骨骼肌细胞的收缩功能优秀课件

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肌细胞的收缩功能教学课件

肌细胞的收缩功能教学课件
目录 CONTENTS
• 肌细胞概述 • 肌细胞的收缩机制 • 肌细胞的收缩功能 • 肌细胞的收缩功能异常 • 肌细胞的收缩功能实验研究
01
肌细胞概述
肌细胞的定义与分类
总结词
肌细胞是肌肉组织的基本单位，根据结构和功能的不同可以分为骨骼肌细胞、平滑肌细胞和心肌细胞。
详细描述
神经损伤、长期不活动、营养不良、内分泌失调等。
肌肉无力
肌肉无法产生足够的力来执行正常功能。
肌肉痉挛与疼痛
肌肉痉挛
肌肉突然收缩，导致疼痛和僵硬。
肌肉疼痛
肌肉感到疼痛或不适。
原因分析
电解质失衡、过度疲劳、寒冷刺激、精神紧张等。
肌肉损伤与修复
肌肉损伤
肌肉受到外力或过度使用导致疼痛和肿胀。
肌肉修复
性。
实验结果还表明，某些药物或化合物可以影响肌细胞的收缩
功能。
肌细胞收缩功能的实验结论
肌细胞的收缩功能受到多种因素的影响，包括刺激频率、刺激强
度、生理条件和药物作用等。
通过实验研究，可以深入了解肌细胞收缩功能的机制和影响因素，为相关疾病的防治提供理论依
据。
在教学课件中，应注重展示实验方法和实验结果，帮助学生理解肌细胞收缩功能的复杂性和多样
会逐渐减弱，而收缩速度也会相应减慢。
肌肉的疲劳与恢复
肌肉疲劳的原因ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
主要包括能量耗竭、代谢产物堆积、离子代谢异常等。
肌肉疲劳的表现
主要包括肌肉力量下降、肌肉酸胀、动作协调性下降等。
肌肉恢复的方式
主要包括休息和补充能量物质等。
04
肌细胞的收缩功能异常
肌肉萎缩与无力

骨骼肌的收缩功能培训课件

（二）后负荷
后负荷是指肌肉开始收缩时承受的负荷。
后负荷与肌肉收缩张力呈正比。后负荷与肌肉缩短速度和距离呈反比。
（三）肌肉收缩能力
肌肉收缩能力是指与负荷无关的决定肌肉收缩效能的内在特性。受神经,体液因素,化学物质,机体代谢的影响
3/12/2021
骨骼肌的收缩功能
25
复习与思考
1、名词概念：终板电位等长收缩与等张收缩单收缩与收缩总和不完全强直收缩与完全强直收缩前负荷与后负荷
一、神经肌肉接头处兴奋的传递
（一）神经肌肉接头的结构
（二）神经-肌肉接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到运动神经轴突末梢前膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向前膜内流动
轴突末梢内囊泡前移、融合、破裂，囊泡中ACh释放 A变Ch与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改
终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP）
2、神经肌接头兴奋传递的过程及其传递的特点？
3、兴奋-收缩耦联物是指什么？ 4、终板电位有何特征？
3/12/2021
骨骼肌的收缩功能
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THE END!
3/12/2021
骨骼肌的收缩功能
27
三、骨骼肌兴奋收缩耦联
结构基础:三联管耦联因子: Ca2+
小结
1、骨骼肌细胞膜上 AP到达T管深部三联管区，激活T管膜上（L型）钙通道
2、（L型）钙通道变构，激活终池膜上钙释放通道开放，终池中钙释放进入胞质，使胞质内钙浓度升高 100倍，肌钙蛋白与钙结合，触发肌肉收缩。
二、骨骼肌的收缩原理
(一) 肌原纤维和肌小节
肌小节
1、肌蛋白：粗肌丝由肌球蛋白

生理学——骨骼肌的收缩功能ppt课件

化学接收
电刺激神经纤维达阈值神经纤维兴奋，产生动作电位动作电位以局部电流形式传到神经末梢 Ca²+进入轴突末梢轴突末梢量子式释放递质ACh 递质经过接头间隙与终板膜上N2受体结合
兴奋收缩耦联
收缩过程
终板膜对Na+（还有K+）通透性增高而产生终板电位
ACh被胆碱酯酶破坏邻近肌膜去极化达阈电位而产生肌膜动作电位肌膜动作电位沿横管传到细胞内部肌质网终末池释放Ca²+入肌浆 Ca²+与肌钙蛋白结合，暴露肌纤蛋白上与粗肌丝结合的位点粗、细肌丝间形成横桥连接，细肌丝沿粗肌丝向M线滑行，使肌小节缩短
2、肌管系统 (sarcotubular system)
横管系统(transverse tubule)
{ 纵管系统(longitudinal tubule) 肌质网 (sarcoplasmic reticulum)
三联管结构：由每一横管与来自两侧的纵管的终末池组成的结构。其作用是把横管传来的电信号与终末池Ca2+释放两个过程联系起来。完成横管向肌浆网的信息传递。
舒张过程
没有动作电位传来时 Ca²+被泵回肌质网
Ca²+脱离肌钙蛋白
粗、细肌丝间的相互作用停止，细肌丝弹性回位
二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析（一）骨骼肌的收缩形式
1、等长收缩（isometric contraction) 等张收缩（ isotonic contraction）
2、单收缩和复合收缩
终板电位引发动作电位
电压依从性 Na+通道开放
阈电位
Na+
3、神经-肌肉接头兴奋传递的特征
（1）单向性传递（2）1对1传递（3）兴奋传递有一定的时间延搁。（4）易受药物和其他环境因素的影响

细胞生理4骨骼肌收缩

•三联体：把肌细胞膜的电变化和细胞内的收缩过程耦联起来的关键部位。
医学ppt
11
二、肌细胞收缩的原理
1、肌小节是肌纤维收缩的功能单位。
2、肌小节收缩中的两不变、一缩短和两变窄。
3、肌肉收缩的滑行理论：肌肉收缩时，肌小节两侧的细丝更深地深入暗带，即两侧的细丝向肌小节的中央滑行，导致肌小节缩短。
张力—速度关系曲线：
后负荷存在
时，张力与
初速度成反
比；最大张
力与等长收
缩；等张收
缩。
医学ppt
24
五、小结和课后思考题、
50页复习题：14-18
医学ppt
25
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医学ppt
15
肌肉收缩和宽息中的顺序变化：
收缩：(1)运动神经元放电；(2)乙酰胆碱释放到运动终板；(3)乙酰胆碱与受体结合；(4)终板膜的Na+、K+通透性增加；(5)产生终板电位；(6)终板电位引起肌细胞动作电位；(7)去极化沿着T管系统向细胞内扩散；(8)肌浆网的终末池释放Ca2+， Ca2+扩散到肌球蛋白及肌动蛋白；(9)Ca2+与肌钙蛋白结合，使肌动蛋白与肌球蛋白结合的部位暴露；(10)在肌动与肌球蛋白之间搭上横桥，细丝向粗丝方向滑行，肌肉缩短。
连续脉冲刺激下，肌肉的收缩将产
生总和。新的收缩发生在前次收缩的宽息期，收缩波形呈锯齿形，为不完全强直收缩；新的收缩发生在前次收缩的收缩期之前或顶点，各次收缩融合而叠加，收缩波形的锯齿形消失，为完全强直收缩。
强直收缩时动作电位始终是分离
的。体内肌肉收缩多为强直收缩。

肌细胞的收缩功能课件

肌肉老化与再生机制的探索
针对肌肉老化过程中功能衰退的现象，研究肌肉再生机制以及如何促进肌肉再生成为当前热点。
肌细胞研究的发展趋势
肌细胞微环境的深入研究
肌细胞所处的微环境对其功能有着重要影响，未来研究将更加关注肌细胞与周围环境的相互作用。
跨学科整合研究
将生物学、医学、物理学等多学科的理论与技术进行整合，以全面、系统地研究肌细胞功能与调控机制。
运动训练适应性
长期的运动训练能够使肌细胞适应高强度的运动负荷，提高肌肉力量和耐力水平，同时还可以改善身体的代谢和心血管功能。
肌细胞的损伤与修复
肌细胞损伤的来源
肌细胞损伤主要来源于过度运动、肌肉拉伤、缺血再灌注等，这些损伤会导致肌肉纤维的微损伤或坏死。
损伤修复过程
肌细胞的损伤修复是一个复杂的过程，包括炎症反应、再生和重塑等阶段，最终目的是修复受损的肌肉纤维并恢复肌肉功能。
临床转化应用
将基础研究成果转化为临床治疗手段，针对肌肉相关疾病开发更有效的治疗方案。
肌细胞研究的应用前景
肌肉疾病的精准治疗
基于对肌细胞分化、发育及功能调控机制的深入了解，开发针对肌肉疾病的精准治疗方案。
肌肉损伤修复与再生
利用诱导多能干细胞等技术，实现受损肌肉的修复和再生，改善肌肉功能。
个性化健身与运动训练指导
运动性肌肉损伤的预防与治疗
预防措施
预防运动性肌肉损伤的关键是合理安排运动负荷，逐渐增加运动强度和时间，同时注意保持良好的肌肉柔韧性和力量。
治疗方式
对于已经发生的运动性肌肉损伤，治疗方式包括休息、冷热敷、按摩、药物治疗等，根据损伤的严重程度和部位选择合适的治疗方法。
06 肌细胞研究的前沿与展望
肌丝的滑行。

肌细胞的收缩功能ppt

②胞质[Ca2+]升高时, 肌钙蛋白与Ca2+结合→变构→原肌球蛋白变构→移位→肌动蛋白活化位点暴露→与横桥结合。
③横桥头部摆动→利用原贮存的能量拖动细肌丝向M线滑行→ 肌节缩短→肌肉收缩。
④横桥头部结合ATP→ 与肌动蛋白解离→横桥头部迅速将ATP 分解→横桥恢复垂直于细肌丝的高势能状态(即恢复至①) 。
肌小节缩短
二、骨骼肌收缩的形式和影响骨骼肌收缩的因素
（一）骨骼肌收缩的形式
1.等长收缩和等张收缩 2.单收缩和强直收缩
强直收缩——当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，新的收缩过程与尚未结束的收缩过程发生总和的收缩形式，可分为不完全强直收缩和完全强制收缩。强直收缩的效能比单收缩大。
1.等长收缩和等张收缩
（三）骨骼肌的兴奋-收缩耦联
兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)
——将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。
兴奋-收缩耦联的三个步骤： (1)肌细胞兴奋，肌膜去极化，AP沿横管膜传至肌细胞内部。 (2)横管膜去极化引起L型钙通道位移，导致变构，使终末池膜上 Ca2+通道开放，Ca2+流入胞质, 胞质[Ca2+]升高。(胞质[Ca2+]升高，肌肉收缩)。 (3)肌质网膜钙泵被激活，将胞质中的Ca2+回收入肌质网，胞质 [Ca2+]下降。(胞质[Ca2+]下降，肌肉舒张)。
等长收缩：
只有张力增加而肌纤维长度不变的肌肉收缩
等张收缩：
张力不变而肌肉长度缩短的肌肉收缩
能使负荷移动的肌肉收缩都是等张收缩
2. 单收缩和强直收缩
单收缩：肌肉接受一次刺激产生的单个收缩
收缩期舒张期

肌细胞的收缩功能资料课件

等。
05
肌细胞的收缩功能研究进展
肌细胞收缩的分子机制研究
肌细胞收缩的分子机制
研究肌细胞收缩的分子机制，包括肌丝滑行的过程、横桥循环的过程以及肌肉收缩的能量来源等。
肌细胞收缩的离子通道研究
研究肌细胞收缩过程中涉及的离子通道，如钙离子通道、钾离子通道等，以及这些通道在肌细胞收缩过程中的作用。
肌细胞收缩与疾病关系的研究
肌无力
肌无力的定义
肌无力是指肌肉力量减退，无法完成正常的运动功能。
肌无力的原因
肌无力的原因有多种，包括神经损伤、肌肉疾病、免疫系统疾病等。
肌无力的症状
肌无力的症状包括肌肉无力、易疲劳、关节僵等，严重时可能导致无法行走。
肌无力的治疗
治疗肌无力需要根据患者的具体情况制定治疗方案，包括药物治疗、物理治疗、康复训练
肌细胞收缩与肌肉疾病
研究肌细胞收缩与肌肉疾病的关系，如肌肉萎缩、肌无力等，探讨这些疾病的发病机制和治疗方法。
肌细胞收缩与心血管疾病
研究肌细胞收缩与心血管疾病的关系，如高血压、心力衰竭等，探讨这些疾病的发病机制和治疗方法。
肌细胞收缩功能的药物干预研究
药物对肌细胞收缩的影响
研究药物对肌细胞收缩功能的影响，包括药物的种类、剂量、作用机制等，为药物研发提供理论依据。
慢速收缩
总结词
缓慢、持久、力量大的收缩
详细描述
慢速收缩是一种持久且力量较大的收缩形式，其特点是收缩反应较慢，持续时间较长，产生的力量也较大。这种收缩形式通常是由大量兴奋的肌纤维协同作用引起的，主要用于需要持久力和耐力的肌肉活动，如持续的负重或耐力训练。
持久收缩
总结词
持续、稳定、力量适中的收缩
肌细胞的结构与功能

生理学课件之骨骼肌收缩功能

管腔与细胞外液相通
纵管系统
终末池
（L管，肌质网）
肌质网膜上有ryanodine受体
（钙释放）和钙泵（钙回收）
三联管
三、骨骼肌的收缩和舒张机制
滑行理论 (sliding theory): 肌肉收缩时，在肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝的滑行。
L型钙通道
Ca2+
横管
1、横管膜上有堵塞肌浆网Ca2+通道的蛋白，可解除堵塞。
2、通过细胞外Ca2+内流使Ca2+通道开放（心肌细胞）。
五、骨骼肌收缩的表现及影响因素
（一）骨骼肌收缩的表现
① 等长收缩(isometric contraction)的定义和实例张力增加，长度不变克服阻力
② 等张收缩(isotonic contraction)的定义和实例
总张力：具有不同前负荷的条件下收缩时的张力曲线。曲线的每一点代表被动张力和收缩时新产生的张力之和。
被动张力：肌肉安静时具有的弹性。
1
2
肌肉初长（后负荷不变，为无穷大）
2. 后负荷(afterload):
是在肌肉开始收缩时才能遇到的负荷或阻力，它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。
终板膜去极化→终板电位(endplate potential)，大小与ACh释放量成正比（个别囊泡自发释放在终板膜上引起的微小电变化，称微终板电位）
通道开放，Na+、K+及少量Ca2+可通过
Na+内流为主，兼有K+外流
骨骼肌神经-肌接头兴奋传递的特点
① 化学性传递(chemical transmission) ② 单向传播(one-way conduction) ③ 时间延搁(temporal delay) ④ 终板电位属于局部电位 ⑤ 传递效应为1 : 1

骨骼肌收缩的分子机制课件

神经递质
神经递质在神经和肌肉之间传递信息，如乙酰胆碱，可以触发肌肉收缩。
内分泌调节
激素调节
激素通过血液循环作用于骨骼肌，影响肌肉的收缩状态，如睾酮和皮质醇。
自分泌调节
肌肉本身产生的激素或代谢产物，如乳酸，可以影响肌肉的收缩。
自身调节
肌肉内代谢
肌肉内的代谢过程，如能量物质（ATP）的生成和消耗，直接影响肌肉的收缩。
重时可能导致瘫痪。
治疗肌肉萎缩症的方法包括药物治疗、物理治疗、康复训练等，但目前尚无根治方法。
肌肉强直症
肌肉强直症是一种肌肉疾病，其特征是肌肉持续性的僵硬和强直。
肌肉强直症的症状包括肌肉僵硬、疼痛、活动受限等，严重时可能导致畸形。
肌肉强直症的病因可能与遗传、神经、免疫等多种因素有关。
治疗肌肉强直症的方法包括药物治疗、物理治疗、康复训练等，但目前尚无根治方法。
骨骼肌收缩机制的基因组学研究
基因组学研究为骨骼肌收缩机制提供了更广阔的视角。通过研究基因组中与肌肉收缩相关的基因及其变异等位基因，可以深入了解肌肉收缩的遗传基础。
VS
基因组学研究主要关注与肌肉收缩相关的基因，如钙离子通道基因、肌球蛋白基因等，以及它们在不同个体和环境中的表达和调控。这些基因的表达和变异情况，可以影响肌肉收缩的特性和表现。感知肌肉的长度和张力变化，进而调节肌肉的收缩。
04
骨骼肌疾病与骨骼肌收缩机制
肌肉萎缩症
01
02
03
04
肌肉萎缩症是一种肌肉疾病，其特征是肌肉体积缩小和力量
减弱。
肌肉萎缩症的病因有多种，包括遗传、神经、免疫和代谢等
多种因素。
肌肉萎缩症的症状包括肌肉无力、易疲劳、肌肉疼痛等，严

第四节肌肉的收缩功能 PPT

新形成位阻,阻断myosin与actin结合 • →联(excitation-contraction coupling)
AP 从肌膜传到T管 L-钙通道构象改变,激活JSR膜上得ryanodine受体
内钙释放后进入胞质,胞质Ca2+浓度升高
与肌钙蛋白结合,原肌球蛋白构象改变,肌细胞机械收缩耦联得关键物质——Ca2+ 耦联得关键结构——三联管
胞浆中Ca2+ 浓度升高激活肌质网上得Ca2+泵将胞浆中Ca2+泵回肌质网胞浆中Ca2+ 浓度下降肌肉舒张
(四)骨骼肌得收缩形式及影响收缩得因素
1. 收缩形式: • 等长收缩(isometric contraction) • 等张收缩(isotonic contraction)
2、影响因素: (1)前负荷(preload),初长度(initial length)
两列肌纤蛋白得单体聚合成球状,形成细丝得主干,每一个单体上具有一个与肌凝蛋白结合得位点。
肌纤蛋白与肌凝蛋白为收缩蛋白。
原肌凝蛋白在安静就是疏松得附在肌纤蛋白丝上,覆盖了其与肌凝蛋白结合得位点。
肌钙蛋白有与Ca2+结合得作用,调节原肌凝蛋白得变构,暴露肌纤蛋白得结合位点。
肌钙蛋白与原肌凝蛋白为调节蛋白。
• 相关药物:
• 新斯得明、有机磷农药:抑制胆碱酯酶; • 筒箭毒碱、 α-银环蛇毒等:阻断胆碱N受体。
(二)骨骼肌得收缩活动
1、骨骼肌得超微结构:
•肌原纤维(myofibril) •肌管系统(sarcobutubular system) (1)肌原纤维得结构与分子构成: •粗肌丝与细肌丝及其排列:
横桥摆动及与细动蛋白解离快,所以速度快。瞬间处于产生、维持张力状态得横桥少。

第四节肌细胞的收缩功能

(四）骨骼肌收缩的分子机制
1、分子结构粗肌丝—肌凝蛋白头、横桥（收缩蛋白）杆状部
横桥可与肌纤蛋白可递性结合具有ATP酶活性
细肌丝肌纤蛋白收缩蛋白肌钙蛋白调节蛋白原肌凝蛋白
2、肌肉收缩过程：
终末池释放Ca2+ ↑与肌钙蛋白结合→ 原肌凝蛋白构型改变→解除位阻效应 →横桥与肌纤蛋白结合→横桥向M线方向摆动→拖动细肌丝滑行→肌小节变短—肌肉收缩（主动耗能）终末池内Ca2+ ↓ → Ca2+ 泵（+） → Ca2+ 原回终末池、胞浆内Ca2+ ↓ →与肌钙蛋白结合Ca2+ 解离→原肌凝蛋白构型复原→位阻效应恢复→横桥与肌纤蛋白解离→细肌丝回位—肌肉舒张（主动、耗能）
肌肉收缩过程中
参与摆动的横桥数目；循环进行的速率可决定
肌肉缩短速度肌肉缩短产生张力肌肉缩短的程度
二、骨骼肌收缩的外部表理和力学分析
(一）前负荷或肌肉初长度对肌肉收缩的影响
前负荷：preload 指肌肉收缩前遇到的负荷；前负荷↑ →初长↑ →收缩力↑最适前负荷→最适初长（2.2μm）→肌肉张力最大。因为此时参与肌丝滑行的横桥数目最多。
第四节肌细胞的收缩功能
掌握内容：骨骼肌的收缩功能神经—骨骼肌接头处的兴奋传递骨骼肌的兴奋—收缩耦联前、后负荷对肌肉收缩的影响
一、骨骼肌细胞收缩的引起和收缩机制
(一）神经—骨骼肌接头处的兴奋传递
(二）骨骼肌微细胞结构
1.肌原纤维和肌小节、小节长度安静时2.0-2.2μm最大变动范围1.5-3.5μm，小节长度改变时粗、细肌丝相互位置改变
(二）后负荷对肌肉收缩的影响
后负荷：after load 指肌肉收缩时遇到的负荷；前负荷固定，后负荷↑→产生张力↑。后负荷是肌肉收缩的阻力。

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舒
程
↓ 原肌凝蛋白复位，横桥与肌动蛋白分离
↓
张过
肌小节恢复静息长度，肌肉舒张
程
Ca2+是神经－肌肉接头兴奋传递的信号分子，又是兴奋－收缩耦联的启动因子和耦联因子，是肌肉收缩产生的关键。
运动神经兴奋引起骨骼肌收缩的全过程？
✓神经－肌肉接头处的兴奋传递 ✓肌膜AP传导和三联管处信息传递 ✓兴奋－收缩耦联（收缩和舒张步骤）
四、骨骼肌的收缩形式（一）等长收缩与等张收缩
1、等长收缩：收缩时张力增加，长度不变收缩阻力≥收缩力时出现
2、等张收缩：收缩时长度缩短，张力不变收缩阻力＜收缩力出现
人运动时肌肉收缩多为混合式，但必定是张力增加在前，长度缩短在后。
（二）单收缩与强直收缩 1、单收缩
2、强直收缩
• 正常人由于运动神经传到骨骼肌的兴奋冲动都是快速连续的过程，因此体内骨骼肌的收缩都属于强直收缩。
神经末梢对Ca2+通透性增加，Ca2+内流 ↓
接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂，囊泡内Ach释放入接头间隙 ↓
Ach与终板膜N2受体结合，受体构型改变 ↓
终板膜对Na+的通透性增加，Na+内流 ↓
产生终板电位（EPP） ↓
EPP使附近肌膜去极化达TP，引起肌膜AP
特点：
✓ 神经－肌接头处兴奋传递是“电—化学— 电”的过程，是单向传递。
（二）肌管系统
横管：T管传导肌膜AP
纵管：L管终池（ L管两端膨大部分）富含Ca2+
三联管：每一横管和其两侧纵管终池。是耦联肌细胞膜AP和肌细胞收缩的关键结构。
• 三、骨骼肌的收缩机制
------肌丝滑行学说
（一）肌丝分子组成
➢ 粗肌丝（肌球蛋白—收缩蛋白）
➢ 细肌丝：
肌动蛋白：与横桥结合，启动收缩过程（收缩蛋白）原肌凝蛋白：阻止肌动蛋白与横桥结合（位阻效应）肌钙蛋白：结合Ca2+，调控肌动蛋白分子
肌膜AP沿横管膜传至三联管
兴
↓ 终池钙通道开放，终池内Ca2+进入肌浆
奋－
↓ 肌钙蛋白与Ca2+结合，原肌凝蛋白位移，
暴露肌动蛋白横桥结合位点
收缩
收缩
↓ 横桥与肌动蛋白结合
↓
过程
耦
横桥摆动，牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓
联
肌节缩短=肌细胞收缩
过
↓ Ca2+被泵回肌浆网，Ca2+与肌钙蛋白脱离
与横桥的结合（调节蛋白）
1、粗肌丝：肌球蛋白（myosin，肌凝蛋白）粗肌丝由大量肌球蛋白分子有序排列而成
横桥的功能: A.能与ATP结合
B.具有ATP酶活性，可分解ATP供能 C.与细肌丝的肌动蛋白可逆性结合、扭动，肌节缩短
2、细肌丝：肌钙蛋白肌动蛋白
原肌球蛋白
A.肌动蛋白（actin，肌纤蛋白）
骨骼肌细胞的收缩功能
➢神经—肌肉接头的兴奋传递（一）神经—肌肉接头结构
✓接头前膜 ✓接头间隙 ✓接头后膜（终板膜）
传递物质及其受体：递质：Ach（接头前膜释放） Ach受体：N2受体（烟碱样）（位于接头后膜）
（二）神经--肌肉接头处的兴奋传递
神经－肌接头兴奋传递过程：
运动神经AP传至末梢 ↓
五、影响骨骼肌收缩的主要因素 1、前负荷——肌肉收缩前已存在的负荷
前负荷大小常用初长度表示
2、后负荷——肌肉收缩后承受的负荷
3、肌肉的收缩性
肌肉固有收缩能力，与肌肉本身功能状态有关，与前、后负荷无关。取决于兴奋－收缩耦联过程中胞浆内Ca2+水平和肌球蛋白ATP酶活性。
张最适初长时主动张力最大
B.原肌球蛋白（tropomyosin，原肌疑蛋白）
C.肌钙蛋白（troponin）：
①C亚单位：与Ca2+结合
②T亚单位：
③ I 亚单位：
横桥周期——肌肉收缩分子机制
肌丝滑动过程
• 。每一肌原纤维都有相间排列的明带（Ⅰ 带）及暗带（A带）。
• 明带染色较浅，而暗带染色较深。暗带中间有一条较明亮的线称H线。H线的中部有一M线。明带中间，有一条较暗的线称为Z 线。两个z线之间的区段，叫做一个肌节，
✓ 神经末梢AP引起递质释放关键是Ca2+内流
✓ 引起终板电位的关键是Ach与受体结合，导致Na+内流
✓ 终板电位是局部兴奋。无“全或无”特征，其大小与接头前膜释放Ach量成正比。
二、肌原纤维的超微结构一块骨骼肌是由许多束肌纤维排列构成一束肌纤维是由许多条肌纤维排列构成 A带Ｉ带 A带暗带明带暗带一条肌纤维里有许多条肌原纤维整齐排列
（三）兴奋－收缩耦联
1、结构基础 —— 肌管系统（三联管）
2、兴奋－收缩耦联机制
① 肌膜AP经T管扩布至肌细胞深部 ② 三联管信息传递，终池释放Ca2+进入胞浆 ③ 胞浆【Ca2+】↑促使肌钙蛋白与Ca2+结合并
引发肌肉收缩 ④ 肌浆网将Ca2+泵回终池，胞浆【Ca2+】↓，
肌肉舒张。 Ca2+中介因子（或关键物质）
Ｈ线
一条肌原纤维是由粗、细肌丝排列形成的
肌节
肌节
肌原纤维模式
（二）肌管系统
• 。每一肌原பைடு நூலகம்维都有相间排列的明带（Ⅰ 带）及暗带（A带）。
• 明带染色较浅，而暗带染色较深。暗带中间有一条较明亮的线称H线。H线的中部有一M线。明带中间，有一条较暗的线称为Z 线。两个z线之间的区段，叫做一个肌节，
前负荷增加：主动张力在一定范围内随之增加，超过一定范围张力下降。
力
主动张力肌肉初长度
收缩力增强
长度—张力曲线向左上位移
肌肉初长度对肌肉收缩的影响