急性肝衰竭 PPT课件
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急性肝衰竭讲稿课件
进展期
患者病情持续加重，出现 肝臭、出血倾向、肝性脑 病等并发症。
终末期
患者病情危重，出现深度 昏迷、顽固性腹水、感染 等严重并发症，预后极差 。
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW ERA
02
急性肝衰竭的临床表现及诊断
急性肝衰竭的常见症状
恶心呕吐
急性肝衰竭患者常有恶心呕吐 的症状，这是由于肝功能受损 导致胃肠道充血和蠕动减弱所
对于严重的急性肝衰竭患者，可以考虑进 行肝移植手术治疗。
急性肝衰竭的公共卫生管理
监测和报告
建立急性肝衰竭的监测和报告系统，及时发现和 控制急性肝衰竭的病例。
健康教育
开展健康教育活动，提高公众对急性肝衰竭的认 识和预防意识。
强化卫生监督
加强对医疗机构、实验室等场所的卫生监督和管 理，确保医疗安全和实验室生物安全。
患者为老年女性，因食欲不振、乏力、恶心等症状入院，查体 发现黄疸、腹水等体征，进一步检查发现乙肝表面抗原阳性。
医生考虑患者为急性乙肝病毒感染导致的肝衰竭，进一步检查 证实患者乙肝病毒复制活跃，肝功能受损。
患者接受了抗病毒治疗和人工肝治疗，同时加强营养支持、对 症治疗等。
经过积极治疗，患者病情逐渐好转，肝功能逐渐恢复，最终康 复出院。医生建议定期随访，监测肝功能变化。
急性肝衰竭讲稿课件
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
• 急性肝衰竭概述 • 急性肝衰竭的临床表现及诊断 • 急性肝衰竭的治疗及护理 • 急性肝衰竭的预防及控制 • 急性肝衰竭的案例分析
目录
CONTENTS
01
急性肝衰竭概述
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
急性肝衰竭 ppt课件
其他病因
• 自身免疫性肝病
– AIH、PBS、PSC
• 循环障碍性疾病
– Budd-Chiari综合征、VOD、右心衰竭、心肌梗 塞、心脏骤停、心包填塞、低血容量休克、中暑 等，在极度缺血、缺氧得不到纠正时引起AHF
– 急性肝静脉主支迅速、完全栓塞不能形成侧枝循 环，则引起AHF
肝衰竭自身的临床表现
亚急性
起病较急，2～26周出现: 极度乏力，明显的消化道症状；黄疸 迅速加深；伴或不伴有肝性脑病；出血倾向明显，PTA≤40%( 或 INＲ≥1.5) 并排除其他原因者
慢性肝病基础，短期内（一般4周）发生急性或亚急性肝功能失 慢加急性 代偿表现：极度乏力，明显消化道症状; 黄疸迅速加深；失代偿
性腹水； PTA≤40%( 或INＲ≥1.5)；伴或不伴有肝性脑病
慢性
肝硬化基础，肝功能进行性减退和失代偿表现：血清TBil 明显 升高；白蛋白明显降低； PTA≤40%( 或INＲ≥1.5)；有腹水或 门静脉高压表现；肝性脑病
病因学
感染 药物/毒物
肝炎病毒
药物
甲乙丙丁戊型 异烟肼
协同感染
利福平
非肝炎病毒
抗抑郁药
巨细胞病毒
乙酰氨基酚
EB病毒
扑热息痛
疱疹病毒
布洛芬
其他
毒物
黄病毒
酒精、氟烷
立克次体
半乳糖胺
四氯化碳
毒蕈、氯仿
缺血缺氧
急性循环衰竭 严重出血 心包填塞 充血性心衰 心肌梗塞 肺栓塞 心律失常
肝血管阻塞 肝动静脉栓塞
其他 G-菌感染 休克、中暑
代谢异常
Wilson病 妊娠急性脂肪肝 Reye脂肪肝 半乳糖血症 遗传性酪氨酸血症
肝衰竭诊治指南课件ppt
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和影像学检查等综合评估，肝衰竭的诊断主要依据 肝功能指标、凝血功能指标和临床症状等。
02
肝衰竭的病理生理
肝功能衰竭的病理改变
01
02
03
04
肝细胞广泛坏死
肝衰竭时，大量肝细胞发生坏 死，导致肝脏功能严重受损。
肝内炎症反应
肝衰竭时，肝脏内的炎症细胞 浸润，引发炎症反应，进一步
衰竭患者提供支持治疗。
血液净化技术
改进血液净化技术，去除体内有害 物质，调节内环境平衡，为肝衰竭 患者创造更好的治疗条件。
体外肝脏支持系统
研究体外肝脏支持系统，通过连接 患者的循环系统，暂时替代肝脏功 能，为肝衰竭患者争取恢复时间。
肝移植技术的进步与挑战
移植免疫
研究移植免疫反应的机制 ，寻找降低排斥反应的方 法，提高肝移植的成功率 和生存率。
护理方法
01
病情监测
定期监测肝功能、凝血功能等指标 ，及时发现肝衰竭迹象。
生活护理
保持良好作息，避免疲劳，注意饮 食卫生，预防感染。
03
02
药物治疗
遵循医嘱，按时服药，控制病情发 展。
心理支持
关注患者心理状态，提供必要的心 理支持与疏导。
04
患者教育
疾病认知
向患者及家属介绍肝衰竭的病因、症状、治疗方 法及预防措施，提高疾病认知水平。
针对肝衰竭的纤维化过程 ，研究新型抗纤维化药物 ，以减缓疾病进展。
免疫调节剂
研究具有免疫调节作用的 创新药物，以改善患者的 免疫功能，降低感染风险 。
基因治疗
探索基因治疗在肝衰竭中 的应用，通过基因修饰或 基因转移技术，改善肝脏 功能。
人工肝技术的改进与新进展
根据临床表现、实验室检查和影像学检查等综合评估，肝衰竭的诊断主要依据 肝功能指标、凝血功能指标和临床症状等。
02
肝衰竭的病理生理
肝功能衰竭的病理改变
01
02
03
04
肝细胞广泛坏死
肝衰竭时，大量肝细胞发生坏 死，导致肝脏功能严重受损。
肝内炎症反应
肝衰竭时，肝脏内的炎症细胞 浸润，引发炎症反应，进一步
衰竭患者提供支持治疗。
血液净化技术
改进血液净化技术，去除体内有害 物质，调节内环境平衡，为肝衰竭 患者创造更好的治疗条件。
体外肝脏支持系统
研究体外肝脏支持系统，通过连接 患者的循环系统，暂时替代肝脏功 能，为肝衰竭患者争取恢复时间。
肝移植技术的进步与挑战
移植免疫
研究移植免疫反应的机制 ，寻找降低排斥反应的方 法，提高肝移植的成功率 和生存率。
护理方法
01
病情监测
定期监测肝功能、凝血功能等指标 ，及时发现肝衰竭迹象。
生活护理
保持良好作息，避免疲劳，注意饮 食卫生，预防感染。
03
02
药物治疗
遵循医嘱，按时服药，控制病情发 展。
心理支持
关注患者心理状态，提供必要的心 理支持与疏导。
04
患者教育
疾病认知
向患者及家属介绍肝衰竭的病因、症状、治疗方 法及预防措施，提高疾病认知水平。
针对肝衰竭的纤维化过程 ，研究新型抗纤维化药物 ，以减缓疾病进展。
免疫调节剂
研究具有免疫调节作用的 创新药物，以改善患者的 免疫功能，降低感染风险 。
基因治疗
探索基因治疗在肝衰竭中 的应用，通过基因修饰或 基因转移技术，改善肝脏 功能。
人工肝技术的改进与新进展
急性肝功能衰竭诊治ppt课件
17 Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2015
Intensive care supportive strategies directed at cerebral edema in acute liver failure
目的：研究心脏术后并发肝、肾功能不全患者进行局部枸橼酸抗 凝的CRRT治疗的安全性及有效性 结果：共纳入15例心脏外科术后并发肝、肾功能不全患者，在治 疗过程中肝酶（AST、ALT）、胆红素、r-GT均没有显著改变。 滤器后游离钙、患者体内游离钙及患者体内总钙/游离钙水平均稳 定，未发现枸橼酸中毒 结论：在急性肝功能衰竭患者中进行局部枸橼酸抗凝是有效、安 34 全的
急性肝功能衰竭
1
急性肝功能衰竭的定义
Acute liver failure (ALF) is defined as life-threatening liver injury in the absence of preexisting liver disease with coagulopathy (prothrombin time >15 seconds or international normalized ratio [INR] 1.5) and hepatic encephalopathy (HE) that develops within 26 weeks of initial symptoms The term ‘‘fulminant hepatic failure’’ (FHF) is used when HE develops within 8 weeks of jaundice
血 NH3↑ ↑
Shunting Circulation 门- 体分流
2024版肝功能衰竭ppt课件
MRI检查
对于肝脏病变的分辨率更 高，有助于早期发现病变 及鉴别诊断。
其他辅助诊断技术
肝活检
通过穿刺或手术获取肝脏 组织进行病理学检查，是 确诊肝功能衰竭的金标准。
免疫学检查
检测自身免疫性肝病相关 抗体，如抗核抗体、抗线 粒体抗体等，有助于诊断 自身免疫性肝病。
遗传学检查
针对某些遗传性肝病，如 肝豆状核变性等，可进行 相关基因突变的检测。
ERA
定义与发病原因
定义
肝功能衰竭是指由多种原因引起的肝脏功能严重损害，导致肝 脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿， 出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的 一组临床症候群。
发病原因
包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等）、药物或 毒物损伤、自身免疫性疾病、代谢性疾病、缺血性损伤等。
率。
肝性脑病预防和处理方法
降低血氨浓度
通过药物治疗或饮食调整，降低患者 血氨浓度，减少肝性脑病的发生。
去除诱因
积极治疗原发肝病，去除导致肝性脑 病的诱因，如消化道出血、感染等。
纠正氨基酸代谢紊乱
给予患者支链氨基酸等营养支持，纠 正氨基酸代谢紊乱，改善肝性脑病症 状。
其他常见并发症应对策略
01
02
03
04
肝肾综合征
积极改善肾功能，避免使用肾 毒性药物，必要时进行血液透
析等治疗。
肝肺综合征
给予患者氧疗、机械通气等呼 吸支持，同时积极治疗原发肝
病。
凝血功能障碍
补充凝血因子、维生素K等， 改善凝血功能，预防出血倾向。
电解质紊乱
定期监测电解质水平，及时纠 正电解质紊乱，如低钾血症、
高钠血症等。
急性肝衰竭的护理- PPT课件
急性肝功能衰竭的定义
• 1993年，O’Grady提出：
• 超急性肝衰竭：出现黄疸7天内发生肝性脑病。脑水
肿发病率高，但积极治疗，一部分可存活； • 急性肝衰竭：出现黄疸8~28天发生肝性脑病。脑水肿 发病率也高，但如不进行肝移植，预后较差 • 亚急性肝衰竭：出现黄疸4周以上、12周以内发生肝 性脑病者。脑水肿发生率较低，预后很差，是肝移植 的主要备选对象
肝衰竭
(hepatic failure,HF)
定义
肝衰竭是由多种因素引起肝细胞大量坏死或肝功能 急剧严重损害所致其合成、解毒和生物转化等功能 发生严重障碍，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性 脑病和腹水等为主要表现的一种临床综合征。其临 床特点是黄疸迅速加深、进行性神志改变，并很快 进入昏迷。临床有出血倾向、肾功能衰竭、血清转 氨酶值升高、凝血酶原时间延长等表现。其中以急 性起病，2周以内出现肝衰竭临床表现病人，称之为 急性肝衰竭。
FHF的早期临床表现
黄疸：早期出现，短时间内迅速加深，且黄疸加深的
速度较黄疸的深度更有意义。血清胆红素>100μmol/L 为重型， >200μmol/L为极重型。 肝脏缩小：为进行性，是FHF非常重要的表现。 肝臭：为体内硫醇类代谢产物由呼吸道排放所致。 消化道症状：可有明显腹胀、恶心和呕吐等。腹胀明 显者为腹水的先兆；出现肠麻痹提示病情严重。频繁 的恶心和呕吐，常为病变恶化的先兆。 腹水：一般在发病2周后即出现，提示已有低蛋白血症 和门脉高压。腹水多为漏出液，中等量。 出血：可有皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血、鼻衄、消化 道出血等。 前驱期肝性脑病： 全身情况：一般极差、明显精神萎靡、乏力和纳差。
急性肝衰竭的病因
我国肝衰竭主要原因是病毒性肝炎，其次是药物及有毒物质。在欧 美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的常见原因。酒精性 肝损害是引起慢性肝衰竭的主要原因。儿童则为遗传代谢性肝 损害为主要原因。 病毒性肝炎：以乙型或丙型最常见，甲型、丁型、戊型也可发 生。也可见两种或两种以上肝炎病毒合并感染。 其他病原体感染：疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、恶性疟、 立克次体等。 药物：醋氨酚、氟烷、异烟肼、甲基多巴、四环素、镇静及抗 癫痫药等。 急性中毒：毒蕈、黄曲霉素、磷及细菌毒素等。 代谢失常：妊娠急性脂肪肝、Reye综合症等。 缺血和缺氧：肝血管闭塞、 Budd-Chiari综合症等。 某些自身免疫性肝病： 肝肿瘤：肝癌、非何杰金氏淋巴瘤等。
《急性肝功能衰竭》PPT课件
。
精选ppt课件
23
一 意识障碍—肝性脑病
意识障碍
扑翼样震颤
一期（前驱期） 轻度性格改变
可有
行为异常
二期（昏迷前期）意识错乱、睡 眠 有
障碍、行为失常
三期 （昏睡期） 昏睡、精神错乱
有
四期 （昏迷期） 昏迷
15
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
甘油三酯合成增加
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危 重）
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
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16
二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) ：
1、高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
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14
2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白 合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白比值下降或 倒置。
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8
5 生物转化： 磺溴肽钠潴留试验（BSP） 吲哚氰绿试验（ICG）
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9
病因
1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：
药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺
吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸
毒物：四氯化碳、黄磷，剂量依赖。 3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝
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10
病理
1 肝细胞大块坏死：见于各型肝炎
2 肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪肝、 四环素损伤
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23
一 意识障碍—肝性脑病
意识障碍
扑翼样震颤
一期（前驱期） 轻度性格改变
可有
行为异常
二期（昏迷前期）意识错乱、睡 眠 有
障碍、行为失常
三期 （昏睡期） 昏睡、精神错乱
有
四期 （昏迷期） 昏迷
15
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
甘油三酯合成增加
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危 重）
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
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16
二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) ：
1、高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
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14
2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白 合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白比值下降或 倒置。
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8
5 生物转化： 磺溴肽钠潴留试验（BSP） 吲哚氰绿试验（ICG）
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9
病因
1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：
药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺
吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸
毒物：四氯化碳、黄磷，剂量依赖。 3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝
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病理
1 肝细胞大块坏死：见于各型肝炎
2 肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪肝、 四环素损伤
2024版肝衰竭PPT课件
肝衰竭PPT课件•肝衰竭概述•急性肝衰竭•慢性肝衰竭目录•肝衰竭并发症及处理•肝衰竭的预防与康复•总结与展望01肝衰竭概述定义与分类定义肝衰竭是指由多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
分类根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类，急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）和慢性肝衰竭（CLF）。
发病原因及机制发病原因肝衰竭的常见原因包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等）、药物或毒物损伤、自身免疫性肝病、酒精性肝病、代谢性肝病等。
发病机制肝衰竭的发病机制复杂，涉及肝细胞大量坏死、肝功能严重受损、内毒素血症、免疫功能紊乱等多个方面。
这些因素相互作用，导致肝脏合成、解毒等功能严重障碍，进而引发多器官功能衰竭。
肝衰竭的临床表现多样，早期可能仅表现为乏力、纳差、恶心等消化道症状，随着病情进展，可出现黄疸、腹水、肝性脑病等严重并发症。
此外，患者还可出现出血倾向、感染等全身症状。
诊断肝衰竭的诊断主要依据患者的病史、临床表现和实验室检查结果。
病史方面，应详细询问患者的既往病史、用药史等；临床表现方面，应注意观察患者的症状、体征等；实验室检查方面，应包括肝功能、凝血功能、病原学等相关检查。
综合以上信息，可对患者进行准确的诊断和分类。
临床表现临床表现与诊断VS02急性肝衰竭病因及危险因素药物或毒物缺血性损伤如对乙酰氨基酚、抗结核药物、抗肿瘤药物、酒精等。
如休克、心力衰竭等导致肝脏缺血。
病毒感染自身免疫性疾病其他如甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒等。
如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等。
如妊娠急性脂肪肝、肝豆状核变性等。
临床表现早期：乏力、纳差、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状。
随着病情加重，可出现黄疸、肝臭、出血倾向、肝性脑病等表现。
急性肝功能衰竭PPT课件
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
甘油三酯合成增加
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠： 水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。 （ 病情 危重） 细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
二、胆汁分泌和排泄障碍(黄 疸)：
1、高胆红素血症：
临床表现：黄疸。 2、肝细胞内胆汁淤积症：
一、代谢障碍
1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。 机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解。 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。
2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓：有效肝 C 总数↓和肝 C 代谢的障碍→白蛋 白合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。 (2)血浆γ 球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 或倒置。 → γ -球蛋白↑。 ◆血浆白蛋白↓， γ 球蛋白↑ ，白 / 球蛋白比值下降
(二)肠源性内毒素血症(intestinal endoroxemia)
肝脏功能受损 内毒素吸收↑
枯否细胞功能抑制
五、生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常： 分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→ 药物毒性副作用↑。 ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、 ADH↑。
急性肝功能衰竭
概念： 原来不存在肝硬化的病人在一种或多种较 强的致病因素作用下，引起的急性、大量 肝细胞坏死，或肝细胞内细胞器严重功能 障碍，在疾病发生的26周内出现肝功能迅 速恶化，并导致精神异常及凝血功能障碍 的一种临床综合症。死亡率高。
肝脏的生物学功能
《急性肝衰竭》ppt课件43页PPT
2019/10/12
38
遵义医学院附属医院
AFFILIATED HOSPITAL OF ZUNYIMEDICAL COLLEGE
20%＜PTA≤30%。
遵义医学院附属医院
AFFILIATED HOSPITAL OF ZUNYIMEDICAL COLLEGE
2019/10/12
20
肝衰竭(晚期)
1、有难治性并发症 2、出现Ⅲ度以上肝性脑病 3、有严重出血倾向，PTA≤20%。
遵义医学院附属医院
AFFILIATED HOSPITAL OF ZUNYIMEDICAL COLLEGE
弃去，然后补充等量的新鲜冷冻血浆或人
血白蛋白等置换液，这样便可以清除患者
体内的各种代谢毒素和致病因子，从而达
到治疗目的。
适应征：各种原因引起肝衰竭
遵义医学院附属医院
AFFILIATED HOSPITAL OF ZUNYIMEDICAL COLLEGE
2019/10/12
27
肝衰竭(血浆置换)
常见并发症
2019/10/12
29
肝衰竭（护理）
（一）护理诊断 1、活动无耐力 2、营养缺乏 3、有感染的危险
4、潜在并发症
5、恐惧
遵义医学院附属医院
AFFILIATED HOSPITAL OF ZUNYIMEDICAL COLLEGE
2019/10/12
与免肝肝疫性细功脑胞病严 重与 及能出 肝受呕摄有低肾损吐入关血下综有减有合关少关征
<2% 2–7% >8% 记录不详
•中国HBV感染率57.6%
•HBV携带率为9.75%，即 中国有6.9亿人曾感染过 HBV ，其中1.2亿人长期 携带HBV
急性肝衰竭PPT课件
凝血因子：PTA<20％，绝大多数病例死 亡。
免疫学检查：低AFP预后不良。 肝组织学检查：残存肝细胞>35％预后较 好，反之则差。
编辑版pppt
34
Байду номын сангаас
急性重型肝炎：
以急性黄疸型肝炎起病，2周内出项极度 乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度 以上肝性脑病，PTA<40％，并排除其他
编辑版pppt
23
原因者；肝浊音界进行性缩小，黄疸急 剧上升；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄 疸，但有上述表现者，均应考虑本病。
亚急性重型肝炎：
以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出 现极度乏力，消化道症状明显，同时凝 血酶原时间延长，PTA<40％，并排除其 他原因者。黄疸迅速加深，每天上升≥19 mol/L或血清胆红素大于正常值上限10 倍，首先出现脑病者称为脑病型（
界定AHF的标准：①迅速发生的肝细胞 功能障碍—黄疸及凝血病；②迅速发生 肝性脑病；③既往无肝病史。
编辑版pppt
2
好发于年轻人，大多介于25～35岁。
病死率高，80％～97％。
二.病因学
1.病毒性肝炎：
（1）甲型肝炎：甲肝病毒被认为具有直 接肝毒性，甲型肝炎所致的AHF占急性 甲型肝炎的0.35％，占所有AHF的1.5 ％～6％。
（2）乙型肝炎：是引起AHF最常见的原
编辑版pppt
3
因。约占急性乙型肝炎的1％，在所有 AHF中的比例，各地报道结果不一。乙 肝病毒并无肝损伤毒性，AHF的发病主 要是强烈的免疫病理反应所致。
（3）丙型肝炎：单独丙型肝炎引起AHF 相对少见。
（4）其他病毒：
①丁型肝炎：HDV常与HBV协同或重叠 感染，由此引起AHF的几率增加。
免疫学检查：低AFP预后不良。 肝组织学检查：残存肝细胞>35％预后较 好，反之则差。
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急性重型肝炎：
以急性黄疸型肝炎起病，2周内出项极度 乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度 以上肝性脑病，PTA<40％，并排除其他
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原因者；肝浊音界进行性缩小，黄疸急 剧上升；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄 疸，但有上述表现者，均应考虑本病。
亚急性重型肝炎：
以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出 现极度乏力，消化道症状明显，同时凝 血酶原时间延长，PTA<40％，并排除其 他原因者。黄疸迅速加深，每天上升≥19 mol/L或血清胆红素大于正常值上限10 倍，首先出现脑病者称为脑病型（
界定AHF的标准：①迅速发生的肝细胞 功能障碍—黄疸及凝血病；②迅速发生 肝性脑病；③既往无肝病史。
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好发于年轻人，大多介于25～35岁。
病死率高，80％～97％。
二.病因学
1.病毒性肝炎：
（1）甲型肝炎：甲肝病毒被认为具有直 接肝毒性，甲型肝炎所致的AHF占急性 甲型肝炎的0.35％，占所有AHF的1.5 ％～6％。
（2）乙型肝炎：是引起AHF最常见的原
编辑版pppt
3
因。约占急性乙型肝炎的1％，在所有 AHF中的比例，各地报道结果不一。乙 肝病毒并无肝损伤毒性，AHF的发病主 要是强烈的免疫病理反应所致。
（3）丙型肝炎：单独丙型肝炎引起AHF 相对少见。
（4）其他病毒：
①丁型肝炎：HDV常与HBV协同或重叠 感染，由此引起AHF的几率增加。
急性肝衰竭诊断与治疗PPT
病毒性肝炎：如乙型肝炎、丙型肝炎等 酒精性肝病：长期大量饮酒导致的肝损伤
自身免疫性肝病：自身免疫系统攻击肝脏 导致的肝损伤
遗传性肝病：某些遗传性疾病导致的肝损伤
药物性肝损伤：某些药物对肝脏的毒性作用
其他原因：如脂肪肝、肝硬化、胆道疾病等
肝功能急剧下降，表现为黄疸、肝 性脑病、凝血功能障碍等症状
排除其他原因引起的肝功能衰竭， 如病毒性肝炎、酒精性肝病等
注意事项：密 切监测电解质 水平，及时调
整治疗方案
急性肝衰竭的预防 与预后
避免饮酒过量
保持良好的饮食习 惯
避免接触有毒物质
ห้องสมุดไป่ตู้
定期进行体检，及 时发现并治疗肝病
预后评估的重要性：预测患者病情发展，制定治疗方案 预后评估的方法：临床症状、实验室检查、影像学检查等 预后评估的因素：年龄、性别、基础疾病、肝功能状态等 预后评估的结果：良好、中等、差等，影响治疗方案的选择和调整
症状：意识模糊、行为异常、昏迷等 原因：肝脏功能严重受损，导致血液中氨含量升高 治疗：使用降氨药物，如乳果糖、谷氨酰胺等 预防：保持良好的生活习惯，避免过度饮酒、滥用药物等
原因：急性肝 衰竭导致肝功 能受损，电解
质代谢异常
症状：低钾血 症、低钠血症、
低钙血症等
处理方法：补 充电解质，纠 正电解质紊乱
真菌感染：如念珠菌感染等
寄生虫感染：如疟疾、血吸虫病等
处理方法：根据感染类型选择合适的抗生素、抗病毒药物、抗真菌药物或抗寄生虫药物进行治疗。 同时，注意保持良好的卫生习惯，避免接触感染源。
出血原因：肝功能受损，凝血功能障碍 出血类型：消化道出血、鼻出血、牙龈出血等 处理方法：输血、止血药物、内镜下止血等 注意事项：密切观察病情变化，及时调整治疗方案
急性肝衰竭ppt课件
指导家属参与患者的护理工作 ，如协助患者翻身、按摩、饮 食等，减轻患者的痛苦和不适 。
鼓励家属给予患者情感上的支 持和鼓励，帮助患者树立战胜 疾病的信心。
THANKS
感谢观看
特殊检查方法介绍
肝活检
通过穿刺或手术获取肝脏组织进 行病理学检查，是诊断急性肝衰 竭的金标准，但具有一定风险。
肝血流量测定
通过放射性核素标记的红细胞等 方法测定肝脏血流量，了解肝脏
血流灌注情况。
吲哚菁绿清除试验
静脉注射吲哚菁绿后测定其血浓 度变化，反映肝脏储备功能及代
谢能力。
04
急性肝衰竭治疗方案及措施
一般治疗原则和方法
早期诊断和治疗
对于疑似急性肝衰竭的 患者，应尽早进行诊断 和治疗，以降低病死率
。
去除病因
针对引起急性肝衰竭的 病因进行治疗，如戒酒 、停用肝损害药物等。
营养支持
给予患者足够的热量和 蛋白质，以维持正氮平 衡，促进肝细胞再生。
预防并发症
积极预防和治疗感染、 出血、肝性脑病等并发 症，降低患者死亡率。
01
02
03
肝细胞坏死与凋亡
急性肝衰竭时，大量肝细 胞坏死或凋亡，导致肝脏 合成、代谢、解毒等功能 严重受损。
肝小叶结构破坏
肝小叶是肝脏的基本结构 单位，急性肝衰竭时，肝 小叶结构受到破坏，影响 肝内血流和物质交换。
肝内胆汁淤积
肝细胞坏死导致胆汁合成 和排泄障碍，胆汁淤积在 肝内，进一步加重肝脏损 伤。
措施。
06
患者教育与心理支持工作部署
提高患者对疾病认识程度
详细解释急性肝衰竭的发病原因 、病理生理过程、临床表现、治 疗方案及预后，帮助患者全面了
解疾病。
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12
细菌感染与菌血症 严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的调理 性作用减弱； 血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬 功能严重受损，易感染。 常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染 和自发性细菌性腹膜炎等。
13
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒 性副作用↑。 ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑。
2
病因
• 噬肝 病毒感染 • 肝损药物：抗结核药物、四环素、对乙酰
非甾体抗炎药等
• 毒物中毒：毒蕈、四氯化碳、磷 • 代谢异常：肝豆状核变性、妊娠期脂肪肝 • 急性缺血性损害：休克、心梗、急性心衰 • 血管因素：门静脉栓塞、Budd-Chiari综合征 • 其他：重症感染、转移性肝癌、自免肝
氨基酚、
3
分类
• 1986年Bernuan：肝性脑病出现的时间 暴发性肝衰竭 亚暴发性肝衰竭
• 最近，Grady等： 超急性肝功能衰竭 急性肝功能衰竭 亚急性肝呕吐、腹痛、脱水等，缺乏特异性 • 随后：黄疸、凝血功能障碍、酸中毒或碱中毒、低血糖
和昏迷 • 特征：意识障碍
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
8
临床表现：黄疸。
9
3、对机体的影响： (1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可 激惹小胆管增生与炎症反应 → 引起肝硬化。 (2)胆汁不能排出肠腔， →ＶitＫ吸收障碍，凝 血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓ → 出血倾向。 (3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒 素血症。 (4)血内胆盐的积聚→ 动脉血压降低与心动过缓。 (5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用 →血中胆碱酯酶活 性↓ → 神经系统的抑制症状。
急性肝功能衰竭 hepatic insufficiency
重症医学科
1
定义
• ALF——由于药物、感染等各种因素导致的急性肝细胞 坏死或肝细胞功能严重障碍导致的临床综合征。
• 美国肝脏疾病协会（AASLD）——预先不存在肝硬化的 患者出现凝血异常（通常INR≧1.5）、不同程度的意识改 变（肝性脑病），并且疾病持续时间少于26周。
10
三、凝血与纤维蛋白溶解障碍：
1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重 要作用：
(1)肝几乎合成全部的凝血因子； (2)清除活化的凝血因子； (3)制造纤溶酶原； (4)制造抗纤溶酶； (5)清除循环中的纤溶酶原激活物。
11
2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑：DIC (3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP↑。 (4)易发生原发性纤维蛋白溶解 (5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能亢进
氨生成过多 清除不足
16
肝性脑病发病机制
• (二)假性神经递质学说 • (三)血浆氨基酸失衡学说 • (四)GABA学说
17
急性肝功能衰竭的诊断
• 如果凝血酶原时间延长4~6秒或更多 （INR≧1.5），并伴随神志改变，则可考虑诊断 急性肝功能衰竭。 • （1）病史采集：药物、毒物暴露及病毒感染危 险因素。 • （2）体格检查：评估意识状态并注意是否有慢 性肝病体征，多数有黄疸部分右上腹触痛。 • （3）实验室检查：凝血、常规生化（特别是血 糖），动脉血气、对乙酰氨基酚浓度、肝炎标志 物、Wilson病指标及自身抗体、妊娠试验、血氨。
凝血酶原时间（PT）延长
5
一、代谢障碍
1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。 机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解。 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。
6
2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症 (1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍 →白蛋白合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
• (1)Ⅰ~Ⅱ度肝性脑病的治疗：如进展为Ⅱ度肝性脑病应 转入ICU，行头颅CT除外颅内出血，尽量避免使用镇静 剂，如过度躁动可给予小剂量短效安定类药物。
• （2）Ⅲ~IV度肝性脑病的治疗：头部抬高30度，并进行 气管插管以维持气道通畅，若需要用镇静剂，可考虑给 予小剂量异丙酚，可减低脑血流量，吸痰时可气道滴入 利多卡因。
14
肝性脑病分级
主要症状
存活率
Ⅰ 精神活动迟钝、性格行为改变、意识恍惚
70%
Ⅱ 定向力障碍、行为失常（精神错乱、欣快）或嗜睡，可能有 60% 扑翼样震颤
Ⅲ 明细意识不清，语无伦次，嗜睡但是外界声音能唤醒
40%
IV 昏迷，对疼痛刺激无反应，去皮质状态或去大脑僵直
20%
15
肝性脑病发病机制
• (一)氨中毒学说
• （3）应用乳果糖：血氨增高与脑水肿有关，可肠内使用 乳果糖降低血氨水平来治疗和预防脑水肿进一步加重。
• （4）控制癫痫发作：应使用苯妥英钠和低剂量苯二氮卓 类药物，预防使用苯妥英钠对脑水肿和死亡率均无影响， 不推荐预防使用。
21
肝性脑病颅内压增高的防治
• 当出现去大脑状态、瞳孔异常等，提示颅内压升高，应 按脑水肿处理，如使用甘露醇，过度通气等。
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白 比值下降或倒置。
7
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 甘油三酯合成增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情 危重）
22
急性肝功能衰竭的常规治疗
• 急性肝功能的临床过程为进行性多器官功能衰竭， 除中毒引起者可用解毒药外，其余情况均无特效疗法。 治疗目标是生命支持，期望肝功能恢复或有条件时进行 肝移植！
23
急性肝功能衰竭的常规治疗
• （1）一般措施：精神状态、血压、尿量等 • （2）肝性脑病和脑水肿 • （3）感染：可预防性使用抗生素和抗真菌药物，密切监
18
急性肝功能衰竭患者预后的评 估
• 迄今为止，可改善急性肝功能衰竭患者预后的唯 一治疗方法是肝移植手术。
19
肝性脑病颅内压增高的防治
• 脑水肿和颅内压增高一直被认为是急性肝功能衰竭最危 险的并发症，发展至颞叶钩回疝很快危及患者生命。
• Ⅲ~IV度肝性脑病脑水肿危险性增加到25~75%
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肝性脑病颅内压增高的防治
细菌感染与菌血症 严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的调理 性作用减弱； 血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬 功能严重受损，易感染。 常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染 和自发性细菌性腹膜炎等。
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1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒 性副作用↑。 ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑。
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病因
• 噬肝 病毒感染 • 肝损药物：抗结核药物、四环素、对乙酰
非甾体抗炎药等
• 毒物中毒：毒蕈、四氯化碳、磷 • 代谢异常：肝豆状核变性、妊娠期脂肪肝 • 急性缺血性损害：休克、心梗、急性心衰 • 血管因素：门静脉栓塞、Budd-Chiari综合征 • 其他：重症感染、转移性肝癌、自免肝
氨基酚、
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分类
• 1986年Bernuan：肝性脑病出现的时间 暴发性肝衰竭 亚暴发性肝衰竭
• 最近，Grady等： 超急性肝功能衰竭 急性肝功能衰竭 亚急性肝呕吐、腹痛、脱水等，缺乏特异性 • 随后：黄疸、凝血功能障碍、酸中毒或碱中毒、低血糖
和昏迷 • 特征：意识障碍
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
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临床表现：黄疸。
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3、对机体的影响： (1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可 激惹小胆管增生与炎症反应 → 引起肝硬化。 (2)胆汁不能排出肠腔， →ＶitＫ吸收障碍，凝 血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓ → 出血倾向。 (3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒 素血症。 (4)血内胆盐的积聚→ 动脉血压降低与心动过缓。 (5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用 →血中胆碱酯酶活 性↓ → 神经系统的抑制症状。
急性肝功能衰竭 hepatic insufficiency
重症医学科
1
定义
• ALF——由于药物、感染等各种因素导致的急性肝细胞 坏死或肝细胞功能严重障碍导致的临床综合征。
• 美国肝脏疾病协会（AASLD）——预先不存在肝硬化的 患者出现凝血异常（通常INR≧1.5）、不同程度的意识改 变（肝性脑病），并且疾病持续时间少于26周。
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三、凝血与纤维蛋白溶解障碍：
1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重 要作用：
(1)肝几乎合成全部的凝血因子； (2)清除活化的凝血因子； (3)制造纤溶酶原； (4)制造抗纤溶酶； (5)清除循环中的纤溶酶原激活物。
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2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑：DIC (3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP↑。 (4)易发生原发性纤维蛋白溶解 (5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能亢进
氨生成过多 清除不足
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肝性脑病发病机制
• (二)假性神经递质学说 • (三)血浆氨基酸失衡学说 • (四)GABA学说
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急性肝功能衰竭的诊断
• 如果凝血酶原时间延长4~6秒或更多 （INR≧1.5），并伴随神志改变，则可考虑诊断 急性肝功能衰竭。 • （1）病史采集：药物、毒物暴露及病毒感染危 险因素。 • （2）体格检查：评估意识状态并注意是否有慢 性肝病体征，多数有黄疸部分右上腹触痛。 • （3）实验室检查：凝血、常规生化（特别是血 糖），动脉血气、对乙酰氨基酚浓度、肝炎标志 物、Wilson病指标及自身抗体、妊娠试验、血氨。
凝血酶原时间（PT）延长
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一、代谢障碍
1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。 机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解。 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。
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2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症 (1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍 →白蛋白合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
• (1)Ⅰ~Ⅱ度肝性脑病的治疗：如进展为Ⅱ度肝性脑病应 转入ICU，行头颅CT除外颅内出血，尽量避免使用镇静 剂，如过度躁动可给予小剂量短效安定类药物。
• （2）Ⅲ~IV度肝性脑病的治疗：头部抬高30度，并进行 气管插管以维持气道通畅，若需要用镇静剂，可考虑给 予小剂量异丙酚，可减低脑血流量，吸痰时可气道滴入 利多卡因。
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肝性脑病分级
主要症状
存活率
Ⅰ 精神活动迟钝、性格行为改变、意识恍惚
70%
Ⅱ 定向力障碍、行为失常（精神错乱、欣快）或嗜睡，可能有 60% 扑翼样震颤
Ⅲ 明细意识不清，语无伦次，嗜睡但是外界声音能唤醒
40%
IV 昏迷，对疼痛刺激无反应，去皮质状态或去大脑僵直
20%
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肝性脑病发病机制
• (一)氨中毒学说
• （3）应用乳果糖：血氨增高与脑水肿有关，可肠内使用 乳果糖降低血氨水平来治疗和预防脑水肿进一步加重。
• （4）控制癫痫发作：应使用苯妥英钠和低剂量苯二氮卓 类药物，预防使用苯妥英钠对脑水肿和死亡率均无影响， 不推荐预防使用。
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肝性脑病颅内压增高的防治
• 当出现去大脑状态、瞳孔异常等，提示颅内压升高，应 按脑水肿处理，如使用甘露醇，过度通气等。
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白 比值下降或倒置。
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3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 甘油三酯合成增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情 危重）
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急性肝功能衰竭的常规治疗
• 急性肝功能的临床过程为进行性多器官功能衰竭， 除中毒引起者可用解毒药外，其余情况均无特效疗法。 治疗目标是生命支持，期望肝功能恢复或有条件时进行 肝移植！
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急性肝功能衰竭的常规治疗
• （1）一般措施：精神状态、血压、尿量等 • （2）肝性脑病和脑水肿 • （3）感染：可预防性使用抗生素和抗真菌药物，密切监
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急性肝功能衰竭患者预后的评 估
• 迄今为止，可改善急性肝功能衰竭患者预后的唯 一治疗方法是肝移植手术。
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肝性脑病颅内压增高的防治
• 脑水肿和颅内压增高一直被认为是急性肝功能衰竭最危 险的并发症，发展至颞叶钩回疝很快危及患者生命。
• Ⅲ~IV度肝性脑病脑水肿危险性增加到25~75%
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肝性脑病颅内压增高的防治