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老年痴呆症的药物研究老年痴呆症，又称阿尔茨海默病，是一种极具挑战性的神经退行性疾病，常见于老年人群。
随着人口老龄化的趋势，老年痴呆症的发病率逐渐上升，成为社会关注的焦点。
众所周知，目前尚无可以彻底治愈老年痴呆症的药物，然而科学家们正在不懈努力，进行着各种药物研究，希望找到有效的治疗方法，延缓病情发展，提高患者的生活质量。
药物治疗的现状目前，针对老年痴呆症的药物治疗主要集中在两个方面：胡椒碱类药物和胆碱酯酶抑制剂。
胡椒碱类药物能够减缓病情进展，改善症状，但并不能逆转疾病的进程。
胆碱酯酶抑制剂作用于神经系统，有助于提高认知功能，帮助患者维持独立生活能力。
然而，这些药物治疗在临床上效果有限，且存在着副作用和耐受性问题。
新药物研究进展近年来，老年痴呆症药物研究领域涌现出了一些新的希望。
有研究表明，一些抗炎症药物可能对老年痴呆症具有一定的预防和治疗作用。
通过抑制炎症反应，这些药物可以减少神经损伤，改善认知功能，从而延缓病情发展。
一些针对蛋白质代谢的药物也正在进行临床试验，试图从源头上干预老年痴呆症的发生机制，为患者带来新的治疗选择。
个性化治疗的新趋势随着精准医疗的发展，个性化治疗成为老年痴呆症药物研究的新趋势。
通过对患者基因型、蛋白质表达等生物学特征进行分析，科学家们希望找到更精准的药物靶点，为每位患者量身定制个性化治疗方案，提高治疗效果，减少副作用。
这一理念的提出，为老年痴呆症的药物研究注入了新的活力，也为未来的治疗带来了更多可能性。
老年痴呆症是一项长期的研究课题，药物研究的道路上充满了挑战与机遇。
随着科技的进步和医学知识的不断积累，我们有理由相信，在不久的将来，会有更多更有效的药物问世，为老年痴呆症患者带来福音。
老年痴呆症的药物研究是一项充满希望的领域，尽管目前的治疗方法仍面临着挑战，但科学家们正以坚定的步伐前行，相信在不久的将来，会有更多突破性的药物问世，帮助患者战胜疾病。
老年性痴呆的诊疗新进展阿尔茨海默氏症是一种神经退化疾病，，起病隐袭、进行性发展，表现为认知能力退化和行为失常。
临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害，以及抽象思维和计算损害、人格和行为改变为特征。
老年性痴呆于1906年由德国神经病学阿尔茨海默首次报道，该病的确切病因尚不清楚，发病机制复杂，在治疗上有较大难度。
目前还没有有效的治疗方法。
根据世界卫生组织发表的数字，2005年全世界0.379%的人口患有阿尔茨海默氏症，到2015年将增至0.441%，2030年将提高到0.556%。
我国人口基数大，现有60岁以上老年人已达1.26亿，老年性痴呆病人大约600余万人。
根据加拿大老年痴呆症协会数据显示，有30万加国人受老年痴呆症困扰，其中65岁以上患病率为10%，而85岁以上发病率近50%。
到2031年，将有75万加国人将患有老年痴呆症，而加拿大每年花费在该病的治疗费用接近55亿元一、诊断新进展：虽然临床医生用以诊断疾病的方法越来越先进，但即便运用最尖端的成像与分子探针手段，老年性痴呆症(亦称阿尔茨海默病)仍然难以确诊。
只有在尸检时才能确定一个人是否患有这种退化性疾病，因为到那时，病理学家可以证实大脑中是否存在病斑等老年性痴呆症的标志性特征。
AD的早期诊断非常有利于早期治疗，而当AD患者在做出AD临床诊断时再给与治疗是非常棘手的，目前缺乏真正有效的药物，及时发现AD就有极其重要的意义改进了的检测。
许多种成像可以记录痴呆症，通常是通过认知测试来诊断的。
几年来，科学家使用了一种这样的方法——一种放射性染料和PET 扫描——来观察那种老年痴呆症的一个关键特征，即粘性的大脑斑块。
但这种染料很难使用，至少四家公司正在研发更好的染料。
“这对诊断并没有帮助，”因为很多没有老年痴呆症的人（大脑上）也有可以通过扫描看到的斑块。
专家说，在有更好的疗法之前，对检测是否患有或将会患这种病的需求不会太大。
目前几乎没有对与老年痴呆症紧密相关的第一个基因ApoE-4做检测（1993年而科学家发现，一种名为APOE的基因是造成25%确诊例的罪魁祸首。
老年痴呆症的药物研究老年痴呆症，又称阿尔茨海默病，是一种以渐进性记忆和认知功能障碍为特征的神经退行性疾病。
在全球范围内，该疾病的患病率逐年上升，给患者、家庭及社会带来了巨大的负担。
因此，对于老年痴呆症的药物研究成为了当前医学领域的重要任务之一。
老年痴呆症的病因与机制老年痴呆症的病因复杂，涉及遗传、环境和生活方式等多种因素。
早期的研究发现，异常蛋白质（如β淀粉样蛋白和tau蛋白）在脑内聚集与老年痴呆症的发展密切相关。
β淀粉样蛋白形成斑块，而tau蛋白则导致神经纤维缠结，从而破坏神经细胞之间的通讯及其正常功能。
此外，炎症反应、氧化应激、神经递质失衡等机制也被认为与老年痴呆症的发展有关。
例如，神经递质乙酰胆碱水平下降可能会导致记忆和学习能力下降。
因此，相关药物开发往往聚焦于这些机制，以期能够有效改善患者的症状或延缓病情的发展。
现有药物治疗截至目前，治疗老年痴呆症的药物主要分为两类：一类是针对症状的治疗药物，另一类是试图改变疾病进程的药物。
针对症状的药物胆碱酯酶抑制剂这类药物通过抑制胆碱酯酶的活性，增加脑内乙酰胆碱的浓度，从而改善记忆和认知功能。
目前常用的胆碱酯酶抑制剂包括： - 多奈哌齐（Donepezil） - 基维考特（Rivastigmine） - 加兰他敏（Galantamine）临床试验表明，上述药物能够在一定程度上改善轻度至中度阿尔茨海默病患者的认知能力。
然而，这些药物并未能有效改变疾病的发展进程。
NMDA受体拮抗剂美金刚（Memantine）是一种NMDA受体拮抗剂，通过调节谷氨酸在脑内的作用来改善认知功能。
对于中度至重度阿尔茨海默病患者，美金刚能够缓解一些行为和精神症状。
改变疾病进程的药物研发近年来，针对老年痴呆症路径的新型药物不断进入临床试验阶段。
这些新药一般围绕以下几个主要目标展开研发：清除β淀粉样蛋白目前已有多种针对β淀粉样蛋白斑块的新型疗法进入临床阶段。
包括单克隆抗体技术，如阿杜卡尤单抗（Aducanumab）和露洞单抗（Lecanemab），通过抗体结合并促进斑块清除，研究显示其可能对某些患者有效。
老年痴呆症的生物标志物研究老年痴呆症，又称为阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD），是一种逐渐进展的神经退行性疾病，主要影响老年人的认知功能，包括记忆、思维、定向和理解能力等。
随着全球人口老龄化的加剧，老年痴呆症的发病率逐年上升，给患者、家庭和社会带来了沉重的负担。
因此，寻找有效的诊断方法和治疗策略显得尤为重要。
生物标志物作为一种客观、可测量的指标，能够反映疾病的发生、发展和治疗反应，对于老年痴呆症的早期诊断、病情监测和药物研发具有重要意义。
一、老年痴呆症的概述老年痴呆症是一种慢性、进行性的大脑疾病，其病理特征包括大脑中的β淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成的老年斑、tau 蛋白过度磷酸化导致的神经纤维缠结、神经元丢失和神经炎症等。
这些病理变化会逐渐损害大脑的结构和功能，导致认知障碍和行为异常。
老年痴呆症的临床症状通常在疾病的中晚期才明显表现出来，此时大脑的损伤已经较为严重，治疗效果往往不佳。
因此，早期诊断和干预是延缓疾病进展、提高患者生活质量的关键。
二、生物标志物的定义和分类生物标志物是指可以客观测量和评估的生理、生化或分子指标，能够反映正常生理过程、病理过程或药物治疗反应。
在老年痴呆症的研究中，生物标志物主要分为以下几类：Aβ42：Aβ42 是Aβ 的一种亚型，在老年痴呆症患者的脑脊液中含量降低。
Tau 蛋白：包括总 Tau 蛋白（Ttau）和磷酸化 Tau 蛋白（Ptau），老年痴呆症患者脑脊液中 Tau 蛋白水平升高，尤其是 Ptau181 和Ptau217 等特定亚型。
2、血液生物标志物Aβ 相关蛋白：血液中的Aβ40、Aβ42 及其比值可以作为老年痴呆症的潜在生物标志物，但目前其诊断价值仍存在争议。
Tau 蛋白：与脑脊液中的 Tau 蛋白类似，血液中的 Tau 蛋白水平在老年痴呆症患者中也可能发生变化，但检测方法的准确性和可靠性需要进一步提高。
神经丝轻链（NfL）：NfL 是神经元损伤的标志物，老年痴呆症患者血液中 NfL 水平升高。
老年痴呆症的研究报告研究报告：老年痴呆症的研究报告摘要：老年痴呆症是一种常见的神经退行性疾病，其发病率随着人口老龄化的加剧而不断增加。
本研究旨在探讨老年痴呆症的病因、发病机制以及治疗方法，为老年痴呆症的预防和治疗提供科学依据。
一、引言老年痴呆症是一类以记忆力、思维能力和行为变化为主要临床表现的慢性进行性脑功能衰退疾病。
随着人口老龄化的加剧，老年痴呆症的发病率逐年上升，给社会和家庭带来了巨大的负担。
因此，深入研究老年痴呆症的病因和发病机制，探索有效的治疗方法，具有重要的临床意义。
二、病因和发病机制老年痴呆症的病因复杂多样，包括遗传因素、环境因素和生活方式等。
遗传因素是老年痴呆症发病的重要因素之一，突变的APP、PSEN1和PSEN2基因与早发性家族性老年痴呆症相关。
环境因素如心血管疾病、高血压、高脂血症等也与老年痴呆症的发病有关。
此外，慢性炎症、氧化应激、神经元炎症反应等也被认为是老年痴呆症发病的重要机制。
三、病理生理学变化老年痴呆症的病理生理学变化主要包括β-淀粉样蛋白沉积、神经纤维缠结和神经元丢失等。
β-淀粉样蛋白沉积是老年痴呆症的典型病理特征，形成淀粉样斑块，干扰神经元正常功能。
神经纤维缠结是由Tau蛋白异常磷酸化引起，导致神经元骨架蛋白的异常聚集。
神经元丢失是老年痴呆症的重要病理特征，尤其是海马体和额叶皮质等脑区。
四、治疗方法目前，老年痴呆症的治疗方法主要包括药物治疗和非药物治疗两个方面。
药物治疗主要是通过调节神经递质的代谢和改善脑血流等途径来减缓病情进展。
常用的药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂等。
非药物治疗主要包括认知训练、物理锻炼和心理支持等，旨在提高患者的认知功能和生活质量。
五、结论老年痴呆症是一种常见的神经退行性疾病，其病因和发病机制复杂多样，涉及遗传、环境和生活方式等因素。
病理生理学变化主要包括β-淀粉样蛋白沉积、神经纤维缠结和神经元丢失等。
目前，老年痴呆症的治疗方法主要包括药物治疗和非药物治疗，旨在减缓病情进展和提高患者的生活质量。
老年痴呆症的药物研究老年痴呆症，又称阿尔茨海默病，是一种常见的老年神经系统退行性疾病，主要表现为进行性记忆力减退、认知功能障碍和行为异常。
随着人口老龄化的加剧，老年痴呆症的发病率逐年增加，给患者及其家庭带来了沉重的负担。
目前，尚无有效的治愈方法，药物研究成为缓解症状、延缓疾病进展的重要途径。
本文将就老年痴呆症的药物研究进行探讨。
一、药物治疗的现状目前，老年痴呆症的药物治疗主要以胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂为主。
胆碱酯酶抑制剂包括多奈哌齐、利培酮等，通过增加乙酰胆碱的浓度，改善神经递质的传递，从而缓解症状。
N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂如美金刚、盐酸美金刚等，通过调节谷氨酸的信号传导，减少神经元的损伤。
然而，这些药物只能暂时缓解症状，对疾病的根本治疗作用有限。
二、药物研究的方向针对老年痴呆症的药物研究主要集中在以下几个方面：1. β淀粉样蛋白的清除剂：β淀粉样蛋白在老年痴呆症的发病机制中起着重要作用，因此研究清除β淀粉样蛋白的药物成为研究的热点。
目前有一些药物如抗体药物、β淀粉样蛋白分解酶等正在进行临床试验。
2. 炎症调节剂：炎症在老年痴呆症的发病过程中也扮演着重要角色，因此调节炎症反应的药物成为研究的重点。
一些非甾体类抗炎药、炎症因子抑制剂等被认为可能对老年痴呆症具有一定的治疗效果。
3. 神经营养因子：神经营养因子对神经元的生长、发育和存活至关重要，因此研究神经营养因子的药物成为一种新的研究方向。
一些神经生长因子、脑源性神经营养因子等被认为可能有助于延缓老年痴呆症的进展。
三、药物研究的挑战老年痴呆症的药物研究面临着诸多挑战，主要包括以下几个方面： 1. 多因素影响：老年痴呆症是一个多因素疾病，其发病机制极为复杂，药物研究需要考虑到多种因素的影响，这增加了研究的难度。
2. 临床试验困难：老年痴呆症的临床试验需要长期的随访和大样本的数据支持，而且患者的病情常常会有波动，这给临床试验带来了一定的困难。
老年痴呆症的研究新方向希望找到延缓疾病进展的方法随着人口老龄化的加剧，老年痴呆症已经成为全球各国面临的重要公共卫生挑战之一。
老年痴呆症是一种神经系统退行性疾病，以记忆力丧失、认知能力下降和行为异常为主要表现。
目前，尽管已有一些药物可用于缓解症状，但治疗老年痴呆症的方法仍然有限。
因此，寻找能够延缓疾病进展的新方法成为了研究者们的重要方向。
一、基因研究在老年痴呆症的研究中，基因表达的异常被认为是其病理机制中重要的环节之一。
研究人员通过对大量病例的基因分析，发现了一些与老年痴呆症相关的基因。
这些基因可能与淀粉样蛋白沉积、神经炎症反应等病变过程有关。
进一步研究这些基因，有助于发现新的治疗靶点，为延缓疾病进展提供新方向。
二、脑神经保护脑神经保护是另一个新的研究方向，旨在通过保护和修复神经细胞，延缓老年痴呆症的发展。
一些研究发现，脑神经保护剂能够减少神经细胞的损伤，促进神经元的再生和突触连接的形成，从而提高认知功能。
例如，一些天然化合物和草药中的活性成分具有抗氧化和抗炎作用，可以保护脑细胞免受氧化应激和炎症的损害。
将这些活性物质应用于老年痴呆症的治疗，有望找到延缓疾病进展的方法。
三、生活方式干预除了药物治疗和基因研究外，生活方式干预也是延缓老年痴呆症发展的重要方向之一。
一项长期追踪研究表明，保持心理和社交活动、注意膳食健康、进行适度的体力锻炼等生活方式改变，对老年痴呆症的预防和延缓进展具有积极作用。
因此，通过提倡健康的生活方式，鼓励老年人积极参与各种活动，有望减少老年痴呆症的发病率和进展速度。
四、多学科综合治疗老年痴呆症是一种综合性疾病，其病因和发展涉及多个系统和因素。
因此，多学科综合治疗成为了一种新的治疗策略。
通过整合神经科学、遗传学、心理学等多个学科的优势，形成全面的诊疗团队，可以更好地减轻老年痴呆症患者的症状，提高生活质量，并延缓疾病进展。
这种治疗策略还可以进行个性化的治疗方案设计，根据患者的病情特点，制定针对性的干预措施。
老年痴呆症的药物研究老年痴呆症是一种常见的神经系统退行性疾病，主要表现为记忆力减退、认知能力下降和行为异常等症状。
随着人口老龄化的加剧，老年痴呆症的发病率也呈现上升趋势，给社会和家庭带来了巨大的负担。
目前，药物治疗是老年痴呆症管理的重要手段之一，本文将对老年痴呆症的药物研究进行探讨。
1. 老年痴呆症的药物治疗原则老年痴呆症的药物治疗原则主要包括以下几个方面：1.1 延缓疾病进展目前，尚无法根治老年痴呆症，因此药物治疗的主要目标是延缓其进展速度。
通过调节神经递质的平衡、改善脑细胞代谢功能等方式，可以有效减缓老年痴呆症的病情发展。
1.2 缓解症状老年痴呆症患者常常伴有记忆力减退、认知能力下降等症状，药物治疗可以通过改善神经递质功能、增强脑细胞代谢等方式，缓解这些症状，提高患者的生活质量。
1.3 控制并发症老年痴呆症患者常常伴有抑郁、焦虑等心理问题，同时还容易出现行为异常、睡眠障碍等并发症。
药物治疗可以通过调节神经递质功能、改善脑细胞代谢等方式，控制这些并发症的发生和发展。
2. 常用药物治疗老年痴呆症目前，临床上常用的药物治疗老年痴呆症主要包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂两类。
2.1 乙酰胆碱酯酶抑制剂乙酰胆碱酯酶抑制剂是目前治疗老年痴呆症的一线药物，其作用机制是通过抑制乙酰胆碱酯酶的活性，增加乙酰胆碱在脑内的浓度，从而改善神经递质功能。
常用的乙酰胆碱酯酶抑制剂包括多奈哌齐（Donepezil）、盐酸加兰他敏（Galantamine）和盐酸氨基丁酸（Rivastigmine）等。
2.2 NMDA受体拮抗剂NMDA受体拮抗剂主要通过阻断NMDA受体的活性，减少谷氨酸的神经毒性作用，从而保护脑细胞免受损伤。
目前临床上常用的NMDA受体拮抗剂是盐酸美金刚（Memantine），它可以改善老年痴呆症患者的认知功能和行为表现。
3. 药物研究进展随着对老年痴呆症认识的不断深入，药物研究也在不断取得新的进展。
老年痴呆症的药物研究老年痴呆症（Alzheimer’s disease，AD）是影响老年人群体中最常见的神经退行性疾病之一。
随着全球老龄化趋势的加速，老年痴呆症的发病率不断上升，给患者家庭和社会带来了严重的经济与心理负担。
目前尚无根治老年痴呆症的药物，因此药物研究在这一领域显得尤为重要。
本文将围绕老年痴呆症的药物研究进行深入探讨，包括其发病机制、现有药物、研究进展及未来方向。
一、老年痴呆症的发病机制了解老年痴呆症的药物研究，首先需要对其发病机制有基础认识。
老年痴呆症的主要特点是脑内β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常沉积和神经纤维缠结（NFTs）的形成，这些改变都会导致神经细胞的损伤与死亡，从而影响认知功能。
1.1 β-淀粉样蛋白的作用β-淀粉样蛋白是由淀粉样前体蛋白（APP）经过酶切裂解形成的，其在正常生理情况下是可被代谢清除，但在老年痴呆症患者体内却积累成斑块。
这种沉积会导致神经细胞间的信号传导受到阻滞，并进一步引起炎症反应，使得神经细胞逐步丧失功能。
1.2 神经纤维缠结神经纤维缠结的形成与微管蛋白的异常磷酸化密切相关。
堆积在神经元内的超磷酸化tau蛋白会抑制微管的稳定性，从而导致细胞结构崩溃，最终导致神经元死亡。
1.3 炎症反应及其他因素近年来的研究表明，炎症反应在老年痴呆症的发展中也起着重要作用。
小胶质细胞和星形胶质细胞等神经胶质细胞在炎症反应中被激活，释放细胞因子，这些因子的产生可以造成邻近神经元的进一步损伤。
此外，遗传因素如APOE ε4等也被认为是引起老年痴呆症的重要风险因素。
二、现有药物治疗目前针对老年痴呆症的药物治疗主要分为两类：对症治疗药物和疾病修饰药物。
2.1 对症治疗药物对症治疗主要是通过缓解认知功能下降、改善日常生活来提高患者生活质量。
当前市场上最常见的对症治疗药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂。
乙酰胆碱酯酶抑制剂：如多奈哌齐、利斯泰丁和加兰他敏等，通过阻碍乙酰胆碱降解，增强突触传导，从而改善认知功能。
阿尔兹海默症的跨学科研究进展阿尔茨海默症的跨学科研究进展近年来，随着人口老龄化的不断加剧，阿尔茨海默症成为了一个备受关注的健康问题。
阿尔茨海默症是一种逐渐进行性病变的神经系统疾病，严重影响患者的认知和行为功能。
为了更好地理解这一疾病，来自不同学科的研究者们开始进行跨学科的研究，取得了一系列令人振奋的进展。
神经系统科学领域的研究表明，阿尔茨海默症主要是由于脑部神经元的退化和突触失调引起的。
因此，神经系统科学家们利用先进的成像技术，如磁共振成像（MRI）和正电子发射计算机断层摄影（PET），深入研究这一病理过程。
他们发现，在阿尔茨海默症患者的大脑中，有大量的淀粉样β-淀粉样蛋白及神经纤维缠结物的聚集。
这些研究结果为阿尔茨海默症的诊断和治疗提供了重要依据。
分子生物学的研究表明，阿尔茨海默症与遗传有密切关系。
科学家们通过对阿尔茨海默症患者和正常人的基因组进行比较，发现阿尔茨海默症与几个基因突变密切相关。
其中最重要的是Amyloid Precursor Protein (APP)、Presenilin-1 (PSEN1)和Presenilin-2 (PSEN2)等基因的突变。
这些突变导致β-淀粉样蛋白的产生过多，最终导致神经元的退化。
这一发现为基因疗法的研究提供了新的方向。
心理学领域的研究揭示了阿尔茨海默症患者智力和认知功能下降的机制。
通过对患者的认知测试和行为观察，心理学家们发现，在阿尔茨海默症的早期，患者的记忆和学习能力受到严重影响。
进一步研究表明，阿尔茨海默症患者的大脑出现了突触长时间抑制的现象，导致信息传递受阻。
心理学家们通过认知训练和药物治疗等手段，尝试改善阿尔茨海默症患者的认知功能，并取得了一定的成果。
药理学的研究在阿尔茨海默症的治疗上发挥着重要的作用。
科学家们尝试寻找能够减少β-淀粉样蛋白及神经纤维缠结物的药物，以缓解阿尔茨海默症的病理过程。
此外，药理学家们还致力于开发改善神经递质系统功能的药物，以改善患者的认知和行为能力。
老年痴呆的最新国内外研究
加拿大合成延缓老年痴呆症发展的酶抑制剂
2012年03月22日10:21新华网马晓我要评论(0)
字号：T|T
[导读]加拿大的科学家合成了一种酶抑制剂，可以阻止大脑中Tau蛋白异常聚集，从而延缓阿尔茨海默氏症的进一步发展。
加拿大研究人员在英国新一期《自然－化学生物学》杂志上报告说，他们合成了一种酶抑制剂，可以阻止大脑中Tau蛋白异常聚集，从而延缓阿尔茨海默氏症的进一步发展。
加拿大西蒙·弗雷泽大学的戴维·沃恰德洛教授介绍说，Tau蛋白是人体中枢神经系统内分布的一种含磷糖蛋白，它具有促进神经微管生成，维持其功能的作用。
而神经微管能参与神经元细胞内的物质转运活动。
假如Tau蛋白发生异常磷酸化并逐渐聚集，受其影响的神经微管就不能稳定发挥功能。
因此，随着Tau蛋白的异常聚集日益加剧，神经纤维会逐渐退化并丧失功能。
这便是阿尔茨海默氏症的主要病因之一。
根据上述机制，加拿大研究者决定设法抑制Tau蛋白发生异常变化，进而防止其聚集。
进一步的分析研究表明，人体内的O位N－乙酰葡糖胺蛋白质水平增高可促使Tau蛋白稳定下来，不再异常积聚。
于是，研究者合成了一种促使O 位N－乙酰葡糖胺蛋白质水平升高的Thiamet－G酶抑制剂并进行了试验，结果确实达到了延缓神经纤维退化的目标。
沃恰德洛教授指出，利用这种酶抑制剂有望开发出有潜力的新疗法，以延缓目前难以治疗的阿尔茨海默氏症进一步恶化。
英发现阿尔茨海默症抗体或助防“老年痴呆”
2012年03月09日09:23东方网-文汇报我要评论(0)
[导读]英国一些科学家在实验中发现一种抗体，可以阻止阿尔茨海默症发病的关键进程，为全新治疗方法铺路。
英国一些科学家在实验中发现一种抗体，可以阻止阿尔茨海默症发病的关键进程，为全新治疗方法铺路。
研究人员在《神经科学学报》发表论文，称这种抗体可以“关闭”蛋白质Dkk1，从而阻止淀粉样斑块在大脑中形成。
法新社6日援引论文内容报道，淀粉样斑块一旦形成，将导致大脑海马区中神经元的接触部位、即突触减少，从而破坏学习能力和记忆力。
论文作者、伦敦大学学院细胞和发展生物学学者帕特里夏·萨利纳斯说：“重要的是，这些研究成果为在阿尔茨海默症早期防止认知衰退带来希望。
”
芬兰发现阿尔茨海默氏症(老年痴呆)检测新法
2011年12月16日09:37新华网我要评论(0)
[导读]芬兰研究人员最近发现，可以通过检测血清在老年痴呆症状出现前数月甚至数年就查出这种疾病。
由于阿尔茨海默氏症（老年痴呆）目前无法治愈，因此尽早检测和及早治疗非常重要。
芬兰研究人员最近发现，可以通过检测血清在症状出现前数月甚至数年就查出这种疾病。
芬兰国家技术研究中心14日发表新闻公报说，由该中心和芬兰东部大学共同完成的研究发现，一种指示组织缺氧和磷酸戊糖途径的分子信号，是阿尔茨海默氏症的前兆。
所谓磷酸戊糖途径，是葡萄糖氧化分解的一种方式。
公报说，研究人员分别采集阿尔茨海默氏症患者、轻度认知障碍患者及健康对照组的血清样本，并对他们进行跟踪观察。
27个月内，143名轻度认知障碍患者中的52人患上阿尔茨海默氏症。
这52人的血清样本中均可检测到一种指示组织缺氧和磷酸戊糖途径的分子信号。
通过对代谢途径的数据分析，研究人员发现磷酸戊糖途径与阿尔茨海默氏症的病变有关，组织缺氧和氧化应激是早期病变的反映。
芬兰国家技术研究中心指出，医生评估患者的神经认知功能时可以配合这种血清检测方法，来辨别需要接受综合治疗的高危患者。
阿尔茨海默氏症是一种脑部病变，发病原因尚不明确。
临床症状表现为认知、记忆和语言功能障碍等。
目前还没有有效的治愈疗法，现有药物只能缓解
症状和减缓病程的进展。
德发现大脑“清洁工”巨噬细胞可治老年痴呆
2011年08月17日10:30新华网班玮我要评论(0)
[导读]德国一项新研究显示，人体自身免疫系统产生的一些特殊巨噬细胞能在这方面发挥“清洁工”的作用。
人们已知道，老年痴呆症与异常纤维蛋白沉积物在患者脑部堆积有关。
如果能清除这些脑中的“垃圾”，就有望改善病状。
德国一项新研究显示，人体自身免疫系统产生的一些特殊巨噬细胞能在这方面发挥“清洁工”的作用。
德国柏林沙里泰大学医院和弗赖堡大学医院的研究人员在新一期美国《神经科学学报》上报告说，他们经过10年动物研究发现，骨髓中产生的一些特殊巨噬细胞可以降解和清除引起老年痴呆症的有害沉积物。
研究人员还首次发现一种特殊的趋化因子，可以发号施令让巨噬细胞进行专业分工，并运动到脑中执行“清洁”任务。
研究人员认为，这一发现为治疗老年痴呆症提供了一个全新思路。
他们相信将来可以由此开发出一种定位准确且副作用小的老年痴呆症新疗法。
澳大利亚研究称眼睛或可提示老年痴呆风险
2011年07月20日13:35新华网我要评论(0)
[导读]一项针对眼部的测试或许可以发现老年痴呆症，老年痴呆患者与其他两类研究人群相比，视网膜部分血管的宽度不同。
该发现有利于降低提早发现老年痴呆症的医学检查成本。
澳大利亚研究人员7月17日说，一项针对眼部的测试或许可以发现阿尔茨海默氏症、即老年痴呆症的早期症状。
研究人员当天在法国举行的阿尔茨海默氏症协会国际会议上说，阿尔茨海默氏症不仅会引发人体大脑变化，还能引发眼部改变。
研究人员先前挑选110名健康人、13名阿尔茨海默氏症患者和13名患有轻度认知障碍、即早期阿尔茨海默氏症的病人为研究对象，拍摄他们的视网膜图像，展开比对。
比对结果显示，阿尔茨海默氏症患者与其他两类研究人群相比，视网膜部分血管的宽度不同。
美联社报道，全球有3500万阿尔茨海默氏症患者。
这一病症尚无治愈良方，只能使用药物暂时缓解症状。
因此，提早发现患病趋势有助病人家属做好心理准备，安排看护事宜。
一些研究人员说，脑部扫描可在患者发病前10年甚至更长时间发现阿尔茨海默氏症的迹象。
但这一检测方式过于昂贵，无法推广至例行检查中。
先前从事关联研究的美国波士顿大学教授戈尔德施泰因·李说，这一研究成果“具提示作用、令人鼓舞”。
他说，研究人员在脑部以外领域寻找阿尔茨海默氏症的发病证据，“我要向他们脱帽致敬”。
专家称多吃西兰花可帮助治疗老年痴呆2011年06月30日08:57科学网我要评论(0)
[导读]科学家们发现西兰花可以帮助治疗老年痴呆症，认为蔬菜中的一种化学物质能帮助老年人保持头脑的清醒。
西兰花中的萝卜硫素能帮助保护大脑
西兰花被发现可以帮助治疗老年痴呆症。
科学家们认为蔬菜
中的一种化学物质能帮助老年人保持头脑的清醒。
他们希望通过
萝卜硫素、球芽甘蓝以及卷心菜能够帮助人体建立自身的保护系
统免受疾病，这样可以保护重要脑细胞免受自由基的攻击和破坏。
传统意义上的抗氧化剂例如维他命C和E，可以帮助身体抵御自由
基的侵害，但还无法进入脑细胞的进行防御。
据国外媒体报道，邓迪大学(Dundee University)的科学家们研究，只有把抗氧化剂以及蔬菜中的物质结合起来，才能帮助人们建立强大的身体机能，才能自我保护，这只有通过摄取绿色蔬菜中的物质才能成功。
他们认为，相比饭后吃上一大碗西兰花，通过药片摄取的形式会更有用。
因为并不是每个人吃同样的蔬菜就能获得同样的营养，可能一个人吃上10次得西兰花才能赶得上别人吃一次的效果。
夏基(Sharkey)博士说，“对一些人来说，吃大量的西兰花可能就能达到我们对健康的要求了，但同时这也对很多人起不到作用。
”夏基博士已经花了2年得时间来研究脑部退化的原因，给一只患有老年痴呆的老鼠注射了这些化学物质来观察是否能缓解老年痴呆。
“初步的研究表明如果试验成功的话，这种药物起码有10年以上的市场，并且类似的药物也可以帮助治疗帕金森氏症，中风，甚至癌症。
研究并试验才是解决疾病的办法，我们希望我们能找到治疗老年痴呆的关键方法。
”
已经有80万的英国人被老年痴呆症影响，而且这个数字随着人口老龄化，将会翻一番。
现有的一些治疗药物例如爱忆欣可以延缓老年痴呆的发作，但无法根治。
黛博拉-邦恩(Deborah Bunn)的母亲帕特丽夏(Patricia)，已经患老年痴呆症7年，她说，“虽然母亲一直在服用爱忆欣而且的确有一定的帮助，不
过我还是希望能出现一种能根治老年痴呆的药。
”。
