山东大学医学院生理研究所(1)

山东大学医学院攻读临床医学专业学位博士研究生培养方案总则一、培养目标　1、热爱祖国，品德优良，具有强烈的事业心和团队精神。

2、具有较严密的逻辑思维和较强的分析问题、解决问题的能力，在上级医师的带领、指导下，熟练地掌握本学科的临床技能，能独立处理本学科常见病及某些疑难病症，能对下级医师进行业务指导，达到卫生部颁发的《住院医师规范化培训试行办法》中规定第二阶段培训结束时要求的临床工作水平。

3、掌握本学科坚实宽广的基础理论和系统深入的专业知识。

4、掌握一门外国语，能熟练阅读本专业外文资料，并具有一定的外语写作和国际学术交流的能力。

5、身心健康。

二、学制与学习年限　学制为4年，学习年限一般为4~5年。

专业学位博士研究生不能提前毕业。

在职申请临床医学博士学位人员按学校有关规定执行。

三、培养方式　博士研究生的培养实行导师指导和集体培养相结合的方式。

成立博士研究生指导小组，由3-5名本专业和相关学科的专家组成。

分两阶段进行培养：（一）第一阶段（课程学习阶段）：本阶段集中学习课程一学期：课程学习要求应修总学分：11学分 ，其中必修课 7 学分，选修课 4 学分。

必修课分学位公共课和学位专业课。

必修课：1.马克思主义理论课2学分2.专业外语2学分。

3.学位专业课3学分。

根据情况，专业课可采取以下三种形式之一：①经典著作或文献阅读：写出读书报告2-3篇，由导师或导师小组评定成绩，每篇为1学分。

②由本专业组织统一授课，采取课程考试方式③由本专业（未统一开课的）命题并组织考试，具体的考试方式由各专业决定。

4. 选修课：不少于4 学分（二）第二阶段（临床实践及科研论文撰写阶段）：此阶段为3.5年。

要求每位申请医学专业学位的博士研究生在上级医师的指导下进行二级或三级学科的专科训练，临床能力训练时间不少于36个月。

除进行二级学科内的各专业轮转临床训练外，主要从事本专业临床工作,完成专科病房高年住院医师工作, 如承担本专业一定的门、急诊工作，承担一定量的教学任务，讲授部分临床辅导课；担任总住院医师或相当的医疗行政管理工作半年以上，管理床位10-15张。

尾悬吊模拟失重对雌性大鼠生殖功能的影响贾木天;宋昕宸;张怡明;王立祥【摘要】目的:探讨模拟失重对雌性大鼠生殖功能的影响及其发生机制,为太空探索者的健康保护提供可借鉴的科学线索.方法:利用尾部悬吊法建立模拟失重状态大鼠模型;选取Wistar雌性大鼠72只,随机均分为6组,3个实验组分别为:模拟失重7 d 组、模拟失重14 d组和模拟失重21 d组;3个对照组是与模拟失重组相对应的自由活动组.应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)水平;HE染色观察卵巢组织结构,特异性脂褐素染色观察卵巢组织衰老状况;逆转录定量PCR(qRT-PCR)技术检测细胞衰老相关分子端粒酶逆转录酶(TERT)、p53、p16、p21和P27的mRNA表达水平;免疫组织化学方法检测P53、P16、P21和P27的蛋白表达;随机取健康雄性大鼠分别与各组雌性大鼠合笼,比较生育仔鼠数量和存活率.结果:与各对照组相比,模拟失重7 d组、14 d组和21 d组大鼠血清中E2下降,FSH和LH上升(P<0.05);大鼠卵巢组织卵泡数量明显减少,卵巢组织发生细胞衰老现象,细胞衰老相关分子TERT mRNA表达被抑制(P<0.05),衰老相关的细胞周期调控分子p53、p16、p21和p27在mRNA和蛋白水平表达均升高(P<0.05).各模拟失重组雌性大鼠生育的仔鼠数量较相应的对照组明显减少(P<0.05),仔鼠存活率显著下降(P<0.01).结论:尾悬吊模拟失重导致雌性大鼠生殖功能下降,该现象与模拟失重诱导卵巢组织细胞衰老和下丘脑-垂体-卵巢轴内分泌功能紊乱相关.%AIM: To investigate the effects of weightlessness simulated by tail - ventrofixation on reproductive functions in female rats and the underlying mechanism, and to provide some clues to health protection for the space explorers.METHODS: To mimic the weightless state, the rat model of tail - ventrofixation was set up.Seventy - two female Wistar ratswere randomly divided into 6 groups: 7 - day, 14 - day and 21 - day tail - ventrofixation groups and the corresponding 3 control groups without tail - ventrofixation.The levels of estradiol ( E2 ), follicle stimulating hormone ( FSH ) and luteinizing hormone ( LH ) in the serum were detected by ELISA.The morphological characters of the ovary were examined under microscope with HE staining.The character of senescence was checked by senescence - specific lipofuscin staining in situ.The RNA of the ovary was extracted to detect the mRNA expression levels of telomerase reverse transeriptase ( TERT),p53, p27,p21 and P16 by qRT-PCR.The protein levels except TERT were also detected by immunohistochemistry.The male Wistar rats cohabited with the female ones to test the quantity and the survival rate of their offspring.RESULTS : Compared with the corresponding control groups, the serum level of E2 decreased in tail - ventrofixation groups ( P ＜0.05 ).However, the levels of FSH and LH increased ( P ＜0.05 ).At the same time, the number of ovarian follicle in tail - ventrofixation groups reduced compared with the corresponding control groups, and the ovary cells showed the characteristics of senescence.The expression of TERT was inhibited in tail - ventrofixation groups compared with the corresponding control groups not only in the level of mRNA but also of the proteins ( P ＜0.05 ).Meanwhile, the expression of p53 , p27 and pl6 increased ( P ＜0.05 ).Both the number and the survival rate of offspring rats decreased in tail - ventrofixation groups as compared with the corresponding control groups ( P ＜ 0.01 ).CONCLUSION: The state of simulated weightlessness results in decreased reproductive functions in female rats.Simulatedweightlessness induces cell senescence and endocrine dysfunction of hypothalamus - pituitary - ovarian axis.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2011(027)004【总页数】6页(P769-774)【关键词】尾悬吊;失重;卵巢;生殖【作者】贾木天;宋昕宸;张怡明;王立祥【作者单位】山东大学医学院药理学研究所,山东,济南,250012;山东省实验中学,山东,济南,250001;山东大学医学院药理学研究所,山东,济南,250012;山东省实验中学,山东,济南,250001;山东大学医学院药理学研究所,山东,济南,250012;山东省实验中学,山东,济南,250001;山东大学医学院药理学研究所,山东,济南,250012【正文语种】中文【中图分类】R774.1我国在掌握了载人航天飞行技术后，将逐步进入到空间站时代，如何保障航天员在太空环境中长期生活是亟待解决的科学问题。

胚胎干细胞分化为胰岛素分泌细胞的诱导条件刘星霞;沈柏均;李府;缪兵;时庆;侯怀水【期刊名称】《山东大学学报：医学版》【年(卷),期】2004(42)1【摘要】目的:探索胚胎干细胞ES-D3分化为胰岛素分泌细胞的诱导条件。

方法:ES-D3细胞培养于鼠胚成纤维细胞滋养层上,对数生长期时转入无血清含bFGF 的DMEM液中,隔天换液,2周后,用DTZ染色、ELISA、免疫细胞化学染色等方法鉴定诱导生成的胰岛素分泌细胞及其所分泌的胰岛素。

结果:ES-D3细胞在不含白血病抑制因子和滋养细胞的无血清培养体系中呈悬浮生长,并于第4天形成拟胚体,加入促分化因子bFGF可使胚胎干细胞向胰岛素分泌细胞分化,诱导生成的胰岛素分泌细胞在培养基中自我组装形成三维立体细胞簇。

诱导第17天,DTZ染色发现大量被染成暗红色的胰岛素分泌细胞,免疫细胞化学染色亦证实了胰岛素分泌细胞的存在;同时,用ELISA法检测到胰岛素分泌。

随着诱导天数增加,DTZ染色阳性细胞数及胰岛素含量均增加。

结论:胚胎干细胞ES-D3在无血清含bFGF培养基中能被诱导分化为胰岛素分泌细胞,且该细胞能够分泌胰岛素。

【总页数】4页(P118-120)【关键词】干细胞;胚胎;分泌细胞;胰岛素【作者】刘星霞;沈柏均;李府;缪兵;时庆;侯怀水【作者单位】山东大学齐鲁医院低温医学研究室;山东大学医学院生理学研究所【正文语种】中文【中图分类】Q95-33【相关文献】1.小鼠胚胎干细胞体外诱导分化为胰岛素分泌细胞 [J], 邓爱民;林戈;卢光琇2.磷脂酰肌醇3激酶抑制剂LY294002诱导人胚胎干细胞定向分化为胰岛素分泌细胞的研究 [J], 王亚楠;陆平;黄筱慧;田晨光;孙丽君;窦倩;谭丽;王武亮;毛跟红3.胚胎干细胞诱导分化为胰岛素分泌细胞的研究进展 [J], 黄家菊;陈洋;余树民4.无血清培养法诱导小鼠胚胎干细胞分化为胰岛素分泌细胞的实验条件优化选择[J], 周光纪;屈纪富;徐海伟;杨丽;唐军5.LY294002与Exendin-4体外诱导人胚胎干细胞分化为胰岛素分泌细胞 [J], 陆平;田晨光;王武亮;王亚楠;黄筱慧;赵冬梅;李茜;项云改;陶识博;毛跟红因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

乳腺癌近癌和远癌组织基因突变的临床病理研究王建丽;马榕;刘文君;孙靖中;王志富;王美清【期刊名称】《中国现代普通外科进展》【年(卷),期】2001(004)004【摘要】目的:通过观察乳腺癌周组织癌基因与抑癌基因表达,为科学确定乳腺癌局部切除范围提供一定的理论参考依据.方法:通过光镜和免疫组化方法观察104例乳腺癌手术后标本近癌和远癌组织的癌浸润、c-erbB-2、P53的表达情况.结果:104例乳腺癌术后标本中,"近癌区"和"远癌区"癌浸润率分别为21.2%、5.7%,c-erbB-2在阳性癌组织的近、远癌组织中的表达率分别为53.6%、16.3%,c-erbB-2在癌周的阳性表达与肿瘤大小无关.P53阳性癌组织的近、远癌组织中P53均为阴性.结论:乳腺癌局部切除范围除应考虑形态学的改变外还应考虑基因学上已有"突变"的乳腺组织.【总页数】3页(P223-224,228)【作者】王建丽;马榕;刘文君;孙靖中;王志富;王美清【作者单位】山东大学医学院病理生理教研室,山东济南,250012;齐鲁医院普外科;医学院病理解剖教研室,山东济南,250012;齐鲁医院普外科;医学院病理解剖教研室,山东济南,250012;医学院病理解剖教研室,山东济南,250012【正文语种】中文【中图分类】R737.9【相关文献】1.乳腺癌组织中VEGF-D蛋白的表达及其与淋巴结转移相关性的临床病理研究 [J], 张宇;逯金海;张煦2.1型5α-还原酶在乳腺癌组织和癌旁正常组织中的表达及与临床特征的关系 [J], 高娜;刘雨欣;洪景辉;刘瑞东;吴瑶;宋东3.食管癌组织、近癌组织和远癌组织中BRAF基因突变与BRAF蛋白质表达情况及其对早期诊断食管癌的价值 [J], 郝文波;王禹;韩振东4.乳腺癌近癌区、远癌区血管生成的研究 [J], 李荣梅;马榕;王建丽5.人乳腺癌组织p53基因突变及过度表达的临床意义 [J], 王贵英;李春仲;吴祥德;丛斌;左连富;王晓玲;王桂兰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

人体结构与功能（I）教学大纲（供八年制临床医学专业用）山东大学医学院二○○八年五月第一部分：组织与细胞第一章组织学绪论【目的要求】（一）了解组织学的定义、研究对象、内容、在医学课程中的地位和学习这门课程的目的。

（二）了解组织学常用研究技术，作为学习以后各章的基础。

（三）了解结构的立体形态与其不同断面形态间的关系。

【教学内容】（一）组织学的定义、研究内容，它们在医学中的地位和学习它的重要性。

（二）研究组织学的常用技术：组织切片标本制作的基本原理，苏木精、伊红（HE）染色方法、嗜酸性、嗜碱性、中性的含义。

超簿切片制作的基本原理，透射电镜和扫描电镜成像原理，电子密度高与电子密度低的含义。

冷冻蚀刻法的基本原理组织化学法，免疫组织化学法、放射自显影术等的基本原理。

组织培养方法概要（三）观察组织切片时，结构的立体形态与其不同的断面形态的关系。

（四）组织学常用长度单位第二章上皮组织【目的要求】（一）掌握上皮组织的一般特点和分类。

（二）掌握各种被覆上皮的结构特点、分布和功能。

（三）掌握微绒手和纤毛的光镜和电镜结构特点和功能。

（四）掌握基膜和质膜内褶的位置、光镜结构、超微结构和功能，以及上皮组织常见的连接结构。

（五）了解腺细胞、腺上皮和腺的概念，内、外分泌腺的发生及结构特点，外分泌腺的形态及分类。

【教学内容】（一）上皮组织的一般特点和分类，被覆上皮、腺上皮和感觉上皮的概念和一般功能。

（二）被覆上皮的分类。

单层扁平上皮、单层立方上皮、单层柱状上皮、假复层纤毛柱状上皮、复层扁平上皮、复层柱状上皮和变移上皮的光镜结构、分布和功能。

（三）上皮细胞游离面的微绒毛和纤毛的光镜结构、超微结构和功能；上皮细胞侧面连接结构的种类、电镜结构特点及连接复合体的概念；上皮细胞基底面的质膜内褶和半桥粒的超微结构特点以及基膜的光镜结构、超微结构。

（四）腺上皮：腺细胞、腺上皮的腺的概念。

腺细胞和腺的发生。

外分泌腺和内分泌腺的一般特点。

外分泌腺的分类，单细胞腺和多细胞腺，多细胞腺的形态分类。

山东大学医学院保研去向表特别感谢热心网友@zhuyh今年可以最准确的梳理出山东大学的研究数据！一、保研率一、山东大学（本部）2022届推荐优秀毕业免试攻读研究生名单共计41个学院/单位，1620名同学。

该系2018年招生6528人，比上年增加约200人(见附录)。

威海校区招生3600人，比去年少200人。

2018年，该部去除新疆班、预科、港澳台328人，共计6200人。

2017年，分母是6025。

因此，虽然2022年保研名额增加了19个，但保研率略有下降。

二、威海校区由于报名人数减少200人，研究生招生人数减少，但研究生升学率略有上升。

往届保研去向2022宝研的去向还没找到。

但根据2021~2019届推荐免试拟录取去向，可大致参考这2084名推免生保研去向。

一、2021届（上届）保研去向：2021级有2073名学生。

其中，保研本校656名同学。

保研外校1417人：爬虫抓取部分高校人数如下（未区分本部或威海）：注:上海交通大学、复旦大学、清华的数字是通过比较名字和专业得出的不准确数字。

二、2020届保研去向：由于2020年本科免试名单公示不完全，具体人数不详。

•保研本校705人（含本部+威海校区）。

• 保研北京大学76+17人。

• 共整理保研清华大学68人。

• 保研中国科学院大学155人。

爬虫抓取部分高校如下：三、2019届保研去向：共有1985人免于公示。

其中本部1527人，威海校区458人。

• 758人继续在山东大学就读。

本部646人，威海112人。

•其他高校1227人报名。

本部881人，威海346人。

山东大学医学院保研去向表 22019届保研北京大学88人， 北大医学部18人。

抓取数据：清华大学24人：环境学院1人，机械系3人，法学院1人，电子系1人，教研院1人，医院管理研究所2人，OpenFIESTA1人，网络研究院2人，生命科学院10人， 经管学院 1人， 计算机系 1人。

去南京大学 50人。

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性细胞因子的作用杨青;武继彪;张岫美【摘要】目的观察丹皮酚对局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症因子TNF-α和IL-1β的作用,并探讨其作用机制.方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型.缺血2 h,再灌注22 h后,测定缺血侧脑组织及血清中TNF-α和IL-1β的含量.结果丹皮酚组大鼠脑组织及血清中TNF-α和IL-1β含量较模型组下降,尤以高剂量组降低最为明显.结论丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎症因子生成有关.【期刊名称】《中国生化药物杂志》【年(卷),期】2010(031)002【总页数】3页(P111-113)【关键词】丹皮酚;缺血再灌注;肿瘤坏死因子α;白介素1β【作者】杨青;武继彪;张岫美【作者单位】山东大学,医学院,药理学研究所,山东,济南,250012;山东大学,医学院,药理学研究所,山东,济南,250012;山东中医药高等专科学校,山东,莱阳,260062;山东大学,医学院,药理学研究所,山东,济南,250012【正文语种】中文【中图分类】R965随着对脑缺血再灌注损伤后病理生理机制研究的不断深入,近年来与脑缺血有关的炎症反应及其损伤作用日益受到关注。

以往研究表明丹皮酚(paeonol)能抑制由缺血再灌注损伤所致的ICAM-1及VCAM-1表达的上调,通过降低黏附分子表达减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后的炎症反应而发挥脑保护作用[1]。

本研究采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,拟通过观察丹皮酚对脑缺血后脑组织及血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,进一步探讨其脑保护作用机制,为临床药物开发及应用提供理论依据和实验依据。

1 材料与方法1.1 药品与试剂丹皮酚注射液(宁波天真制药有限公司,批号H33020043);TNF-α、IL-1β酶联免疫吸附法检测试剂盒,TNF-α、IL-1β免疫组化试剂盒(武汉博士德生物工程有限公司)。

驱动蛋白Kif4的功能以及与疾病的关系2 山东大学齐鲁医学院口腔医学院山东省口腔组织再生重点实验室山东省口腔生物材料与组织再生工程实验室 250012；3山东大学齐鲁医院口腔科 250012摘要：驱动蛋白Kif4（kinesin superfamily protein 4，Kif4）是驱动蛋白超家族成员之一，在真核细胞DNA的修复、有丝分裂的调节以及神经元细胞的发育等生命活动中扮演重要角色。

近年来，因其功能和表达的异常与包括肿瘤在内的多种疾病的关系密切而引起了人们的关注。

更好的了解Kif4的致病机制，将有助于我们加深对相关疾病的认识，为疾病的早期诊断、治疗和预后评估提供帮助。

关键词：Kif4；驱动蛋白超家族；有丝分裂；肿瘤生物体细胞在自身发展过程中，形成了独特的细胞内运输系统，以维持细胞自身的功能和形态。

这些细胞内运输系统受到微管依赖性的驱动蛋白的空间和时间的调控[1]。

驱动蛋白超家族（kinesin superfamily proteins，KIFs）是一个巨大的马达蛋白家族，它们主要位于真核细胞内，使用微管作为“轨道”来运输“货物”。

驱动蛋白可以转运多种膜性细胞器、mRNA、蛋白质复合体等来保证细胞本身基本功能的发挥[2]。

驱动蛋白Kif4（kinesin superfamily protein 4，Kif4）就是驱动蛋白超家族成员之一[3]，在多种细胞生理活动进程中发挥关键作用，如DNA修复和DNA复制、有丝分裂的调节、染色体凝聚和胞质分裂以及神经元细胞的生长发育等。

随着研究的深入，不断有证据证实因其功能和表达的异常，Kif4在包括肿瘤在内的多种疾病的发生及进展中起到重要作用。

因此，本文就近些年来Kif4的基本功能和相关疾病的关系研究进展做一综述，以期为临床提供参考。

1 驱动蛋白Kif4的基本功能人类Kif4的cDNA是由60bp的5’非翻译区（UTR），一个3696bp的开放阅读框架（ORF）和740bp完整的3’非翻译区（UTR）三部分组成，形成一个可编码140KDa蛋白的1232个氨基酸序列[4]。

骨骼肌生长调控信号通路张磊;杨永杰;张燕君【摘要】Skeletal muscle is a dynamic tissue adaptive to environmental stimuli such as exercise, nutrients and starvation, and either increase or decrease its mass accordingly. Two key signalling pathways mediated by either Insulin Like Growth Factor 1 (IGF-1) or myostatin were identified by controling these processes through either positive or negative mechanisms respectively. The important and novel research progress on the molecules and the signalling pathways was discussed.%骨骼肌能够根据环境刺激的变化改变其质量,可以通过细胞融合或提高蛋白质水平来增加它的大小.介绍了参与骨骼肌生长发育调控的两个关键性信号通路--胰岛素样生长因子1和肌肉生长抑制素信号通路中新的且重要的研究结果,这对于了解肌肉的发育和成年期肌肉稳态的维持,并寻找肌肉相关疾病潜在的治疗靶点非常有意义.【期刊名称】《生物学杂志》【年(卷),期】2011(028)005【总页数】4页(P70-72,76)【关键词】骨骼肌;胰岛素样生长因子1;肌肉生长抑制素【作者】张磊;杨永杰;张燕君【作者单位】山东大学生命科学学院,济南,250100;山东大学医学院免疫学研究所,济南,250012;山东大学生命科学学院,济南,250100;山东体育学院运动生理教研室,济南,250014;山东大学生命科学学院,济南,250100【正文语种】中文【中图分类】R337骨骼肌是一个动态的组织，当受到锻炼、营养、饥饿等各种外界因素刺激，它的质量既可以增加也可以减少［1］。

医学心理学硕博持续培养硕士培养方案（专业代码: 100121）一、培养目旳1.热爱祖国, 品德优良, 具有强烈旳事业心和团体精神。

2、培养博学多才, 在本领域具有坚实广阔旳理论基础和系统深入旳专门知识；熟悉本学科旳最新研究状况及发展趋势；具有独立从事科学研究工作能力, 在本领域中做出创新性成果旳高层次发明性人才。

3、精通一门外语, 能纯熟地阅读本专业旳外文资料并具有一定旳外语写作和国际学术交流旳能力。

假如第一外语不是英语, 则第二外语必须选英语。

4.身心健康。

二、研究方向1.应激旳中枢损伤、应激有关疾病旳发病机制研究2.心理治疗与健康增进三、学制与学习年限学制为5年。

四、培养方式硕博持续硕士旳培养实行导师负责和集体指导相结合旳培养方式。

成立由导师任组长、3-5名本专业和有关学科专家（具有副专家及以上职称）构成指导小组, 专家中应有一名校内跨学科旳导师或校外导师。

五、课程学习规定（一）应修总学分: 40, 其中必修不少于26学分, 选修不少于12学分。

（二）必修课：1.马克思主义理论课3学分（硕士阶段）2.马克思主义理论课2学分（博士阶段）3.第一外国语3学分、专业外语2学分。

4.学位基础课(2-3门) 详见课程设置表5.学位专业课（2-3门）:6.根据状况, 学位专业课可采用如下三种形式之一：①经典著作或文献阅读：写出读书汇报3篇, 由导师或导师小组评估成绩, 每篇为1学分。

②由本专业组织统一讲课, 采用课程考试方式③由本专业（未统一开课旳）命题, 组织考试, 详细旳考试方式由各专业自行决定。

7.前沿讲座6学分。

前沿讲座意在使硕士熟悉本学科旳重要学术理论和前沿性成果, 提高博士硕士参与学术活动旳爱好和学术交流能力。

前沿讲座可采用讨论班、学术论坛、参与国际、国内学术会议等多种形式, 内容包括国内外研究动态简介、文献讲座、新技术与新成果简介等。

鼓励博士硕士使用外国语进行前沿讲座。

前沿讲座应贯穿博士硕士培养旳整个过程, 博士硕士在学期间参与前沿讲座不少于18次, 主讲不少于6次。

3′-甲氧基葛根素抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用刘亚君;陈筱南;刘克敬;柴强;李景新;孙东;陈连璧【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2009(049)020【摘要】目的探讨3′-甲氧基葛根素(3′-MOP)在大鼠脑缺血再灌损伤中的神经保护作用.方法 24只大鼠随机分为脑缺血再灌组(IR组)、IR+3′-MOP组和对照组.HE染色观察海马CA1区神经元的组织形态学变化;TUNEL染色检测海马CA1区神经元阳性凋亡细胞数.结果IR+3′-MOP组海马CA1区神经元的损伤减轻,细胞存活数显著多于IR组,而凋亡细胞数显著少于IR组.结论3′-MOP 可经抑制凋亡的发生,减轻海马CA1区神经元缺血再灌损伤.【总页数】3页(P13-15)【作者】刘亚君;陈筱南;刘克敬;柴强;李景新;孙东;陈连璧【作者单位】山东大学医学院,济南,250012;山东省医学科学院附院;山东大学医学院,济南,250012;山东省医学科学院生理研究所;山东大学医学院,济南,250012;济南市食品药品监督管理局历下分局;山东大学医学院,济南,250012【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.丁苯酞预处理对抗大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的作用机制 [J], 杨霄鹏;李秋芳;杨瑞玲2.活血化瘀汤对抗大鼠脑缺血再灌注损伤的量效和时效作用 [J], 何锐;张素平;王慕真;邓婉青;梁瑞华;林静华3.针刺预处理脑组织提取液对抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用 [J], 陈泽斌;梁凤霞;袁芳;王华4.不同炮制品组方的补阳还五汤抗大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的比较研究 [J], 李卫先;李达5.3′-甲氧基葛根素对大鼠脑缺血保护作用研究 [J], 张义兵;杜贵友;熊玉兰;赵雍;崔海峰;曹春雨;刘莎因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

阿司匹林对STZ糖尿病大鼠外周血白细胞iNOSmRNA和胰岛细胞iNOS表达的影响李文通;王家耀;刘兆华;郭成浩;李瑞峰【期刊名称】《山东大学学报：医学版》【年(卷),期】2005(43)10【摘要】目的:探讨早期应用阿司匹林对糖尿病大鼠外周血白细胞(PBL)iNOSmRNA、胰岛细胞iNOS表达的影响。

方法:腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备实验性STZ糖尿病大鼠模型,治疗组给予肠溶阿司匹林灌胃。

检测血糖、血浆胰岛素含量、胰岛β细胞胰岛素的表达情况,及胰岛中iNOS、外周血白细胞iNOSmRNA阳性细胞率的变化。

结果:治疗1月后,胰岛iNOS阳性细胞及外周血白细胞iNOSmRNA阳性细胞表达率明显降低(P<0.05)。

结论:早期应用阿司匹林能明显降低外周血白细胞iNOSmRNA和胰岛中iNOS阳性细胞表达率,降低血糖水平,改善胰岛β细胞的分泌功能。

【总页数】4页(P928-930)【关键词】糖尿病;阿司匹林;一氧化氮合酶;原位杂交【作者】李文通;王家耀;刘兆华;郭成浩;李瑞峰【作者单位】山东大学医学院病理学与病理生理学研究所;山东省立医院病理科;山东大学新药安全性评价中心【正文语种】中文【中图分类】R965;R587.1【相关文献】1.高果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠外周血白细胞iNOS mRNA与ecNOS mRNA表达的变化 [J], 李瑞峰;郭成浩;魏树珍;陈福琴;陈融;李莉;刘玉梅;胡维诚2.链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠外周血白细胞iNOS-mRNA表达的变化 [J], 李瑞峰;郭成浩;陈融;李莉;孔乐凯;王建丽;胡维诚3.通尔寿片对营养性肥胖大鼠白细胞iNOSmRNA表达的影响 [J], 刘凤美;孔乐凯4.Exendin-4对STZ糖尿病大鼠胰岛细胞IRS-2表达的影响 [J], 范爱红;李伟;李秀芹;李培培5.2型糖尿病患者外周血白细胞iNOSmRNA表达的变化及意义 [J], 陈福琴;邵倩;李瑞峰;戚朝霞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

收稿日期：2012-11-12译者简介：李慧（1989－），女，硕士研究生，主要从事GPCR 受体和PTP 酶的研究。

E-mail ：lihuidaydayup@163．com 通讯译者：孙金鹏（1976－），男，教授，博士生导师，齐鲁青年学者，主要从事GPCR 受体、蛋白磷酸化和化学生物学研究。

E-mail ：sunjinpeng@sdu．edu．cn注：原文“Introduction of Robert J．Lefkowitz．Snyderman R．”发表于J Clin Invest．2011，121（10）：4192-4200．doi ：10．1172/JCI60816．Epub 2011Oct 3．从医生到杰出的科学家：2011年美国医师协会George M ．Kober 颁奖仪式上对Robert J．Lefkowitz科学生平的介绍Ralph Snyderman 著李慧1，2，3，郑文帅3，龚正4，孙金鹏1，2译（1．山东大学医学院生物化学和分子生物学研究所，济南250012；2．实验畸形学教育部重点实验室，济南250012；3．山东大学医学院生理学研究所，济南250012；4．山东大学威海分校，威海262049）在1924年美国医师协会年会上，设立了George M．Kober 奖，用来表彰美国医师协会中的成员在医药领域所做的杰出贡献。

这是该协会授予其成员的最高荣誉。

今天，我们将这项荣誉授予当代医药和生物医学领域名副其实的大家———Robert J．Lefkowitz 博士。

关于大家如何定义一个人所取得的成就，我发现一个有趣的反常现象，一个人所获成就的多少与形容它的词语的数量是成反比的。

例如：牛顿———重力；达尔文———进化论；爱因斯坦———相对论；Lefkowitz ———受体。

注意，这个受体不是一般意义上的受体。

听完我所述的Bob Lefkowitz 的科学生平之后，你会发现这一现象（成就与形容词数量的关系）是显而易见的。

刘秀华简介1．工作照：2．基本情况介绍：刘秀华，女，1957年10月出生，医学博士，研究员，中国人民解放军总医院病理生理研究室主任，2005年聘博导，中国病理生理学会常务理事，微循环专业委员会主任委员。

《中国微循环》和《中华中西医杂志》常务编委；《中国病理生理学杂志》、《微循环学杂志》和《高血压杂志》编委。

3．学习和工作经历：1978.2—1982.12 青岛医学院医学系学士学位1983.2—1984.1：山东医科大学病理生理学教研室进修1994.9—1997.7 北京医科大学病理生理学专业博士研究生1997.8—1999.7 解放军总医院临床（老年）医学博士后副教授1998.2—1999.7 挪威奥斯陆大学实验医学博士后1999.8—现在解放军总医院病理生理学研究室副研究员、研究员。

期间3次去挪威奥斯陆大学讲学。

4．研究领域介绍：学科专业：病理生理学研究方向及内容：缺血心肌保护的分子机制研究讲授的课程等：病理生理学5．取得科研成果情况：发表的论文1.Liu X, Wu X, Cai L, Sun S. Calreticulin downregulation is associated withFGF-2-induced angiogenesis through calcineurin pathway in ischemic myocardium. Shock. 2007 Aug 2; Publish Ahead of Print [Epub ahead of print] PMID: 176939302.Li YZ, Liu XH, Zhu XM, Cai LR. ARC is responsible for the cardioprotection ofhypoxic preconditioning. Apoptosis, 2007, 12: 1589-1595.（责任作者）3.Xiuhua Liu Tianbo Li, Sheng Sun, Feifei Xu, and Yiguang Wang. Role ofmyofibrillogenesis regulator-1 in myocardial hypertrophy. AJP-Heart and Circulatory Physiology, 2006, 2980:H297-H2854.Xiuhua Liu, Feifie Xu, Yan Fu, Fengying Liu, Sheng Sun, Xudong Wu.Calreticulin induces delayed cardioprotection through mitogen-activated protein kinases. Proteomics, 2006, 6(13):3792-38006.Liu X H，et al. myocardial extracellular signal regulatory kinases are activated bylaser treatment Cardiovascular suregery 2003 february 44(1):1-77.Liu Xiuhua，et al. Signal pathway of cardioprotection induced bymonophosphoryl lipid A in rabbit myocardium. Pathophysiology，2002，8(3):193-1968.Xiuhua Liu, et al. Hypoxic preconditioning of cardiomyocytes andcardioprotection: Phophorylation of HIF-1 αinduced by p42/p44 mitogen-activated protein kinases is involved. Pathophysiology, 2003, 9: 201-205 9.Liu Xiuhua, et al. Delayed Cardiopro-tection of aged rat myocytes is associatedwith activation of mitogen-activated protein kinase. Chinese Medical Journal 2000;113: 5-910.Liu Xiuhua，et al. Effect of hypoxic preconditioning on protein kinaseC-mediated protein phosphoryla-tion of vascular smooth muscle cells.Pathophysiology1997，4: 191-19511.Liu XiuHua et al. The protective effects of ischemic preconditioning on in vivorat small intestine and limb vasculature and cultured vascular smooth muscle cells.Chinese J Physiological Sciences 1997; 13(2): 111-11812.Xiuhua Liu，et al. Hypoxia-inducible factor-1αmediates anti-apoptosis ofhypoxic precondition-ing in cardiomyocytes from neonatal rats. J Mol Cell Cardiol, 2004,37(1): 180 (A52)13.Xiuhua Liu，et al. ERKs-mediated phosphorylation of HIF-1αis associated withcardioprotection of hypoxic preconditioning. J Mol Cell Cardiol, 2004,37(1): 180 (A53)14.Xiuhua Liu，et al. Hypoxic preconditioning induces myocardial angiogenesisthrough ERKs-mediated HIF-1αexpression J Mol Cell Cardiol, 2004,37(1): 212 (B7)15.Xiuhua Liu，et al. Urotensin II regulates mesenteric micro-circulation in rats JMol Cell Cardiol, 2004,37(1): 291 (C100)16.Xiuhua Liu，et al. Effects of human urotensin II on pia mater microcirculation inrats J Mol Cell Cardiol, 2004,37(1): 291 (C101)17.Xiuhua Liu，et al. Changes in myocardial protein expression in hypoxicpreconditioned rat heart J Mol Cell Cardiol, 2004,37(1): 182 (A61)18.刘秀华.缺血后处理内源性心肌保护的研究进展.生理学报，2007 59 (5): 628-63419.刘秀华.血液微循环与心血管疾病. 微循环学杂志.2007，17 （3）：1-6（专家论坛）20.刘秀华.串珠素调节血管生成的研究进展.生理科学进展.2006，37（1）：48－5021.刘秀华，唐朝枢.缺血再灌注损伤的防治——从实验室到临床.中华心血管病杂志，2006，2006，34（8）：677-67922.刘秀华. 钙网蛋白与心血管疾病.国际病理科学与临床杂志2006，26（5）：440－44323.刘秀华.血液微循环与心血管疾病. 微循环学杂志.2007，17 （3）：1-6（专家论坛）24.刘秀华,等.激光心肌血管重建术后细胞外信号调节激酶的动态变化中华心血管病杂志2000,28(6): 464-46625.刘秀华，等. 丝裂素活化蛋白家系在大鼠心脏缺血预处理中的作用. 中华医学杂志1999; 79(7):79-8226.刘秀华，等. 蛋白激酶C在非心脏器官预处理中的作用. 中华医学杂志1998;78 (6)：426-42927.刘秀华,等.碱性成纤维细胞生长因子诱导老龄大鼠心肌细胞保护及其机制研究.中华老年医学杂志，2001，20（1）：38-4028.刘秀华,等. 缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响, 中华老年心脑血管病学杂志,2003：5（1）,47-49.29.刘秀华，等. 单磷酰脂A预处理对老龄大鼠心脏的延迟保护作用及其机理探讨.中华老年医学杂志1999;18(2): 116-11830.刘秀华，等. 老年大鼠肝细胞核被膜核苷三磷酸酶活性和mRNA转运的改变.中华老年医学杂志1999;18(4):31.刘秀华,等.老年大鼠心肌肌浆网功能的改变.中华老年医学杂志, 2000,19(5):354-35732.刘秀华，等. 缺氧预处理对乳鼠心肌细胞蛋白激酶C活性的影响. 生理学报1997; 49(4): 427-43233.刘秀华，等. 碱性成纤维细胞生长因子对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响.生理学报1997; 49(4): 455-45834.刘秀华等. 缺氧诱导因子-1在缺氧预处理心肌保护中的作用及其机制研究中国病理生理杂志，2004，20(3): 343-34635.8. 刘秀华,等. 尾加压素II对大鼠肠系膜微循环的影响. 中国病理生理杂志，2004，20（4）：501－50436.刘秀华，等. 内皮舒张因子缺乏对大鼠小肠缺血预处理的影响. 中国病理生理杂志1997; 13(4): 646-65037.刘秀华，等.内皮源性舒张因子缺乏对大鼠缺血预处理的影响.中国病理生理杂志1998;14(2):199-20238.刘秀华,等.细胞外信号调节激酶介导单磷酰脂A的心脏保护作用. 中国病理生理杂志，2001，17（10）：948-95039.刘秀华等. 缺血预处理的普遍性研究中国病理生理杂志,1996;12(7):19340.刘秀华,等缺血预处理对缺血/再灌注脑的保护及其与微循环调节功能的关系研究中国病理生理杂志，2003，19（4）：533-53641.刘秀华等.尾加压素II对于大鼠脑微循环的影响, 中国应用生理杂志,2004,20(1): 46-4942.刘秀华，等. 金属硫蛋白参与单磷酰脂A预处理的大鼠心脏保护作用. 基础医学与临床1998; 18(1): 56-5843.刘秀华，等. 应激活化蛋白激酶与蛋白激酶P38活性测定.基础医学与临床1998; 18(3)：76－8044.刘秀华，等. 缺氧预处理对培养的人血管平滑肌细胞缺氧复氧损伤的影响.基础医学与临床1998;18(2)：75－7445.刘秀华, 等. 生长抑素抑制内皮素刺激的家兔血管平滑肌细胞增殖. 基础医学与临床, 1996, 16: 33-3646.刘秀华等老年大鼠心肌细胞核被膜核苷三磷酸酶活性和mRNA出核转运的改变1999 解放军医学杂志25：212-21447.刘秀华武旭东王士雯高雪激光心肌血管重建术诱导热休克蛋白表达上调.解放军医学杂志，2001，26（1）：55-5748.刘秀华，等. 自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞缺氧预处理的延迟保护作用.北京医科大学学报1998; 30(2):124-12649.刘秀华，等. 预处理对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响. 北京医科大学学报1997; 29(1): 93-9450.刘秀华，等. 蛋白激酶C参与缺氧预处理的平滑肌细胞保护. 中国应用生理杂志1997; 13(3): 213-21551.刘秀华，等.缺氧预处理对人心肌细胞缺氧复氧损伤的影响及其机理探讨. 北京医科大学学报1997; 29(6): 493-49652.刘秀华预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用北京医科大学学报,1996;28(1):20-2253.刘秀华,等.蛋白激酶C在大鼠小肠缺血预处理中的作用北京医科大学学报,1996;28(2):86-8854.刘秀华等. 缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理探讨北京医科大学学报,1996;28(3):208-21055.刘秀华,等. 缺血预处理的普遍性北京医科大学学报, 1996;28(3):339奖项：中华医学三等奖《缺血再灌注损伤的机制及其防治研究》，2004第一完成人。