肾小管的常见病变有哪些？
( l ）肾小管上皮细胞颗粒变性：光镜下各种染色均可显示小管上皮细胞肿胀，胞浆呈大小不一的颗粒状，管腔狭小，严重者部分细胞崩解。电镜下初期可见内质网肿胀，继而线粒体肿胀、囊状改变，甚至崩解，是肾脏缺血、中毒的早期可逆性病变。粗颗粒变性小管上皮细胞结构粗大，病变较重，除线粒体肿胀外尚有线粒体的崩解及融合。 ( 2 ）吸收性蛋白滴状变性或玻璃滴状变性：光镜下可见近端肾小管上皮细胞胞浆内遍布球状蛋白滴，直径为0 .
5 一2 um ，电镜下主要为电子密度较高的溶酶体。这是由于严重的蛋白尿导致近端小管异常回吸收所造成的，见于严重蛋白尿患者。 ( 3 ）肾小管上皮细胞空泡变性可分为以下类型： l ）细小空泡变性：光镜下可见上皮细胞肿胀，胞浆淡染并且遍布微小空泡。这些空泡可以是碳水化合物或糖原的沉积，也可以是脂类物质。电镜下可见很多的各级溶酶体、吞噬泡、脂滴。见于因过量输注高渗性液体而导致的渗透性肾病、先天性糖蓄积肾病，以及因缺氧、中毒和大量蛋白尿引起的肾小管上皮细胞脂肪变性。 2 ）粗大空泡变性：光镜下可见肾小管上皮细胞肿胀，胞浆内出现边界清晰的巨大空泡。电镜下可见界膜清晰的空泡，或由于细胞基底膜内折扩张造成。主要为细胞水盐代谢障碍所致。见于低钾血症和大量糖原沉积所致的l 肾损害。 3 ）等立方空泡变性：为最特征性的病变，空泡主要发生在近端小管段，空泡含液体而非脂质。此病变需与等渗性利尿剂造成的小管空泡变性相鉴别。 ( 4 ）肾小管上皮细胞融合：肾小管上皮细胞增生及融合可导致多核巨细胞形成，见于各种慢性损伤。 ( 5 ）肾小管上皮细胞内含铁血黄素沉积：患者尿内出现血红蛋白、肌红蛋白、胆色素时，由于肾小管上皮细胞的再吸收作用，胞浆内出现相应的血色素、肌红蛋白素、黑色素、胆色素等沉积。老年患者或长期慢性消耗性疾病患者的肾小管上皮细胞内可见脂褐素沉积。(
6 ）肾小管上皮细胞内包涵体：缺血和中毒可引起小管上皮细胞损害。光镜下缺血性小管上皮细胞损害散在分布，病变较轻，仅类及小管的某个节段。而病毒感染和铅、秘等重金属中毒性小管损伤则往往相反，病变范围广，累及大多数小管上皮细胞，肾小管上皮细胞可出现核内或胞浆内包涵体。 (
7 ）肾小管上皮细胞的再生：细胞染色质深，常失去沿肾小管基底膜单层规整排列的特点，呈现大小不一、排列紊乱的形态。 (
8 ）萎缩：小管萎缩的程度，常与间质纤维化的严重程度相平行。而各种肾小球疾病及间质性肾炎引起的肾小管萎缩，常伴有严重的纤维化及淋巴细胞、单核细胞浸润。来源：上海市医师协会资料提供，版权所有
糖尿病肾脏疾病 新定义 从“糖尿病肾病”到“糖尿病肾脏疾病” 2007年2月,美国国立肾脏病基金(National Kidney Foundation)发表的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南及专家建议》(下称“指南”)指出,既往临床常用的“糖尿病肾病”(diabetic nephropathy,DN)这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”(diabetic kidney disease,DKD)所替代。DKD是指临床考虑由糖尿病引起的肾脏病变,如经肾穿刺病理检查证实则称为糖尿病肾小球病变(diabetic glomerulopathy)。 1型糖尿病患者在发病后5年、2型糖尿病患者在确诊同时就可能存在DKD。医师应通过严格细致的临床筛查找出最可能罹患DKD的患者,主要依靠尿白蛋白与肌酐比值(ACR)及由血清肌酐获得的肾小球滤过率(eGFR)值,3个月内至少2次ACR异常就应考虑诊断。ACR>300mg/g 诊断为大量白蛋白尿(macroalbuminuria),ACR在30~300mg/g之间为微量白蛋白尿(microalbuminuria),二者都与肾脏病变进展密切相关。 治疗战略 综合干预,控制肾脏疾病进展危险因素 根据“指南”的框架,宏观上DKD的治疗原则如下。 1.严格控制血糖:达到糖化血红蛋白(HbA1c)<7.0%; 2.积极控制血压:CKD1~4期糖尿病患者的血压控制目标是低于130/80mmHg,一般用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB),可联合利尿剂治疗; 3.适当调脂:CKD1~4期糖尿病患者LDL-C应低于100mg/dl; 4.降低尿白蛋白:无论血压正常与否,均推荐使用ACEI和ARB; 5.充足的营养摄入:适宜的营养摄入能延缓CKD的进程,对于CKD1~4期的糖尿病患者推荐
糖尿病肾病（DN）和糖尿病肾脏病变干预（DKD）重在早起 糖尿病之所以成为全球瞩目的焦点，主要是因为长期的高血糖可能导致全身多种慢性并发症的发生。而糖尿病肾病作为糖尿病严重的微血管并发症之一，以其较高的致残率和致死率严重危害着广大糖尿病患者的生活质量和生命健康。 糖尿病肾病（DN）偏重病理诊断，糖尿病肾脏病变（DKD）偏重临床诊断 在讨论糖尿病肾病的诊疗之前，我想先明确下糖尿病肾病的概念。我们注意到，在我国一直都是采用糖尿病肾病（DN）这一概念，而在2007年美国肾脏病基金会（NKF）制定的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南》中提出了糖尿病肾脏病变（DKD）的概念，并且在2008年第41届美国肾脏病协会（ASN）年会上正式应用DKD取代了DN。 DKD和DN在概念上有什么区别？哪个说法更确切？ 随着糖尿病患病率的急剧增加，作为糖尿病常见的慢性微血管并发症－糖尿病肾病一直是我们临床医生关心的热点话题。谈到糖尿病肾病的概念，DN和DKD两者概念有所不同，谈不上哪个更确切，都有各自的道理。DN是我们一直采用的传统概念，是指糖尿病所合并的肾脏肾小球硬化，即我们所指糖尿病肾病，偏重病理诊断。糖尿病肾病肾小球硬化病理表现为典型的系膜区增生、基底膜增厚，甚至包括一些渗出性改变。 长期以来国内外一直把病理诊断的DN简单地用作临床诊断，凡是糖尿病患者出现的肾脏问题很多临床医生就简单归结为糖尿病肾病。这种临床诊断和病理诊断的简单对等造成了混乱，各个地区和医院在糖尿病肾病的诊断上也不一致，这在很大程度上限制了我们的交流。 具体来说，很多1型糖尿病肾病患者在5到10年病程后出现的肾脏损害很大比例是糖尿病肾病也就是糖尿病肾小球硬化，符合DN的病理改变。即便如此，这部分患者经过病理诊断后，仍有相当大比例的患者并不是我们所说的糖尿病肾病肾小球硬化症的病理改变。这种临床诊断和病理诊断的不一致性在2型糖尿病肾病显得尤为突出，这种长时间的混乱限制了我们对糖尿病肾病的交流和科研。 因此在这个大背景下，美国肾脏病基金会（NKF）制定的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南》在2007年提出，建议用DKD取代DN的概念，DKD相对于DN来说更偏重临
2型糖尿病肾脏病变患者骨代谢变化研究 【摘要】目的探讨2型糖尿病肾脏病变患者骨代谢标志物的变化及与肾功能变化相关性。方法筛选2型糖尿病肾脏病变患者150例，根据肾小球滤过率（Glomerular Filtration Rate，GFR）1-5期分为DN1-5组，每组患者各30例，检测患者血生化及骨代谢标志物指标。结果25羟维生素D3（25-OH-D3）随着GFR 水平下降而逐渐减低，PTH、BGP、P1NP、CTX水平逐渐升高。Spearman相关分析提示，25-OH-D3与GFR呈正相关，相关系数为0.357外，CTX、P1NP、BGP、PTH均与GFR呈负相关，相关系数分别为-0.363、-0.526、-0.568、-0.610。进一步校正性别、年龄等因素后，BGP、25-OH-D3、PTH、P1NP、CTX仍与GFR具有相关性，其中以P1NP相关性最强，其次为PTH。结论糖尿病肾脏病变患者骨代谢呈高转化状态，25羟维生素D与患者肾功能下降程度呈正相关，CTX、P1NP、BGP、PTH均与患者肾功能下降程度呈负相关，P1NP、PTH与患者肾功能下降相关性最强。 【关键词】2型糖尿病；糖尿病肾脏病变；骨代谢标志物 【Abstract】Objective Relationship between the change of bone metabolism markers and the change of kidney function has been investigated for type 2 diabetic kidney disease patients. Method150 type 2 diabetic kidney disease patients have been selected and are divided into group DN 1-5 according to Glomerular Filtration Rate stage 1~5. Each group includes 30 patients. Blood biochemistry and bone metabolism markers of patients are measured. Results According to spearman correlation analysis, 25-OH-D3 level is decreased and PTH, BGP, PINP & CTX are increased with the drop of GFR. 25-OH-D3 shows positive correlation with GFR and correlation coefficient is 0.357. CTX、P1NP、BGP & PTH show negative correlation with GFR and correlation coefficients are -0.363、-0.526、-0.568、-0.610. BGP、25-OH-D3、PTH、P1NP、CTX still have correlation with GFR after correcting the impact of sex and age. P1NP has strongest correlation and PTH is secondly. Conclusion Bone metabolism has high conversion of state for type 2 diabetic kidney disease patients. 25-OH-D3 shows positive correlation and CTX、P1NP、BGP & PTH show negative correlation with the drop of kidney function. P1NP and PTH has strongest correlation with the drop of kidney function. [Key words] type 2 diabetes mellitus;diabetic kidney disease; bone metabolism markers 糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤，以往用DN（diabetic nephropathy）表示，2007年美国肾脏病基金会（NKF）制定了肾脏病生存质量指导指南，简称NKF/KDOQI。该指南建议用DKD（diabetic kidney disease）取代DN，即糖尿病肾脏病变【1】。糖尿病引起的肾脏损伤，可导致钙磷代谢紊乱、1-α羟化酶功能下降、甲状旁腺功能亢进，从而导致骨代谢异常。骨代谢标志物以其检测快速、灵敏等优点，比骨密度能更早地发现患者骨骼代谢异常，从而进行早期干预，减少今后骨折风险并评估干预措施效果，目前越来越引起人们的关注。但糖尿病肾脏病变患者在不同阶段骨代谢指标如何变化，哪些与肾功能变化密切相关，我们在临床上应该如何更经济、有效地利
原发性肾病综合征肾小管功能异常与肾小管间质病 理损害的相关性分 作者：李荣山吴丽然邵珊白波 【摘要】目的：探讨原发性肾病综合征(NS)患者临床肾小管功能异常与肾小管间质病理损害的相关性。方法：回顾性分析2006年5月—2008年9月确诊 并行肾穿刺活检的原发性NS患者82 例，观察肾小管间质病理改变，并进行半定量评分；同时测定患者肾小管功能损害指标——尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿α1微球蛋白(α1MG)、N乙酰βD尿氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平，观察肾小管功能异常与肾小管间质病理损害的相关性。结果：不同病理类型的原发性NS患者肾小管间质病理损害程度及尿RBP、α1MG、NAG水平均不同(P＜0.05)；肾小管间质病理损害重的患者尿RBP、α1MG、NAG明显增高(P ＜0.05)。结论：原发性NS患者肾小管功能异常与肾小管间质病理损害密切相关，肾小管功能测定能在一定程度上评价患者肾小管间质病理损伤程度。 【关键词】肾病综合征肾小管间质病理 Abstract Objective：To investigate the relationship between tubular dysfunctions and tubulointerstitial lesions in patients with idiopathic nephrotic syndrome(NS).Methods：The pathological changes of 82 patients with idiopathic NS and the biochemical tests about renal tubular functions，retinol binding protein(RBP)，α1 Microglobulin(α1MG)and N Acetyl beta D Glucosaminidase(NAG)，were investigated.Results：The degree of tubular dysfunctions and levels of urine RBP，α1MG and NAG differed between different forms of glomerular diseases(P＜ 0.05).Patients with more severe tubulointerstitial lesions presented with higher RBP，α1MG and NAG levels(P＜0.05).Conclusion：Tubular dysfunctions are closely correlated with tubulointerstitial lesions.Urine RBP，α1MG and NAG can serve as biochemical markers for tubulointerstitial lesions.
2020版：中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南（全文） 糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease，DKD）是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病（chronic kidney disease，CKD），是糖尿病主要的微血管并发症之一。DKD是CKD的重要病因。国外研究资料显示，糖尿病患者发展为终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的发生率约为10/1 000人年，合并大量白蛋白尿者ESRD的发生率接近60/1 000人年[1,2]。来自我国香港人群的研究显示，ESRD在2型糖尿病中的比例约为0.5%，病程在15年以上者ESRD发病率超过20/1 000人年[3]。国外报道20%~40%的糖尿病患者合并DKD[4,5]，目前我国尚缺乏全国性DKD流行病学调查资料。文献报道国内2型糖尿病患者DKD患病率为10%~40%[6,7,8,9]。DKD的风险因素包括高龄、性别、种族、长病程、高血糖、高血压、肥胖（尤其是腹型肥胖）、高盐饮食、血脂异常、肾毒物质、急性肾损伤、蛋白摄入过多等[10,11,12,13]。与不合并DKD的糖尿病患者相比，DKD患者死亡率更高，且大部分死亡是由于心血管事件导致[14]。早期诊断、预防与延缓DKD的发生发展，对降低大血管事件的发生、提高患者存活率、改善生活质量具有重要意义。 中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组于2014年制定了"糖尿病肾病防治专家共识"[15]，对规范我国DKD的诊治发挥了重要作用。近年来，DKD的研究取得了重要进展。随着临床证据的陆续发布及一些新药的上市，有必要对2014版共识进行修订。本指南参照中国2型糖尿病防治指南（2017年版）[16]，增加了要点提示和证据级别，根据证据质量将证
国隧囱坌塑垡遨苤查２堂生！旦箜堑鲞筮！塑丛婴』丛曼！丛丛堂！趔！堂：巡堑！№：璺 肾小管上皮细胞表型转化与糖尿病肾病 李能娟李红 【摘要】肾小管病变及肾问质纤维化在糖尿病肾病中的重要作用逐渐被认识，其中肾小管上皮细胞向间充质细胞转化（ＥＭＴ）可能是其发挥作用的关键环节，与肾间质纤维化的程度相平行。在糖尿病肾病中引发ＥＭＴ的因素主要有高血糖、晚期糖基化终末产物、蛋白尿、血管紧张素Ⅱ、结缔组织生长因子等。 【关键词】糖尿病。肾病；上皮细胞向间充质细胞转化；肾间质纤维化 Ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ－ｔｏ－ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎａｎｄｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙⅡⅣｅ略扣ｎ，１１舶愕．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥｎ—ｄｏｃｎ加ｌｏｇｙ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅＣｏｌｌｅｇｅ，ＺｈｅｊｉａｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｎｇｚｈｏｕ３１０００３，Ｃｈ／ｎａ 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｒｅ耐ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｐｌａｙｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ，ａｎｄｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ－ｔｏ－ｍｅ￥一ｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ（ＥＭＴ）ｍａｙｂｅｔｈｅｋｅｙｓｔｅｐ．Ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ，ａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙｃａｆｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓ（ＡＧＥｓ），ａｎ?ｇｉｏｔｅｎｓｉｎ１Ｉ，ａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ，ｃｏｎｎｅｃｔｉｖｅｔｉｓｓｕｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒａｎｄＳＯｏｎ，ｍａｙｅａｌｌｓｅｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆＥＭＴｉｎｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ． 【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ；Ｅｐｉｔｈｅｆｉａｌ－ｔｏ－ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ；Ｒｅｎａｌｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｆｉｂｒｏｓｉｓ （ＩｎｔｅｒｎＪＥｎｄｏｃｎｎｏＺＭｅｔａｂ，２００６，２６：２７７—２７９） 糖尿病肾病（ＤＮ）是糖尿病最为常见的慢性微血管并发症之一。在美、日和欧洲等发达国家和地区ＤＮ已成为终末期肾脏疾病的首位病因（约占３５％），在我国这一比例也逐年上升。该病的发病机制迄今尚未完全阐明，既往认为ＤＮ的早期病变部位在肾小球，近年来的研究发现肾小管病变无论从发病时间或发病机制看均有其独立性，并且肾小管病变及肾间质纤维化的程度与肾功能的相关性比肾小球硬化与肾功能的相关性更为密切，故小管间质纤维化的发生机制越来越受到人们重视。间质纤维化受很多因素的影响，肾小管上皮细胞向问充质细胞转化（ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ—ｔｏ—ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ，ＥＭＴ）可能在肾间质纤维化中起重要作用【１Ｊ。本文主要讨论ＥＭＴ及ＤＮ中发生ＥＭＴ的可能机制。 １肾小管上皮细胞表型转化的概念 表型转化（ｐｈｅｎｏｔｙｐｅｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ）指某种细胞在环境改变时失去其特定的表型特征而获得另一种表型特征。一般情况下，起源于间充质的细胞才具有转化的潜能。肾小管上皮细胞正常情况下表达上皮细胞的标志蛋白——角蛋白（ＣＫ），不表达问质细胞的标志蛋白——波形蛋白（Ｖｉｍ）及ａ一平滑肌肌动蛋白（小ＳＭＡ），但在病理状态下，肾小管上皮细胞具有向间质细胞转化的能力。这种肾小管上皮细胞在病理条件下失去上皮细胞的特性而获得肌成纤维细胞的特性，转化为问质肌成纤维细胞的过程称为ＥＭＴ。有学者发现，肾小管间质区的成纤维细胞约 作者单位：３１０００３杭州，浙江大学医学院附属第一医院内分泌科４２％来源于肾小管上皮细胞，另有２７％来源于骨髓组织１２Ｊ。表明在一些致病因素的作用下，肾小管上皮细胞可以转化为间质成纤维细胞或肌成纤维细胞，而后者作为组织纤维化的效应细胞，直接参与纤维化的过程。目前关于肾间质纤维化中小管上皮细胞表型变化的现象，命名还很不一致。 ２ＥＭＴ发生的主要过程 Ｌｉｕ等Ｌ３ｊ研究表明，该转化过程包括以下４个关键步骤：（１）肾小管上皮细胞间黏附丢失。（２）从头合成的ａ．ＳＭＡ的表达和肌动蛋白的重新组成。（３）肾小管基底膜的破坏。（４）细胞的移动和浸润增加。这４个步骤是小管上皮细胞转变为肌成纤维细胞的关键。正常状态下肾小管上皮细胞通过细胞间黏附机制紧密连接在一起，Ｅ．钙黏蛋白是组成肾小管上皮细胞间紧密连接的重要成分，在保持细胞完整性和极性中起重要作用。转化生长因子（－Ｉ＿｛Ｇ下）．岛诱导的ＥＭＴ最早改变就是抑制Ｅ．钙黏蛋白表达，肾小管上皮细胞表型转化发生的基本步骤之一，就是细胞间紧密连接的破坏，上皮细胞丧失黏附特性，从基底膜上脱落下来，胞浆内细胞骨架重排，表达新的表型如ａ．ＳＭＡ，胞浆内肌丝也从上皮型的ＣＫ转变为间质细胞的Ｖｉｍ。这些变化可能为细胞迁移、侵袭、收缩能力的增强提供了形态学基础。由于肾小管上皮细胞与间质肌成纤维细胞被肾小管基底膜分开，因此必须破坏肾小管基底膜，转化后的肾小管上皮细胞才能迁移到问质。实验证实伴随ＥＭＴ的发生，可破坏基底膜的酶——基质金属蛋白酶（ＭＭＰ）一２和ＭＭＰ．９表达增加，随后转化后的细胞通过受损的基底膜进入间质区。获得侵袭能力并最终迁移到小管 万方数据
肾小管的常见病变有哪些？ ( l ）肾小管上皮细胞颗粒变性：光镜下各种染色均可显示小管上皮细胞肿胀，胞浆呈大小不一的颗粒状，管腔狭小，严重者部分细胞崩解。电镜下初期可见内质网肿胀，继而线粒体肿胀、囊状改变，甚至崩解，是肾脏缺血、中毒的早期可逆性病变。粗颗粒变性小管上皮细胞结构粗大，病变较重，除线粒体肿胀外尚有线粒体的崩解及融合。 ( 2 ）吸收性蛋白滴状变性或玻璃滴状变性：光镜下可见近端肾小管上皮细胞胞浆内遍布球状蛋白滴，直径为0 . 5 一2 um ，电镜下主要为电子密度较高的溶酶体。这是由于严重的蛋白尿导致近端小管异常回吸收所造成的，见于严重蛋白尿患者。 ( 3 ）肾小管上皮细胞空泡变性可分为以下类型： l ）细小空泡变性：光镜下可见上皮细胞肿胀，胞浆淡染并且遍布微小空泡。这些空泡可以是碳水化合物或糖原的沉积，也可以是脂类物质。电镜下可见很多的各级溶酶体、吞噬泡、脂滴。见于因过量输注高渗性液体而导致的渗透性肾病、先天性糖蓄积肾病，以及因缺氧、中毒和大量蛋白尿引起的肾小管上皮细胞脂肪变性。 2 ）粗大空泡变性：光镜下可见肾小管上皮细胞肿胀，胞浆内出现边界清晰的巨大空泡。电镜下可见界膜清晰的空泡，或由于细胞基底膜内折扩张造成。主要为细胞水盐代谢障碍所致。见于低钾血症和大量糖原沉积所致的l 肾损害。 3 ）等立方空泡变性：为最特征性的病变，空泡主要发生在近端小管段，空泡含液体而非脂质。此病变需与等渗性利尿剂造成的小管空泡变性相鉴别。 ( 4 ）肾小管上皮细胞融合：肾小管上皮细胞增生及融合可导致多核巨细胞形成，见于各种慢性损伤。 ( 5 ）肾小管上皮细胞内含铁血黄素沉积：患者尿内出现血红蛋白、肌红蛋白、胆色素时，由于肾小管上皮细胞的再吸收作用，胞浆内出现相应的血色素、肌红蛋白素、黑色素、胆色素等沉积。老年患者或长期慢性消耗性疾病患者的肾小管上皮细胞内可见脂褐素沉积。( 6 ）肾小管上皮细胞内包涵体：缺血和中毒可引起小管上皮细胞损害。光镜下缺血性小管上皮细胞损害散在分布，病变较轻，仅类及小管的某个节段。而病毒感染和铅、秘等重金属中毒性小管损伤则往往相反，病变范围广，累及大多数小管上皮细胞，肾小管上皮细胞可出现核内或胞浆内包涵体。 ( 7 ）肾小管上皮细胞的再生：细胞染色质深，常失去沿肾小管基底膜单层规整排列的特点，呈现大小不一、排列紊乱的形态。 ( 8 ）萎缩：小管萎缩的程度，常与间质纤维化的严重程度相平行。而各种肾小球疾病及间质性肾炎引起的肾小管萎缩，常伴有严重的纤维化及淋巴细胞、单核细胞浸润。来源：上海市医师协会资料提供，版权所有