・ ３６８ ・ 《天津护理２２０１３年８月第２１卷４期 造影剂肾病的预防及护理进展 王 霞 （天津市胸科医院，天津３０００５１） 关键词造影剂肾病；危险因素；预防；护理 中图分类号Ｒ４７３．５文献标志码Ｂ ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００６—９１４３．２０１３．０４．０５９文章编号１００６—９１４３（２０１３）０４—０３６８—０２ 随着放射技术和介入技术的深入开展，造影剂在临床的 广泛使用，由造影剂导致的急性肾损伤——造影剂肾病（ｃｏｎ— ｔｒａｓｔ ｉｎｄｕｃｅｄ ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ，ＣＩＮ）的发病率也随之增高。注射 造影剂后４８ ｈ内血清肌酐（ＳＣｒ）绝对值大于等于５ ｍｇ／Ｌ或 相对值大于等于２５ ，即可诊断ＣＩＮ。其病死率为３４ ，已 成为院内获得性肾损害的第三大常见病因［１］。目前对ＣＩＮ 尚无肯定有效的治疗方法，因此重视ＣＩＮ的早期预防和护 理，进行术前评估、采取有效的护理措施，对降低其发病率，改 善预后具有极为重要的意义。 １ ＣＩＮ的危险因素 １．１原有肾功能不全ＣＩＮ发病的与患者的肾功能有关，一 般人发病率少于１ ，但肾功能损害的患者发病率约为７ ～ ８ ［２］。在造影前血肌酐值超过１０６ ｍ０１・Ｌ 时ＣＩＮ的出 现率开始升高，同时伴随血肌酐的升高而升高，当血肌酐超过 １７７ ｍｏｌ・ＬＩ１时ＣＩＮ的出现率高于２Ｏ ［ 。 １．２糖尿病糖尿病是造成ＣＩＮ发生的另一大因素［４］。原有 糖尿病患者的发生率是１６ ，肾功能损害并发糖尿病的发病 率可达５Ｏ ［ 。 １．３造影剂因素 造影剂可使肾脏血流动力学发生变化，使 肾细胞缺血、缺氧，造成肾细胞受损，导致造影剂肾病。有研 究证实肾功能的受损与造影剂的剂量有直接的关系 ］。在高 危患者中，如使用等渗性造影剂威视派克可使发生肾脏病变 的危险性，比使用低渗性造影剂非离子型造影剂碘海醇的发 生率降低１１倍，李艳华等［６ 指出在高危患者中使用等渗性造 影剂碘克沙醇比使用低渗性造影剂碘普罗胺发生ＣＩＮ的现 象明显减少。 １．４高血压血压增高可引起肾血管的收缩，减少肾血流量， 造成毒物长时间滞留在肾脏内，从而加重肾脏的负担，极易导 致急性肾功能的衰竭。高血压患者的肾脏随着高血压病程的 延长，高血压程度的加重，使肾脏的受损也随之加重 。 １．５其他相关危险因素包括脱水、慢性心功能不全、血容量 不足、肝功能异常、低血钾、高龄（＞７０岁）、周围血管病变，以 及非甾体类抗炎药物的使用等［８３，但目前还无证据证实这些 是造成ＣＩＮ的独立危险因素。 ２预防及护理 ２．１评估危险因素在评估危险因素时应考虑危险因素的性 质、主次。ＣＩＮ发生率由低到高的顺序为：没有糖尿病也没有 肾功能不全、没有肾脏损害的糖尿病患者、非糖尿病患者的肾 功能不全、糖尿病肾病、肾功能不全患者、血肌酐浓度升高的 患者；糖尿病病史超过１Ｏ年、年龄在５Ｏ岁以上、合并血管病 变及肾功能减退的患者，接受造影剂发生ＣＩＮ几乎达 １００ ＿８］。另外，评估患者时还要考虑到其同时具备危险因素 作者简介：王霞（１９７４一），女，主管护师，本科 的数目，数目越多的发生ＣＩＮ的危险性越高 ］。介入前对患 者进行全面的评估，综合分析病史、家族史、体格检查及临床 辅助检查等，严格筛选出高危患者，积极采取预防措施。 ２．２病情观察 ２．２．Ｉ监测患者的尿量和肾功能ＣＩＮ多发生于行造影术后 ２４￣４８ ｈ内，３～５ ｄ达高峰，７～１０ ｄ可恢复正常。术后必须 密切巡查患者，听取患者的主诉，准确记录出入量，注意是否 有尿少、水肿、乏力等症状的出现［１ 。另外，肾小球损害的早 期表现为肾小球滤过膜的屏障作用受损，在尿中可检出微量 的中分子量蛋白，如尿微量白蛋白，是评估造影剂肾毒性早期 的敏感指标。所以应在术前、术后及时监测血尿素氮、血肌 酐、血清８ 一微球蛋白水平及尿微量白蛋白的水平，算出术前 及术后肾小球滤过率，以及时发现血肌酐正常患者中是否潜 在或已经存在肾功能的损害［】 。 ２．２．２监测血压血压升高或骤然降低可直接造成肾血管的 收缩，减少肾血流量，使造影剂长时间滞留在肾内，加重肾脏 的损害。应于术前４８ ｈ开始监测血压至造影前１ ｈ，血压高 的患者及时给予降压药，如口服药效果不理想，血压持续偏高 可给予硝酸甘油微量泵人以控制血压［１ 。 ２．２．３监测血糖对于糖尿病患者，必须在造影前开始监测 空腹及三餐血糖情况，根据血糖结果调整用药，将血糖控制在 正常范围，以能减少肾损害。对于口服二甲双胍的患者，造影 前４８ ｈ应停药，以避免乳酸性酸中毒的发生＿１ 。 ２．２．４监测心率给予患者心电监护并指导其卧床休息。林 转娣口ｑ研究指出，静息状态下心率增加，可造成肾损害的加 重，静息状态下心率应控制在８４次／分以下。 ２．３水化护理水化治疗是目前被广泛使用，也是最早使用 的一项能有效降低ＣＩＮ发生率的方法［】 ，水化可促进肾脏血 管的扩张，尿量增加可防止造影剂在肾小管内的结晶，从而减 小对肾小管的损害，降低ＣＩＮ的发生率。 ２．３．１口服补液 Ｗｒｏｂｌｅｗ等［１ ］对１０２例糖尿病患者行 ＣＡＧ对比后发现，口服矿泉水和静脉滴注生理盐水的保护作 用相差不多，因此对不适于静脉点滴的患者通过口服水化预 防ＣＩＮ。高瑞雪等［】 ］研究认为术后３ ｈ内强化饮水可减少冠 状动脉造影术后患者造影剂肾病的发生率。术后第１、２、３ ｈ 内每ｈ饮水约４００￣５００ ｍＬ，以后正常饮水，２４ ｈ内饮水总量 不少于２ ０００ ｍＬ。一次饮水不宜过快过多，否则可引起胃部 饱胀，甚至恶心、呕吐。 ２．３．２静脉补液一般在造影治疗前４ ｈ即开始静脉点滴生 理盐水或常规液体，补液持续至２４ ｈ，２４ ｈ总量为２ ０００～ ３ ０００ ｍＬ。临床上在补液方法和水化剂的选择上存在不同意 见，陈欢等［１ 指出，造影前６ ｈ开始静脉给予１．５ 碳酸氢 钠，按２ ｍＬ／ｋｇ・ｈ速度滴注，最大速度１５０ ｍＬ／ｈ，至造影后 ６ ｈ以８Ｏ
造影剂肾病高危患者的预防及护理
目的 探讨冠状动脉造影（CAG）和经皮冠状动脉介入术（PCI）高危患者造影剂肾病（CIN）的预防及护理。方法 选择2013年01月～06月>70岁高龄合并肾功能不全患者21例行冠脉介入术，实施针对性预防及护理。结果 术前肾功能（160.89±55.7）mol/L，术后肾功能（162.33±71.664）mol/L，两者间无明显差异（P>0.05），术后仅1例患者发生造影剂肾病。结论 对CIN高危患者进行预防和护理，可降低CIN的发病率。
标签：造影剂肾病；高危患者；预防；护理
随着冠状动脉造影术（coronary angiography，CAG）和经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronaryintervention，PCI）的临床广泛开展，大量的患者应用碘造影剂，与之相关的造影剂肾病（contrast-in-duced nephropathy，CIN）成为心脏介入领域继”再狭窄”、”血栓”之后第三大难题，其在药物中毒所致的急性肾衰竭病因中，仅次于抗生素，居第2位，也成为医院内发生急性肾衰竭的第三大病因[1]。
CIN是指使用造影剂48～72 h内发生的排除其他原因的急性肾功能损害，其诊断标准为：血清肌酐（SCr）上升44.2 μmol/L（0.5 mg/dL）或较基础水平升高超过25%[2]。CIN 在普通人群中的发病率为0.6%～6%，但在特定人群，如老年人≥70岁、高血压、糖尿病、慢性肾功能不全、慢性心功能不全等患者中发病率可高达20%以上，有多个高危因素人群中发病率高达40%～90%。
1资料与方法
1.1一般资料 2013年01月～06月，本科室共行经皮冠状动脉介入诊断和治疗200例，>70岁高龄合并肾功能不全患者21例，其中男性15例，女性6例，年龄（75±4）岁，糖尿病2例，高血压18例；所有患者介入检查和治疗前查血清肌酐均>110 μmol/L。
造影剂肾病合并慢性肾功能不全的研究进展
造影剂肾病（contrast-induced nephropathy，CIN）为血管内应用造影剂后出现的一过性肾功能异常。虽然CIN为自限性疾病，但仍可能导致慢性肾功能不全，尤其合并多种危险因素的情况下。目前认为CIN的病理生理机制主要涉及血流动力学改变，氧化应激及细胞毒性。作为医源性急性肾功能不全的主要原因之一，目前未有特异性治疗措施，以预防为主。本文将重点讨论CIN合并慢性肾脏病的研究进展，尤其讨论其危险因素、发病机制及预防措施。
造影剂肾病（contrast-induced nephropathy，CIN），即血管内（静脉或动脉）应用造影剂后出现一过性的肾功能异常[1]。欧洲泌尿生殖放射学会（European
Society of Urogenital Radiolog，ESUR）关于CIN的诊断标准为：排除造影剂外的其他原因，使用造影剂后24～72 h内血清肌酐（serum creatinine，SCr）水平较基线水平升高25%，或SCr水平上升大于0.5 mg/dL（44 mol/L）[2]。CIN的发病率仅次于药物相关性及肾灌注不足所致的急性肾功能不全，成为第三位医源性急性肾功能不全的原因[3]。
随着造影剂的应用，尤其广泛应用于心血管病变的诊治，CIN的发病率随之升高，引起临床医生的关注。据文献报道，CIN的发病率大约为12%[4]。然而，当患者合并慢性肾功能不全时，CIN的发病率亦升高[5-6]。目前认为CIN是一种自限性疾病，但部分患者可能发展为持续性肾功能损伤，甚至发展为终末期肾脏病，增加患者的死亡率[1]。Solomon等[7]的研究表明，CIN与远期不良事件相关，CIN患者远期不良事件的发生率为非CIN患者的两倍。因此，本文将对CIN合并慢性肾功能不全进行综述，并对CIN的危险因素、病理生理机制及预防手段方面加以探讨。
1 CIN的危险因素
第２７卷第１期２０１０年２月ｌ呵¨弘方学院学本（医学版）ＪｏｕｒｎａｌｏｆＨｅｂｅｉＮｏｒｔｈＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ＭｅｄｉｃａｌＥｄｉｔｉｏｎ）Ｖ０１．２７Ｎｏ．１Ｆｅｂ．２０１０
碘造影剂肾病及预防
吴学胜（天津泰迭国际心血管病医院放射科，天津３００４５７）
【关键词】碘；造影剂；肾病【中图分类号］Ｒ６９２．９【文献标识码】Ｃｄｏｉ：ｌＯ．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３—１４８４．２０１０．０１．０３０
二十世纪三十年代初，碘化造影剂首次用于泌尿道造影，此后的几十年，尤其是近二十年来，由于新技术的不断发展，包括ＣＴ增强检查、ＣＴ冠状动脉造影和经皮冠状动脉介入治疗的推广，造影剂使用人群越来越多。因此有关对比剂的相关并发症尤其是造影剂肾病也越来越受到人们的关注。１定义造影剂肾病（ＣＩＮ）一般是指使用造影剂７２ｈ之内，血清肌酐较基线升高２５％或０．５ｍｇ／ｄ１．（４４ｕｍｏｌ／Ｌ）以上为特征的肾功能损害，而无其它原因可以解释［１］。ＣＩＮ的这一定义是采纳欧洲泌尿生殖放射协会（ＥＳＵＲ）对比剂安全性委员会的定义。有研究表明６０％的ＣＩＮ，血肌酐升高发生在使用造影剂后２４ｈ之内，到７２ｈ后９０％的病例已表现出血肌酐的升高Ｌ２］，因此，对造影７２ｈ以后出现的血肌酐升高，应考虑造影剂以外其它病因的可能。血肌酐的峰值一般出现在造影后第４～５天，第７～ｌＯ天可恢复到原有水平［３］。ＣＩＮ多数患者临床表现为非少尿型肾哀，若出现少尿型肾衰，多病情严重，常需要透析治疗＿］。２造影剂的分类一般碘造影剂分为离子型和非离子型造影剂。碘造影剂的肾毒性主要与渗透性有关，造影剂按药物的渗透压可分为高渗、低渗和等渗造影剂，商渗性造影剂主要代表药物泛影葡胺，低渗性造影剂主要代表药物欧乃派克、优维显，等渗性造影剂主要代表药物威视派克。３发病机制造影剂肾毒性发生的病理机制目前尚不十分明确，一般认为与造影剂的直接肾毒性作用，继发性肾血流动力学改变和肾小管阻塞有关。造影剂的直接肾毒性作用已经得到证实，造影剂以原形或其代谢产物的方式经肾脏排泄，直接导致肾小管损害，大剂量或高浓度的造影剂可直接作用于肾小管上皮细胞，引起。肾小管上皮细胞坏死，尿酸盐结晶或Ｔａｍｍ—Ｈｏｓｆａｌｌ蛋白沉积阻塞肾小管，同时造影剂的肾小管毒性还可以引起近端肾小管细胞浆空泡化，破坏肾小管细胞线粒体的完整，干扰细胞氧化代谢¨】。７６４流行病学临床上碘化造影剂的不良反应除了过敏反应、心血管反应、消化系统反应、神经系统反应等低发低危害等不良反应以外，还有肾脏毒性反应，国内甚至有急性肾功能衰竭死亡的报告。由于对象选择、造影剂种类与剂量、是否干预治疗等多种情况不同，文献报道ＣＩＮ发病率有很大差异。ＣＩＮ在普通人群中的发病率小于２％。基础血肌酐为１０６～２５６．４ｔｌｍｏｌ／Ｌ时ＣＩＮ发病率为４％＂－－２０％，糖尿病患者的基础血肌酐为１３２．６～６０１．１ｔｚｍｏｌ／Ｌ时ＣＩＮ发病率为８％－－９２％［６］５危险因素５．１原有肾功能不全原有肾功能不全是公认的最强的独立危险因素。Ｒｉｃｈ等报告，基础血肌酐（ＳＣｒ）为１．５～１．８ｍｇ／ｄＬ（１３２～１５９ｔｔｍｏｌ／Ｌ）者，造影后ＣＩＮ发生率为４．＿７％，ＳＣｒ为２．０～２．４ｍｇ／ｄＬ（１７６～２１２Ｐｍｏｌ／Ｉ。）者，ＣＩＮ发生率为１４．３％。在高危患者，ＳＣｒ为２．５～２．９ｍｇ／ｄＬ（２２０～２５６１，￡ｍｏｌ／Ｉ。）者，ＣＩＮ发生率２０％。Ｓｏｌｏｍｏｎ报道，当ＳＣｒ＞５ｍｇ／ｄＩ。（４４２／１ｍｏｌ／Ｌ）时。５０％的患者发生不可逆转的ＣＩＮ。ｃｏｃｈｒａｎ等的研究也证明，有肾病基础的患者发生ＣＩＮ的危险性是其它人的６．６倍｜７Ｊ。５．２糖尿病糖尿病患者的ＣＩＮ发生率５．７％～２９．４％。一组统计３１５例冠脉造影和（或）ＰＣＩ术患者中，共发生ＣＩＮｌ９例，发病率６．０３％。其中在无肾功能不全无糖尿病组中，ＣＩＮ发病率为３．１％。在无肾功能不全有糖尿病组中，ＣＩＮ发病率为４．３％。两组比较无显著差异。在有肾功能不全无糖尿病组中ＣＩＮ发病率为１８．８％，在既有肾功能不全又有糖尿病组中，ＣＩＮ发病率达５０％Ｌ８Ｊ。５．３造影剂剂量和渗透性造影剂用鼍对肾毒性反应的发生有影响。研究显示肾毒性与造影剂的用量相关，大剂量造影剂：其定义为超过造影剂限制量，造影剂限制量（Ｖｍａｘ）计算公式为：Ｖｍａｘ（ｍＬ）一Ｗ×５／血肌酐（ｍｇ／ｄＩ．）。Ｗ为体重（ｋｇ）。Ｃｉｇａｒｒｏａ等提出造影
