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小儿流行性感冒饮食禁忌作者：王勉来源：《大健康》2019年第03期流行性感冒是急性呼吸道感染疾病中之一，该疾病具有较强的传染性，经过人群接触，空气中飞沫传播，该疾病的发病率日益升高，致使人们的生活质量不断降低。
小儿作为弱势群体，因小儿各项器官功能尚未发育完全，免疫能力较低，无法有效抵抗流行性感冒病菌的入侵，故相对比成人患病率，小儿流行性感冒发病率更高，可因此类群体和疾病的自限性，易引发肺部严重性并发症，继而引发死亡。
目前该疾病治愈率明显提高，但因小儿特殊情况，不健康、不合理饮食的影响，致使感冒反复发作。
因此，除了药物治疗外，健康的饮食也至关重要，那么小儿流行性感冒饮食禁忌有哪些呢？1.流行性感冒病因与表现流行性感冒多与流感病毒有关，但是该疾病病毒具有不耐热的特征，一般情况下，设置温度100℃，时间：60s，即可将流感病毒消灭。
甲型流感病毒作为流行性感冒中常见的病毒之一，其传播速度快，传染性较强，加之潜伏期多数在3天左右，时常以发烧、咳嗽、头痛为主，少部分小儿还存在腹泻、呕吐等症状，如果小儿年龄处于2岁以下的范围，临床表现则典型特征并不明显，则多以高烧惊厥为主，甚至部分婴幼儿合并肺炎、败血症，拒绝母乳。
2.小儿流行性感冒饮食禁忌根据目前对小儿流行性感冒病因与表现以及小儿的年龄阶段，那么除了治疗外，饮食需要注意哪些事项呢？2.1寒凉食物禁止食用流行性感冒期间，小儿因身体受到感冒病毒的侵害，此时的身体处于寒凉状态，如果再食用苹果、西瓜、柚子等寒凉食物，小儿尚未发育的肺腑受到伤害引起咳嗽，而咳嗽又可以引发肺气不宣、闭塞等肺部并发症，加重病情。
同时因咳嗽时常伴有咳痰的表现，咳痰则与脾有多大关系，脾脏作为后天基礎，其负责机体消化、吸收正常运行，而如果当小儿吃过多的寒凉食物使脾胃受到伤害，使他们的脾脏功能降低，2.2肥甘厚味食物禁止食用流行性感冒是由流感病毒引起的，尤其是婴幼儿日常饮食中，如果小儿多食用脂肪多、味道浓郁的食物，会使小儿的内部热量增加，从而使咳嗽症状加重，增加痰的粘稠度，无法咳出。
小儿流行性感冒有那些症状？引言流行性感冒，也称为普通感冒，是一种广泛传播的呼吸道感染疾病，其特征是上呼吸道症状和全身不适。
小儿是感冒的高发群体之一，其症状有许多特点与成人有所不同。
本文将为大家介绍小儿流行性感冒的症状，帮助家长及时发现和处理这一常见病症。
病毒原因小儿流行性感冒主要由嗜寒支原体、肠道病毒和冠状病毒等病毒引起。
这些病毒通过飞沫传播，感染者通过呼吸道、眼睛或接触已污染的表面而感染。
孩子在幼儿园、学校等群体环境中更容易感染病毒。
症状表现小儿流行性感冒的症状表现较为典型，主要包括以下方面：1. 呼吸道症状•鼻塞和流涕：孩子的鼻子会出现充血、分泌物增多等症状。
特别是在初期，流涕清稀，后期则可能变为褐色或黄绿色的黏液。
•咳嗽：小儿流行性感冒最常见的症状之一是咳嗽，这通常是干咳。
2. 全身症状•发热：小儿流行性感冒可导致儿童出现发热症状，体温可升至38-39摄氏度。
发热往往是感冒初始症状之一，可能伴有寒战。
•喉咙痛：感冒时，儿童可能感到喉咙疼痛或不适。
这种疼痛可能会恶化，导致吞咽困难。
•头痛和全身酸痛：感冒时，可能会伴有头痛、身体酸痛等全身不适症状。
3. 消化系统症状•呕吐和腹泻：部分小儿流行性感冒患儿可能出现呕吐和腹泻症状。
这种情况主要发生在幼儿阶段。
4. 眼部症状•结膜充血：部分小儿流行性感冒患儿可能出现结膜充血，即眼球及结膜充血，眼部可能有疼痛感。
感冒的并发症小儿流行性感冒如果不及时治疗或处理，可能会引发一些并发症，包括：1. 中耳炎中耳炎是小儿流行性感冒最常见的并发症之一。
当鼻咽部感染扩散到中耳内，导致中耳炎。
患有中耳炎的儿童常常表现出耳朵疼痛、流脓或发热等症状。
2. 支气管炎和肺炎小儿流行性感冒如果未能及时得到有效治疗，可能会引起支气管炎和肺炎等呼吸系统感染。
这种并发症在小儿中比较常见，表现为持续咳嗽、呼吸困难、胸闷等症状。
3. 双峰热和菌血症在婴幼儿中，小儿流行性感冒也可能导致双峰热和菌血症等严重并发症。
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小儿流行性感冒
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小儿流行性感冒简介 流行性感冒（epidemic influenza）简称流感,是流行性感冒病毒引起的常见急性呼吸道传染病，传播力强，常呈地方性流行,当人群对新的流感病毒变异株尚缺乏免疫力时，可酿成世界性大流行，其特点为突然发生与迅速传播,1918～1919年曾发生极广泛的世界性大流行，引致2000万人死亡。
流感主要临床表现为突发高热,头痛、全身酸痛、乏力及呼吸道炎症,咳嗽、咽痛等。
婴幼儿和老人易并发肺部感染,防治工作不容忽视。
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小儿流行性感冒是由什么原因引起的？
流感病毒为单股RNA病毒，属正粘液病毒科。
一般呈不规则球形颗粒，有包膜，直径80～120nm，新分离时可呈长丝形，或多形态。
病毒颗粒核心为核糖核酸与核蛋白及少量其他蛋白。
核糖核酸为复制病毒的结构，核蛋白为病毒的可溶性抗原（S抗原），性稳定，具有型的特异性，据此将病毒分为甲、乙、丙三型，可作诊断指标，但无保护作用。
病毒囊膜由内膜蛋白（MP）和类脂质外膜组成，
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内膜蛋白也具有型特异的稳定抗原性，但无保护作用。
病毒囊膜表面有二种糖蛋白突起，具有不同的表面抗原特性（株特征），据此将同型病毒分为亚型或病毒株。
棒状突起为血凝素（hemagglutinin，简称H），具有使病毒粘附于敏感细胞受体的作用，并可引起多种动物红细胞发生凝集；而哑铃状突起为神经氨酸酶（neuraminidase，简称N），具有水解细胞表面糖蛋白N-乙酰神经氨酸的作用，从而使复制
的病毒可自细胞表面释放。
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甲、乙型流感病毒有H及N抗原，而C型则缺乏N抗原。
此二种表面抗原（H、N）容易发生变异，当出现小的量变时（称抗原性漂移，antigenic drift）产生新的流感病毒株，称变种，常导致局部小流行一般2～3年发生一次。
而当H、N发生完全质变时（称抗原性突变，antigenic shift）产生新的亚型，往往引起
世界性大流行，一般10～40年发生一次。
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如流感甲型病毒曾在最近四五十年中经历了四次大变异，即原甲型（甲0、A0，H0N1，1946年前流行）、亚甲型（甲1、A1、H1N1，1946年后流行）、亚洲甲型（甲2、A2，H2N2，1957年后流行）、及香港型（甲3、A3，H3N2，1968年后流行）。
此后其表面抗原仍在不断发生变异，80年代以后仍以甲3型及甲1型局部流行为主，未发生大的抗原突变。
目前仍认为这种不断从量变到质变的抗原突变。
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目前仍认为这种不断从量变到质变的抗原变异是由于病毒本身害变（通过病毒重组或动物流感病毒感染人群引起）和人群免疫力选择结。
从血清学调查证实此种变异有循环复现的趋热，如在1976年1月在美国发生猪型病毒（HswN1）流行，及1977年5月在我国东北发生的甲型（H1N1）分别与历史上1918～
1928年流行株及1946～1957年流行株相似。
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乙型流感病毒的抗原变异不如甲型明显，俣也有因抗原变异而引起流行，约每4～7年发生一次；丙型流感病毒则相当稳定。
由于流感病毒抗原变异多，病毒株命名复杂，1971年世界卫生组织规定其命名
顺序如下：
型别、宿主名称（如为人则可不写）、地区、编号、分离病毒年份，括弧中注明抗原成分，例如甲/
香港/1/68（H2N2）。
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流感病毒不耐热和酸（56℃或pH3时即无致病力），对酒精、石炭酸、漂白粉及紫外线也都敏感。
1%盐酸、乳酸、醋酸都可作为消毒剂。
在自然条件下，乙型和丙型流感病毒只感染人，而甲型流感病毒则尚可感染猪、马、禽类等。
实验动物仅雪貂可受染而发生呼吸道炎症。
常用鸡胚、人胚肾、牛肾、
狗肾等培养流感病毒。
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分钟） 流感病毒与敏感的呼吸道上皮细胞接触时很快依靠其表层的血凝素吸附于细胞表面的特异受体，病毒包膜和细胞膜融合，使细胞外层发生间隙，同时病毒在细胞外脱去外膜（脱衣），将病毒内核基因直接经细胞间隙，进入细胞浆内，在病毒体RNA转录酶和细胞RNA多聚酶的参与下，进行病毒复制与繁殖，然后各种病毒成份移行至细胞膜进行装配，成熟后被隆起的细胞膜包围，形成新的有感染性的病毒体，病毒脱离细胞表面后又可以同样方式侵入邻近上皮细胞，使呼吸道发生炎性病症。
病情严重者病毒可经淋巴及血循环侵入其他组织器官，但一般很少发生病毒血症。
虽然也有学者报告从脑、心、肌肉等组织中分离到流感病毒。
临床所见高热、白细胞数降低、心肌炎、脑炎等大都为中毒表现。
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