单位】华中科技大学,生命科学与技术学院,湖北,武汉,430074;武汉体育学院,健康科学学院,湖北,武汉,430079;华中科技大学,生命科学与技术学院,湖北,武汉,430074;武汉体育学院,健康科学学院,湖北,武汉,430079【正文语种】中文【中图分类】G804.7有学者对香港地区70岁以上中国老年人骨骼肌的研究表明,男性的衰老性肌萎缩发生率是12.3%,女性的发生率是7.6%[3]。
但是由于研究样本量较少,有可能低估了衰老性肌萎缩的发病率。
目前对衰老及衰老性肌萎缩的机制仍然了解不多。
针对衰老性肌萎缩病因的治疗方法很少,所取得的效果并不理想,更不易推广。
衰老性肌萎缩所引起的社会、经济负担要求医学家重点研究其发生原理,以期寻找开发最合理的干预方法来预防、延迟甚至逆转衰老性肌萎缩。
本文旨在探讨氧化应激在衰老性肌萎缩中的作用机理及运动干预的作用,并在此基础上提出未来研究的方向。
衰老的机制是复杂的,这是衰老生物学家们长期关注的一个难题。
氧化应激与衰老研究进展原慧萍;杨泽【期刊名称】《中国老年保健医学》【年(卷),期】2015(13)5【摘要】衰老是一个机制颇为复杂的多环节生物学过程，涉及机体多个系统结构与功能的改变。
氧化应激学说认为衰老早期阶段，低剂量的活性氧能够激发机体保护性的压力应激反应，延缓衰老；当年龄增加，衰老相关的氧化损伤在体内持续聚集，超过了机体的清除能力，这些蓄积的活性氧加剧衰老相关性DNA损伤，加速细胞的衰老。
如何在细胞内部将ROS维持在一个适当的生理水平，而不是单纯地降低细胞内ROS，对于疾病预防、延缓衰老具有重要的研究意义。
%Aging is a biological process with very complex mechanism which involving the structure and function changes of the various system.The oxidative stress theory claims that low dose of reactive oxygen species can stimulate the body protective response and delay the aging process in the early stage of senescence;when the aging-related oxidative damage was cumulated too huge to be eliminated with age , these ROS will exacerbate aging-related oxidative damage and accelerate the aging process .Instead of reducing cellular ROS merely , maintaining the ROS within an appropriate physiological level will be more important in disease prevention and aging delay .【总页数】4页(P14-16,17)【作者】原慧萍;杨泽【作者单位】北京医院卫生部北京老年医学研究所，卫生部老年医学重点实验室100730;北京医院卫生部北京老年医学研究所，卫生部老年医学重点实验室100730【正文语种】中文【相关文献】1.p16与氧化应激在艾灸延缓衰老中的作用研究进展 [J], 江丽丹;殷之光;吴焕淦;崔云华;戚莉;马金丹;刘文博;赵琛2.胰岛素抵抗、氧化应激-炎症与衰老的研究进展 [J], 马海芬;保志军3.卵母细胞衰老的氧化应激机制研究进展 [J], 于阳洋;孙振高4.氧化应激诱导椎间盘细胞衰老研究进展 [J], 谢健;吴承亮5.氧化应激对女性生殖衰老研究进展 [J], 曾婷婷因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
原花青素对衰老机体抗氧化能力研究进展
杨青松;刘露;王正
【期刊名称】《现代农业科技》
【年(卷),期】2009(000)021
【摘要】原花青素作为抗衰老药物的研究对象,一直备受关注.对原花青素与自由基的研究现状及其进展进行了概括,主要从自由基理论与原花青素抗衰老的能力这两方面加以阐述.着重阐述了原花青素的作用机理,总结了其高效清除自由基的能力和对抗氧化系统的影响,意在为开发新型的抗衰老药物开辟前景.
【总页数】2页(P290-290,293)
【作者】杨青松;刘露;王正
【作者单位】徐州师范大学生命科学学院,江苏徐州,221116;徐州师范大学生命科学学院,江苏徐州,221116;徐州师范大学生命科学学院,江苏徐州,221116
【正文语种】中文
【中图分类】TS201.1
【相关文献】
1.槲皮素对衰老机体抗氧化能力的研究进展 [J], 冯洁;刘露;杨青松
2.运动训练与衰老心肌抗氧化能力的研究进展 [J], 贾华
3.运动对衰老机体抗氧化能力影响综述 [J], 叶牡丹;陈冀杭
4.运动、机体的抗氧化能力与衰老 [J], 黄彬
5.毒品滥用及依赖加速机体衰老机制的研究进展 [J], 熊普;张尊月;李丽;马兴亮;王昆华
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Salubrinal通过抗氧化应激延缓细胞衰老的实验研究李敏超;束婷婷;唐伟;娄青林;顾刘宝【摘要】目的：观察Salubrinal对Etoposide诱导的大鼠肾小管上皮细胞（ NRK-52E）衰老的保护作用，并探讨其可能的作用机制。
方法将NRK-52E细胞株分为对照组、衰老组（Etoposide 1μg／ml诱导）及治疗组（ Eto-poside1μg／ml＋Salubrinal 50μmol／L），药物干预24 h后于倒置显微镜下观察各组NRK-52E细胞形态，β-半乳糖苷酶活性（SA-β-gal）染色方法检测细胞衰老情况，荧光素酶报告基因法检测p16启动子活性，DCFH法检测ROS的水平，Western blot法检测氧化应激标志性蛋白c-fos表达水平。
结果与对照组相比，Etoposide刺激24 h后NRK-52E细胞衰老明显增加，Salubrinal干预后NRK-52E细胞衰老形态改善；Etoposide刺激后活性氧（ ROS）产生增多， p16启动子活性增强，c-fos表达增加，Salubrinal干预后上述现象均被逆转。
结论Salubrinal可能通过抗氧化应激延缓Etoposide诱导的NRK-52E细胞衰老。
%Objective To investigate the protective effects of Salubrinal on Etoposide-induced cellular senescence in tubular epithelial cells (NRK-52E), and to explore the possible mechanisms. Methods NRK-52E cells were divided into control group (control), senescence group (Etoposide 1μg/ml ) and salubrinal-treated group ( Etoposide 1 μg/mL +Salubrinal 50 μM ) . After 24 h of intervention, cells were observed under an inverted microscope for cellular morpholo gy and β-galactosidase activity ( SA-β-gal) staining to detect cell senescence. The cellular senescence was further confirmed by a luciferase reporter system reflecting p16 promoter activity. The levels of ROS were tested using a ROS-DCFH assay. In addition, theexpressions of c-fos and the marker of oxidative stress were tested by western blot. Results Treatment with Etoposide for 24 h obviously induced cellular senescence in NRK-52E cells, including morphological changes, positive SA-β-gal staining, and increased p16 promoter activity. The intervention of Salubrinal markedly attenuated NRK-52Ecell senescence. Etoposide induced the production of ROS and expression of c-fos, which were suppressed by the treatment with Salubrinal. Conclusions Salubrinal may attenuate Etoposide-induced NRK-52E cellular senescence by inhibiting oxidative stress.【期刊名称】《实用老年医学》【年(卷),期】2017(031)002【总页数】5页(P128-132)【关键词】Salubrinal;衰老;氧化应激;保护【作者】李敏超;束婷婷;唐伟;娄青林;顾刘宝【作者单位】210024 江苏省南京市，江苏省老年医院糖尿病防治研究中心; 210029 江苏省南京市，南京中医药大学第一临床医学院;210024 江苏省南京市，江苏省老年医院中心实验室;210024 江苏省南京市，江苏省老年医院糖尿病防治研究中心;210024 江苏省南京市，江苏省老年医院糖尿病防治研究中心;210024 江苏省南京市，江苏省老年医院糖尿病防治研究中心【正文语种】中文【中图分类】R592细胞衰老最初由Hayflick 在1961 年观察到,指细胞由生长状态转变为不可逆的生长停止状态[1]。
