广园线虫病例分析
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1例粪类圆线虫感染病例报告【摘要】随着现在生活条件不断提高,寄生虫感染病例越来越少。
且患者在感染粪类圆线虫后,因临床表现不具特征性,临床医师难以及时考虑到患者存在寄生虫感染,容易耽误病人的治疗时机。
医院应重视对住院患者进行粪便寄生虫常规检查,提高送检率,并加强对检验人员寄生虫的相关培训与指导,提高临床医师对粪类圆线虫的认识度,并根据检验结果及早对患者进行治疗。
关键词:粪类圆线虫粪类圆线虫既是兼性寄生虫,又是机会致病性寄生虫,由于患者感染粪类圆线虫后的临床表现不明显,不特异,且该类患者较为罕见,因此临床上很难及时发现此类患者。
在寄生世代中,粪类圆线虫成虫主要寄生在宿主小肠,幼虫可侵入肺、脑、肝、肾等组织器官,引起粪类圆线虫病【1】。
我院在2019年6月检出一例粪类圆线虫感染病例,现报告如下。
1.临床资料患者孙某某,男,82岁,因发现肺癌半月,咳嗽、咳痰、喘累伴发热2天于2019年6月26日入院。
患者的检查结果显示,其T为39°C,P110次/分,BP95mmHg/60mmHg,胸廓对称无畸形,未扪及包块。
胸部平扫加增强CT显示:1.右肺门及右肺上叶团块状占位病灶,考虑新生物并阻塞性肺炎;2.右肺中叶肺不张;3.右侧液气胸;4.左肺上叶尖后段纤维病灶;5.左心包积液;6.双肺门及纵膈淋巴结钙化;7.左肾囊肿。
患者血常规结果为白细胞数目7.09x109/L,中性粒细胞百分比为55.8%,淋巴细胞百分比为13.7%,单核细胞百分比为7.5%,嗜酸性粒细胞百分比为22.3%,嗜碱性粒细胞百分比为0.7%,红细胞数目为3.71x1012/L,血红蛋白浓度为116.0g/L,血小板数目为202x109/L。
患者粪便为棕色稀糊状便,并伴有恶臭。
对患者粪便进行了涂片检查,具体方法为:取1滴生理盐水于1张干净玻片上,然后用竹签沾取少量患者粪便,涂抹均匀,厚薄适宜,以能透视纸上字迹为宜,在显微镜低倍镜下可见大量活泼、呈蛇游走样、通体无色透明的线虫体,由于虫体运动活泼,不便形态观察,于是便将革兰染液中的Ⅱ液(碘液)行1:10稀释后,取1-2滴与生理盐水涂片混匀(该方法可将虫体制动),待虫体停止运动后,转高倍显微镜,此时可见该虫体具有粪类圆线虫杆状蚴典型特征:虫体具有双球型咽管,头端钝圆,尾部尖细,口腔较短,有突起的生殖原基,如图1. 于是立即打电话报告临床,该患者粪便中查见大量粪类圆线虫杆状蚴,建议驱虫治疗。
平果县粪类圆线虫病一例报告发表时间:2015-12-08T15:02:34.917Z 来源:《航空军医》2015年5期供稿作者:农安康[导读] 广西平果县血吸虫病防治站粪类圆线虫病已被WHO 列为重要的人类肠道寄生虫病之一。
农安康广西平果县血吸虫病防治站广西平果 531400病例患者,男,63岁,平果县农民,因咳嗽一月余,腹痛、腹泻伴呕吐10余天。
2009年6月初开始出现咳嗽,未作诊疗;6月20日开始出现腹胀、腹痛,有时伴呕吐,为胃内容物,饮食不能,无发热,时解稀烂便,每日1~2次,量少,无粘液血便。
曾互当地卫生院住院治疗一周,诊断为“肠梗阻”,住院后,病情时缓时重。
于7 月4日到县医院就诊,以“1、肺TB”、“2、不完全性肠梗阻”收入院。
一般情况:发育正常,神清,精神差,慢性重病容,轻度贫血貌。
既往史:两年前“肺TB”抗痨治疗9月余,个人生长平果县太平乡,一直在原籍务农,否认到过传染病区。
腹部有轻压痛,余无异常。
入院后经对症治疗,无呕吐,稍感腹胀,腹部隐痛,解水样便5~6次每日,量少,约20毫升,予思密达等止泻,效果不佳,各项生化指标:肝功转氨酶下降,白蛋白15g/L,明显偏低,考虑长期营养摄入不足所致,总铁结合力低19.6umol/L,引起缺铁性贫血,血糖高6.8mmol/L。
大便常规没有发现寄生虫卵,发现大量线虫,但没有得到明确诊断,直到7月11日经上级部门确诊该虫为“粪类圆线虫”。
治疗肠虫清(中美史克)2片,每日1 次,连服6天驱虫治疗。
经输血、补营养后痊愈出院。
后随访粪检没有发现再感染。
国外用噻苯哒唑治疗本病,治愈率90%以上,是目前治疗本病最好的药物。
讨论粪类圆线虫是一种兼性寄生虫。
在寄生世代中,成虫主要在宿主(如人、狗、猫等)小肠内寄生,幼虫可侵入肺、脑、肝、肾等组织器官,引起粪类圆线虫病。
粪类圆线虫在宿主体内的生活阶段包括成虫、虫卵、杆状蚴和丝状蚴[1]。
其可通过外源性感染、内源性自身感染及外源性自身感染等3 种方式使人感染。
一例严重广州管圆线虫病病例报道?1126?【文章编号】1672?3619(2006)10-1126-02 JournalofTropicalMedicineV o1.6N—o.100—ct.2006一例严重广州管圆线虫病病例报道郑南才,黄宝明,梁柏年,彭小玲,冯晓薇(广东省江门市疾病预防控制中心,江门529050)中图分类号:R532.19文献标识码:B广州管圆线虫[Angiostrongyluscantonensis(Chen,1935)Doughertv.1946]由我国陈心陶教授于1933年在广州的鼠体内首次发现,首例病人1945年报告于台湾.广州管圆线虫病又名嗜酸粒细胞增多性脑膜脑炎,是一种食物源性寄生虫病.全球已报道确诊和疑似病例达3000余例,其中我国台湾省占300余例.过去,该病在我国大陆极为罕见,直至1996年才报道4例确诊病例c".近年来,我国不断出现现症病例和疑似病例,且在部分地区引起爆发C2--4],由于医务人员对该病不熟悉,故易造成误诊.目前.广州管圆线虫病引起死亡的病例报道较少,已报道的死亡病例基本为婴幼JU.最近,我们发现一例严重的广州管圆线虫病病例,发病第10天出现谵妄,第13天出现昏迷.第15天时重度昏迷,瞳孔对光迟钝,呼吸功能受损,处于病危状态.经抗寄生虫治疗后,出现脊髓神经和末梢神经损伤,表现为格林巴利综合征症状,恢复较差.1临床资料患者文某,男,24岁.2006年8月1日生食褐云玛瑙螺(俗称东方螺)2只,当天出现腹痛,呕吐,第5天出现发热(37.5℃)和四肢乏力症状,住院后一直采用青霉素等抗生素进行抗感染治疗,但治疗效果不佳.住院第10天出现谵妄, 意识模糊.第13天时出现昏迷,第15天时深度昏迷,此时患者出现高热,烦躁,谵妄,颈项强直和颅内压增高等中枢神经疾病症状.瞳孔对光反应迟钝,需借助呼吸机维持呼吸,处于病危状态.人院后第10天实验室检查:血白细胞15.7x109,中性粒细胞90.6%,淋巴细胞6.3%,血液中嗜酸性粒细胞比例正常,但骨髓中升高为30.5%,脑压增高为420mmHg,脑脊液清亮,嗜酸性粒细胞比例正常,未见寄生虫.但人院后第16天脑脊液浑浊,镜检发现球菌.人院后第16天,在抗感染治疗的同时.进行抗寄生虫治疗,由于一时难以获得其它咪唑类药物,给予左旋咪唑150mg/d,连服7d.同时对脑脊液和血液嗜酸性粒细胞进行人工计数,送血液和脑脊液标本到南方医科大学和广州医学院进行免疫学检测,另外对患者所食螺属地褐云玛瑙螺进行病原学检查.患者抗寄生虫治疗后,第2,3天病情加重,但第3天开始有所好转,治疗后第5天患者转为作者简介:郑南才,男,医学博士,江门市疾病预防控制中心"中山大学一江门市热带病研究基地"科长.?病例报道?半清醒状态:人工计数发现脑脊液和血液嗜酸性粒细胞比例分别为13%和30%;入院后第19天检测血清抗广州管圆线虫抗体I和IgM均阳性;从患者采食螺属地采集褐云玛瑙螺体内发现广州管圆线虫幼虫.20只螺中发现6只感染幼虫.感染率为30%.患者经抗寄生虫治疗后病情有所缓解,已脱离危险期.但恢复较差,病情反复,治疗后第10天意识仍未完全恢复清醒,肺部继发性感染较严重,同时,出现脊髓和末梢神经炎,四肢肌张力下降,腱反射减弱,几乎无自主运动能力,呈现典型的格林巴利综合征症状.2讨论广州管园线虫病的临床表现及症状轻重不一.无特异性,误诊率较高[.该例患者发病早期并无明显的头痛, 颈项强直等脑膜刺激症状,因而一直未考虑广州管圆线虫病.从而延误了治疗.早期仪器检测血液和脑脊液嗜酸性粒细胞比例正常,后人工计数为升高,原因是仪器程序错误所致,也是诊断延误的原因之一.人院第16天脑脊液镜检发现球菌,但以后几次抽取脑脊液镜检均未见球菌,表明是采样或涂片时污染所导致.广州管圆线虫病患者脑脊液中很难查及广州管圆线虫幼虫,仅有2.5%~10%的患者通过病原学检测确诊[,该病的诊断存在一定的困难.除在脑脊液中直接查找病原体外,临床上主要依据流行病学史,临床症状,体征,嗜酸粒细胞计数与免疫学检测等进行综合判断[.本例患者虽然症状很严重.但脑脊液中未见幼虫.根据患者的临床症状,体征,血和脑脊液嗜酸粒细胞升高,免疫学检测阳性,从所食螺属地同种螺体内发现广州管圆线虫幼虫以及抗寄生虫治疗后患者病情好转等综合判断,最后确诊该患者患广州管圆线虫病.患者经抗寄生虫治疗后第2,3天病情加重,但随后缓解,这可能与虫体死亡崩解后抗原物质释放有关.广州管圆线虫幼虫感染导致死亡的病例报道极少.儿童感染后死亡主要因为呼吸衰竭,尸检发现肺动脉及其肺小动脉有大量虫栓塞[.动物实验表明,鼠感染过多时会死亡,一般不能超过100条[.我们发现的该例患者由于未能及时确诊和治疗,至入院第15天时出现重度昏迷,肺功能受损,瞳孔对光反射迟钝,濒危.因此,对广州管圆线虫病患者早发现,早治疗非常重要.根据资料报道,广州管圆线虫的中间宿主主要为福寿热带医学杂志2006年10月箍鲞筮螺和褐云玛瑙螺[4.9],近几年的爆发流行事件中,多因食凉拌"辣味螺肉"或"爆炒美国蜗牛肉"所致.随着中间宿主的不断蔓延,人民生活水平的不断提高与饮食方式的多样化,城乡居民感染事件日益增多,广州管圆线虫病已成为大陆某些地区最具潜在危险的食源性寄生虫病之一,应引起高度重视【.广州管圆线虫病虽然主要经食物传播,但动物实验结果提示,也可通过皮肤,粘膜感染【川.苏媾莉【】发现的3例广州管圆线虫病死亡患儿中有2例无明显可疑进食史,认为可能与直接接触宿主或食用被幼虫污染的蔬菜,瓜果及饮用生水等有关.因此,避免婴幼儿在泥地上爬行,加工螺类时戴手套,不生食蔬菜,不饮生水同样可以预防广州管圆线虫病.[参考文献][1]许隆棋,余森海,徐淑惠.中国人体寄生虫分布与危害[M]. 北京:人民卫生出版社,2000:119—120.[2]杨发柱.张荧珍,屠昭平,等.一起疑为食用螺肉引起的广州管圆线虫病爆发调查[J].海峡预防医学杂志,2004,10 (1):44—45.[3]薛大燕.阮云洲,林宝楚,等.温州市一起广州管圆线虫病-1127?爆发流行的调查[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志,2000,18(3):176-178.[4]陈宝建,李友松,林金祥.福建省长乐市广州管圆线虫爆发感染及疫源地的调查研究[J].寄生虫病与感染性疾病, 2003,1(1):6-8.[5]苏媾莉,张美德,谭丽梅.广州管圆线虫病3例误诊分析[J].中国抗感染化疗杂志,2003,3(2):120.[6]袁静,马维艳.广州管圆线虫误诊为结核性脑膜炎3例分析[J].中国寄生虫病防治杂志,2003,16(2):6.[7]史玉泉.实用神经病学[M].第2版.上海:上海科学技术文献出版社,1994:454—455.[8]张榕燕,李莉莎,林陈鑫,等.广州管圆线虫病两例报告[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志,2005,23(6):456[9]李莉莎.周晓农,林金祥,等.福建省广州管圆线虫6种新宿主的发现及疫源地的感染率周年变化[J].中国人兽共患病,2006,22(6):533—537.[1OJWANGLC,CHAOD,CHENER.Experimentalinfectionroutes ofAngiostrongyluscamortensisinmice[J].Helminthol,1991,65(4):296—300.(收稿日期:2006.09.03;修回日期:2006.10.08)(上接第1072页)本47例,结果表明所检测患者共有3种HCV基因型的分布,分别为1b,2a和4型,其中1b占85.1%, 2a占12.8%,4型占2.1%,lb为主要的流行型别,与中国其它地区HCV的研究报道结果比较一致-7|.从目前国内的研究结果来看,基本没有HCV4型的报道,4型主要在中东及周边地区流行.广东地区作为对外开放的前沿阵地,随着国际交流的增多,大量外籍人士定居此地,是HCV4型在本地出现的重要外在因素.这种病毒流行趋势的改变是一个长期的渐进的过程,应该引起本地疾病控制和流行病监测部门的高度重视.当然也不排除病毒株自身基因突变的可能.作为HCV分型最准确可靠的方法.本研究采用套式RT.PCR方法扩增特异性HCV基因片段.进行核苷酸序列测定分析确定基因型别,研究了部分广东地区HCV病人的病毒基因分型情况,从分子生物学的角度初步反映了该地区HCV病毒的型别分布.由于本研究收集样本的数量有限,进一步的结果尚有待与相关流行病调查机构和医院展开科研合作.为HCV所致肝炎的疾病控制和诊断治疗提供更多的实验依据.[参考文献][1]路福兴,藏隽,编译.丙型肝炎流行病学[J].国外医学(病毒学分册).1998,5(4):109—111.r21张永祥.丙型肝炎病毒基因分型及其临床意义的研究进展[J].国外医学(流行病学传染病学分册),1998,25(2):53.[3]SIMMONDSP,MCOMISHF,YAPPL,eta1.Sequencevariability inthe5?non?codingregionofhepatitisCvirus:identification ofanewvirustypeandrestrictionsonsequencediversity[J]. JGenVirol,1993,74:661—668.[4]HEWM,ERALIM,PAGES,eta1.HepatitisCgenotyping bydenaturinghigh?performanceliquidchromatography[J].Clin Microblol,2004,42(1):158.『5]SAITOI,MIYAMURAT,OHBAYASHIA,eta1.HepatitisC virusinfectionisassociatedwiththedevelopmentofhepatocellular carcinoma[J】,ProcNatlAcadSciUSA,1990,87:6547—6549. [6]NIZARN.Zein.ClinicalsignificanceofhepatitisCvirus genotypes[J].ClinMicrobiolRev,2000,13(2):223—235.『7】张立新,王磊,徐皖苏,等.山东地区丙型肝炎病毒的基因型及血清学分型的研究[J].临床肝胆病杂志,2005,21(4):215-216.『8]孙南雄,范晓峰,杜绍财,等.丙型肝炎病毒Simmonds基因分型法酶切分型的研究[J].江苏医药,1999,25(7):481—483.(收稿日期:2006.05.29;修回日期:2006.07.17)。
广州血管圆线虫案例分析
一、流行病学关于病因研究的一般步骤。
答:主要步骤有四步,第一步:描述性流行病学。
即收集临床表现、实验室检查、体征、病理检查结果等资料,通过现况调查、纵向研究及生态学研究了解疾病的“三间分布”(人群、地点、时间分布)。
第二步:形成病因假设。
根据l的逻辑推理通过以下五种法则完成:1.求同法:寻找不同发病人群或发病地区的共同点,此共同点可能就是病因。
2.求异法:在不同两种情况下,某病发生的频率显著不同,某种因素在一个环境中较多,而在另一个环境中较少或甚至没有,提示该因素可能与发生该病有关。
3.共变法:疾病发生的频率随着某种因素的变动而发生相应的变动,提示该因素与该病有关。
4.类推法:一种疾病的分布与另一种病因已知疾病的分布相似时,这两种疾病可能有共同的病因。
5.排除法:通过对假设的排除而建立假设的方法,排除其他多数可能假设,仅余一种可能时,则此因素是该病的病因可能性大大增加。
第三步,分析性研究检验假设。
检验的步骤一般是先进行病例对照研究,然后作队列研究进行检验假设。
在确定因果联系时,首先检验某变量与某疾病之间是否存在统计学上的联系,包括u值,T值,t值,X2,相关系数,回归方程等,计算相关病因学指标如相对危险度RR,比值比OR,RR或OR的95%可信区间CI,归因危险度AR,归因危险度百分比AR%,人群归因危险度PAR。
流行病学获得的资料和结果如有统计学意义、显著的OR或RR,则需鉴别联系的性质,在排除虚假的联系及间接的联系后,即进一步鉴别是否有因果联系,可以通过由Hill提出的以下几项标准进行评估:1.关联的时间顺序,“因”一定先于“果”,这是在判定病因中所必备的条件。
2.关联的强度,一般认为在RR》2时可以认为有强的连续。
3.关联的可重复性,重复出现的次数越多,因果推断越有说服力。
4.关联的合理性,某因素与疾病之间存在因果联系,可用生物学知识来加以解释。
5.研究设计的因果论证强度,通常实验性研究强度大于观察性研究结果。
6.剂量反应关系,在无偏倚的研究中发现明显的剂量反应关系可强有力的支持因果联系。
7.有终止效应。
8.有联系的特异性。
9.有相似性。
第四步,通过实验流行病学方法进行验证病因,所用的实验方法多数是干预实验:生化实验,微生物实验,分子生物学实验,动物实验等。
二、结合案例,具体分析:
1. 病因假设的建立:根据疾病的三间分布,即时间,地区及人群的分布来初步确定病因,⑴根据提供的临床案例,1997年10月3~8日W市出现临床症状特点和检验发现相类似的8例患者,这些病人临床都表现为发热、严重发作性神经根痛样表现、实验室检查有不同程度的外周血白细胞总数增多,其中以嗜酸性粒细胞增多为主等疾病特点。
10
月19日以后,W市区此类病例不断增多,整个疫情起于10月3日止于11月16日;10月15日开始出现暴发流行,其中10月20日至11月5日新发病45例(占69.2 %),为流行高峰期,每日发病3~6例不等;整个流行过程发病数总计65例。
根据以上数据表明该疾病的发病过程,周期持续近45天,10月15日开始出现暴发流行提示该病潜伏期在12天左右。
爆发流行期间发病率达到69.2%。
给予干预试验措施后,11 月下旬就不再有人发病,疫情得到迅速控制。
造成该疾病短期内波动或爆发的原因是人群中大多数人在短时间内接触或暴露于同一致病因素所致,这是该疾病的时间分布特点。
⑵本文中提到W市防疫站10月下旬对早期病例进行了排查,统计表明绝大多数病例(82.4 %,28 / 34)病前在H 饭店聚餐时曾吃过特色生拌凉菜,有明显的暴露接触史,符合该病的地点分布特点。
⑶调查中还发现多数病人为国家工作干部,发病于集体聚餐之后,发病有聚集现象,发病,吃螺肉4块以上者29人,发病25人,罹患率为86.2%;少于4块者76人,发病22例,罹患率28.9%,而发病与年龄、性别、职业、居住地无明显联系。
此为该疾病的人群分布特点。
根据以上几个特点,初步确定了吃螺肉是重要的危险因素。
然后根据根据l的逻辑推理,求同法、求异法及共变法等来建立病因假设。
根据案例,有吃螺肉的105人,发病47例,罹患率为44.8 %;而未吃螺肉的77人,却无一人发病,两者差异P<0.001,可以发现该疾病的患者发病有聚餐、吃生螺肉感染为重要的病因假设,符合求同法的原则;该疾病在短期内出现高峰期,11月10日以后采取干预措施,取缔市场螺肉供应和取消餐饮业螺肉菜肴;广泛媒体宣教“吃生螺,得怪病” “生食有害健康”,11月下旬就不再有人发病,疫情得到迅速控制。
11 月中旬在H 饭店取消了螺菜肴上餐桌,参加聚餐共上千人,却无1人发病,切断螺肉的供应后疫情得到控制,根据求异法的原则螺肉很可能是发病因素。
采取了该两项干预措施后,11 月下旬就不再有人发病,疫情果然得到了迅速控制。
11 月中旬在H 饭店召开W 市人大会议,由于取消了螺肉,菜肴上餐桌,参加聚餐共上千人,却无 1 人发病。
根据共变法原则,确定很可能是发病因素。
讨论涉及的需要考虑排除的疾病有许多,如神经系统病毒感染:枕大神经痛、肋间神经痛、带状疤疹、或病毒性脑脊髓膜炎;螺旋体感染:莱姆氏病;寄生虫感染:恙虫病、旋毛虫病、犬弓首线虫病、肺吸虫病、棘颚口线虫病、血管圆线虫病;神经官能症:瘾症、躯体化障碍等。
经系统寄生虫感染(蠕虫蚴移行症),以广州血管圆线虫感染引起的幼虫移行症可能性最大。
这是通过排除法确定了广州血管圆线虫感染为病因的可能性最大。
2.病因假设的论证:
主要通过病例对照研究及队列研究来论证病因假设。
该案例中的回顾性队列调查通过统计学分析确定发病与吃螺肉有关。
在H饭店召开的5 个会议共参加聚餐的暴露人群为
182 人,发病47 例,罹患率25.82 %;吃螺肉的105 人,发病47 例,罹患率及特异危险度(AR)均为44.8 %;而未吃螺肉的77人,却无一人发病,两者差异P<0.001;吃螺肉4 块以上者29 人,发病25 人,罹患率为86.2%;少于 4 块者76 人,发病22 例,罹患率28.9%。
两者差异P<0.001,相对危险度RR 为 2.98,
找到了疫源地C 县L镇,经技术鉴定,病人曾食回顾性病例调查及及用的螺为福寿螺,分别从C县L镇三个自然村抓获福寿螺361个,检出广州血管圆线虫第三期幼虫11784条,经技术鉴定为广州血管圆线虫。
流行病学方法检查揭示该地域系W市广州血管圆线虫病首次发现的疫源地。
根据动物实验来验证病因,动物实验研究发现:①经口将广州血管圆线虫第三期幼虫75,分别感染5只小白鼠,7~29天后处死解剖,在脑内均能找到幼虫,心肺未检到;②大白鼠经口感染广州血管圆线虫第三期幼虫,8天后处死,在脑组织内分离到第四期幼虫;感染40天后处死,于肺动脉内分离到成虫。
通过动物实验证实了疾病为经口感染途径,并且明确发现幼虫、成虫。
3.病因判断的确立
通过微生物学实验(免疫法)来使得病因假设回归人群,从而确定病因。
多聚酶联吸附试验(EIJSA法)对34例广州血管圆线虫病患者进行血清抗体检测,
间接荧光抗体试验(IFAT)检测32 例广州血管圆线虫病患者的血清抗体,检测人
体广州血管圆线虫血清抗体获得成功。