小鼠高尿酸血症模型的建立及小春花的干预作用
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高尿酸血症的动物模型研究现状和评价
高尿酸血症的动物模型研究现状和评价杨韬;陈真【摘要】痛风是人体嘌呤代谢异常所致的一组综合征，高尿酸血症是其病变发展中的一个阶段。
目前的研究中尚未有得到公认的稳定持久的高尿酸血症模型，对此具有一定的研究价值。
该文简述了实验研究中常用的动物模型的原理及方法，并对其进行评价。
【期刊名称】《安徽医药》【年(卷),期】2014(000)008【总页数】3页(P1582-1583,1584)【关键词】高尿酸血症;小鼠;大鼠;动物模型【作者】杨韬;陈真【作者单位】中国药科大学药学医学基础实验教学中心，江苏南京 211198;中国药科大学药学医学基础实验教学中心，江苏南京 211198【正文语种】中文尿酸是大多数动物体内嘌呤代谢的终产物，主要由黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XOD）催化次黄嘌呤与黄嘌呤而产生，当动物体内尿酸（uric acid，UA）生成增多和（或）尿酸排泄与分解减少导致尿酸蓄积即可能发生高尿酸血症。
约90%的原发性高尿酸血症是因尿酸排泄减少所致，其中肾脏尿酸盐转运体起到重要作用［1］。
随着我国人民生活水准的提高，高尿酸血症的发病率也随之增加。
保守估计我国目前高尿酸血症患者约有 1.2亿，占总人口比例约10%［2］。
一般认为患者体内过饱和状态的尿酸会在组织中沉积结晶引起痛风，统计结果称大约5%～12%的高尿酸血症患者最终会发展为痛风，此外高尿酸血症与心血管疾病、肾脏疾病、糖尿病及其他代谢综合征都具有很高的相关性［3-6］。
目前对于高尿酸血症的治疗，临床常用药为别嘌呤醇、苯溴马隆等，但这些药物均有一定的毒副作用，如别嘌呤醇会导致体内脂质过氧化损伤，对肾脏、肝脏及皮肤黏膜都有较大的损害。
因此，对高尿酸血症治疗新靶点和新药物的研究获得了很高的关注，而建立稳定持续的高尿酸血症则是对高尿酸血症研究的重要前提。
人与大多数哺乳动物不同，体内不存在尿酸酶，因此常用实验动物如鼠类造成高尿酸血症模型的难度较大，直到1994年 Wu等［7］才通过基因敲除的方法制造了尿酸酶缺陷小鼠从而获得高尿酸血症动物模型。
小鼠高尿酸血症模型的研究
小鼠高尿酸血症模型的研究
陈光亮;王钦茂;孙秀霞;张雪梅;刘朋辉
【期刊名称】《中国药理学通报》
【年(卷),期】2001(017)003
【摘要】目的建立小鼠高尿酸血症模型.方法小鼠腹腔注射尿酸,1 h后取血测定血清尿酸水平.结果小鼠腹腔注射尿酸125、250、500、1000 mg@kg-1,血清尿酸水平明显升高.尿酸250 mg@kg-1ip,10 min后小鼠血尿酸达高峰,高尿酸血症维持4 h以上.结论小鼠腹腔注射尿酸可以形成高尿酸血症动物模型,以250
mg@kg-1剂量较好.
【总页数】3页(P350-351,352)
【作者】陈光亮;王钦茂;孙秀霞;张雪梅;刘朋辉
【作者单位】安徽中医学院药理学教研室,;安徽中医学院药理学教研室,;齐鲁制药厂,;安徽中医学院药学系2000届实习生;安徽中医学院药学系2000届实习生【正文语种】中文
【中图分类】R-332;R363-332;R446.112;R452;R914.4
【相关文献】
1.不同造模因素复制小鼠高尿酸血症模型的比较研究 [J], 朱祥祥;方颖莹;庞敏霞;李波;陈素红;吕圭源
2.轻度高尿酸血症小鼠模型的实验研究 [J], 黄智勇;谢红
3.建立高尿酸血症性肾损害小鼠模型的实验研究 [J], 裴忆雪;刘永杰;张笛;刘德俊;徐凌云
4.云南分心木提取物对小鼠高尿酸血症模型治疗作用研究 [J], 张伟;陈雪洁;刘蓉;沈磊;田新雁;姜北
5.小鼠持续性高尿酸血症模型的研究 [J], 杨育才
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轻度高尿酸血症小鼠模型的实验研究
轻度高尿酸血症小鼠模型的实验研究黄智勇;谢红【摘要】目的:探讨氧化应激在无症状轻度高尿酸血症内皮损伤时的作用.方法:20只雄性昆明小鼠,随机分为对照组和模型组,模型组腹腔注射氧嗪酸+尿酸,14d后取血测尿酸(UA)、尿素氮(UN)、一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)和过氧化氢(H2O2),光镜下观察大血管及肾脏情况.结果:模型组血UA水平升高(P<0.05),血UN差异无统计学意义,两组小鼠肾脏及大血管组织病理上均无明显病变,但模型组血H2O2水平升高(P<0.05),血NO水平降低(P<0.05),血vWF水平升高(P<0.05).结论:无症状高尿酸血症时存在氧化应激增强,内皮功能损伤,应考虑干预治疗.【期刊名称】《医学理论与实践》【年(卷),期】2012(025)022【总页数】3页(P2727-2728,2731)【关键词】高尿酸血症;小鼠;动物模型;氧化应激;内皮细胞【作者】黄智勇;谢红【作者单位】解放军第175医院肾内科,福建省漳州市,363000;解放军第175医院肾内科,福建省漳州市,363000【正文语种】中文【中图分类】R363.1高尿酸血症是一种常见病，多种原因可导致血尿酸水平升高，包括饮食、肾脏排泄受损和过多内源性嘌呤的分泌，基因因素也起到一定作用。
随着人们饮食结构的改变，以及对高尿酸血症认识的提高，高尿酸血症的发病率明显增加［1］。
人们不仅认识到痛风性关节炎和尿酸盐结晶对肾脏的损伤，而且众多研究表明，尿酸升高与高血压、肾脏疾病、代谢综合征、脑卒中、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、心血管事件及全因死亡率成独立正相关［2，3］。
由于越来越多的证据提示尿酸与高血压、代谢综合征、心血管疾病等之间的联系，似乎对高尿酸血症的治疗将使伴有其他危险因素的患者获益。
然而，在临床实践中，对于血尿酸水平轻度升高的无症状患者是否给予治疗仍存在争议。
本研究拟通过建立高尿酸血症动物模型，了解高尿酸血症时机体状态的变化，探讨无症状高尿酸血症时是否需要早期干预。
向日葵花粉对小鼠高尿酸血症作用的实验研究
氧嗪酸钾（上海源叶生物科技有限公司）；尿酸
向日葵花粉对高尿酸血症小鼠体重的影响结
（UA）检测试剂盒、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN） 果见表1。由表1可见，空白组动物的体重逐渐增
检测试剂盒、黄嘌呤氧化酶测定试剂盒（南京建 加，模型组受造模药物的影响，体重增加相对缓
成生物工程研究所）。
慢。向日葵花粉的各个剂量组与模型对照组相比
（P<0.01）。向日葵花粉1.00，2.00 g/kg剂量组血清
尿酸含量与模型组相比分别显著减少60 %和64 %
（P<0.01），0.25 g/kg剂量组小鼠血清尿酸含量与
模型组差异无统计学意义，但有降低的趋势。
图1 向日葵花粉对高尿酸血症小鼠血清中尿酸含量的影响
注：#P<0.05 vs 空白对照组，##P<0.01 vs 空白对照组； *P<0.05 vs模型对照组，**P<0.01 vs 模型对照组，图1~图3同。
32.4±1.6 35.8±3.4*
32.8±1.4 35.9±4.0
34.0±1.2 35.7±2.9
1.00
23.1±1.3 26.9±8.9 32.6±2.5 33.9±2.4 33.8±2.3 34.1±2.5
2.00
23.1±1.4 29.9±2.5 32.7±2.9 33.8±2.9 34.0±3.4 35.1±3.2
4 讨论
究进展[J]. 医药导报, 2011, 30(1): 69-73.
TG1650-WS台式高速离心机（上海卢湘仪离 10 min，取上清保存于-80 ℃下待测。用前4 ℃解冻，
心机仪器有限公司）；BSA124S-CW分析天平（成 用全自动生化分析仪检测出血清中尿酸、肌酐、尿
高尿酸血症动物模型研究进展
间比对验证量值的准确性等。此外核查的频次要根据标准物质的特点制定，稳定性预期良好的标准 物质可相对放宽核查的时间间隔。 标准物质的有效期是研制单位根据稳定性研究数据，为了确保标准物质量值及不确定度的可靠性 而确定的，因此务必在有效期内使用。否则需自行承担责任。 参考文献： 1、卢晓华、李红梅.中国计量，2013-6：32~34. 2、韩永志等 标准物质的研制、管理与应用
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3 高尿酸血症动物模型的应用现状和存在问题 3.1 造模效果的稳定性 建立持续时间较长且稳定的高尿酸血症动物模型对研究高尿酸血症及其治疗药物的筛选具有重 要意义。有研究表明使用氧嗪酸钾造模必须连续给药，中途不能停药，否则造模效果会受到影响[7]。 还有报道发现，氧嗪酸钾所诱导的动物体内血尿酸水平在一日内并不稳定 [6]，这可能夸大造模大鼠 与对照大鼠血尿酸水平的差异。 奚九一[26]等给予大鼠含有 10%酵母干粉和 0.1%腺嘌呤的混合饲料连 续 19 天后，停用该高嘌呤饲料，结果发现在此后的 52 天内，模型组大鼠血尿酸水平虽呈现先增高 后下降的趋势，但均明显高于对照组。因此，在造模后 2 个月内，可用该模型进行药物降血尿酸的 疗效观察。 3.2 单用和合用 单用一种机制的药物造模往往不能取得很好的效果。故目前大多数研究采用联合造模的方式， 即两药合用甚至三药合用。联合造模不仅能使高尿酸血症模型维持时间更长，血尿酸升高更明显， 而且也更接近人类高尿酸血症的发生机制和实际情况。 有报道[27]单用含 60%果糖的饲料饲喂大鼠 10 周，与空白对照组相比，血尿酸升高 37%；单用氧嗪酸钾造模，大鼠血尿酸升高 45%；而联合使用 果糖与氧嗪酸钾，可使血尿酸升高 55%。还有研究表明，当联合使用氧嗪酸钾和乙胺丁醇腹腔注射 给予大鼠时，在显著升高血尿酸的同时还可减少尿中尿酸的排出量，避免肾损害的发生。此联合造 模方法既存在抑制尿酸排泄的因素，又没有补充外源性尿酸，适用于降尿酸药物的筛选 [28]。 3.3 造模导致的肾损害 许多研究表明，使用造模药物后往往会出现不同程度的肾损害。超过一定剂量的腺嘌呤在黄嘌 呤氧化酶作用下可生成极难溶于水的 2,8-二羟基腺嘌呤，沉积于肾脏造成肾损害。Kensar[4]的研究表 明，尿酸介导的氧化应激在肾损害及肾脏疾病的发生中有重要作用。有报道显示，连续 8 周给予大 鼠含 10%果糖的饮用水造模，与对照组相比，果糖组大鼠血肌酐和尿素氮水平升高，而尿中 24h 尿 酸和肌酐排泄量降低；肾组织病理组织学检查结果显示，肾小管扩张，肾小管上皮细胞刷状缘损失， 小管上皮细胞变性和坏死[3]。关于单用氧嗪酸钾造模对肾脏的影响，现有研究结论不近相同，有研 究表明，较长时间使用氧嗪酸钾并未见明显肾损害[10]，但也有研究显示[4]，单独给氧嗪酸钾 4 周即 可显著增加血肌酐和血尿素氮浓度，并造成明显的肾小管间质性炎症、肾小管上皮细胞脱落和间质 细胞浸润。 3.4 造模机制与人类高尿酸血症的发病机制的差别 目前常用的造模方法与人类原发性高尿酸血症的发病机制都有一定的差异。在人体内，由于内 源性嘌呤产生过多而导致高尿酸血症者仅占 10%~15%。嘌呤代谢受相关酶的反馈调节，而遗传缺陷 可导致酶缺乏或酶活性改变。如 1-焦磷酸-5-磷酸核糖（phosphori bosylpyrophosphate，PRPP）合成 酶（PRPPS）活性过高，可导致 PRPP 和嘌呤核苷酸生成过多而产生过多的次黄嘌呤核苷酸，嘌呤 生成的负反馈抑制减低，间接致血清尿酸增多；而通过给予尿酸前体物质制造高尿酸血症模型的方 法由于外源性嘌呤过多，反而可通过负反馈机制抑制了 PRPPS 活性。原发性高尿酸血症另一个重要 的酶缺陷是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（Hyoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase， HGPRT）活性减少，抑制了嘌呤核苷酸的补救合成途径；而目前的造模方法大多是通过大量增加嘌 呤来源，使得 HGPRT 活性增高。 4 小结 高尿酸血症的发病率正在不断增加，建立良好的高尿酸血症动物模型对于研究高尿酸血症的发 生机制和评价治疗药物的效果有重要意义。目前，对于高尿酸血症动物模型的研究虽然取得了很大 进展，但现有模型仍存在一些问题和局限性，需要进一步改善。深入开展高尿酸血症动物模型的研 究，建立与人体尿酸代谢更相似、更接近人类发病机制的动物模型，是今后研究的主要方向。 参考文献 [1] Huang J, Wang S, Zhu M, et al. Effects of Genistein, Apigenin, Quercetin, Rutin and Astilbin
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3 高尿酸血症动物模型的应用现状和存在问题 3.1 造模效果的稳定性 建立持续时间较长且稳定的高尿酸血症动物模型对研究高尿酸血症及其治疗药物的筛选具有重 要意义。有研究表明使用氧嗪酸钾造模必须连续给药，中途不能停药，否则造模效果会受到影响[7]。 还有报道发现，氧嗪酸钾所诱导的动物体内血尿酸水平在一日内并不稳定 [6]，这可能夸大造模大鼠 与对照大鼠血尿酸水平的差异。 奚九一[26]等给予大鼠含有 10%酵母干粉和 0.1%腺嘌呤的混合饲料连 续 19 天后，停用该高嘌呤饲料，结果发现在此后的 52 天内，模型组大鼠血尿酸水平虽呈现先增高 后下降的趋势，但均明显高于对照组。因此，在造模后 2 个月内，可用该模型进行药物降血尿酸的 疗效观察。 3.2 单用和合用 单用一种机制的药物造模往往不能取得很好的效果。故目前大多数研究采用联合造模的方式， 即两药合用甚至三药合用。联合造模不仅能使高尿酸血症模型维持时间更长，血尿酸升高更明显， 而且也更接近人类高尿酸血症的发生机制和实际情况。 有报道[27]单用含 60%果糖的饲料饲喂大鼠 10 周，与空白对照组相比，血尿酸升高 37%；单用氧嗪酸钾造模，大鼠血尿酸升高 45%；而联合使用 果糖与氧嗪酸钾，可使血尿酸升高 55%。还有研究表明，当联合使用氧嗪酸钾和乙胺丁醇腹腔注射 给予大鼠时，在显著升高血尿酸的同时还可减少尿中尿酸的排出量，避免肾损害的发生。此联合造 模方法既存在抑制尿酸排泄的因素，又没有补充外源性尿酸，适用于降尿酸药物的筛选 [28]。 3.3 造模导致的肾损害 许多研究表明，使用造模药物后往往会出现不同程度的肾损害。超过一定剂量的腺嘌呤在黄嘌 呤氧化酶作用下可生成极难溶于水的 2,8-二羟基腺嘌呤，沉积于肾脏造成肾损害。Kensar[4]的研究表 明，尿酸介导的氧化应激在肾损害及肾脏疾病的发生中有重要作用。有报道显示，连续 8 周给予大 鼠含 10%果糖的饮用水造模，与对照组相比，果糖组大鼠血肌酐和尿素氮水平升高，而尿中 24h 尿 酸和肌酐排泄量降低；肾组织病理组织学检查结果显示，肾小管扩张，肾小管上皮细胞刷状缘损失， 小管上皮细胞变性和坏死[3]。关于单用氧嗪酸钾造模对肾脏的影响，现有研究结论不近相同，有研 究表明，较长时间使用氧嗪酸钾并未见明显肾损害[10]，但也有研究显示[4]，单独给氧嗪酸钾 4 周即 可显著增加血肌酐和血尿素氮浓度，并造成明显的肾小管间质性炎症、肾小管上皮细胞脱落和间质 细胞浸润。 3.4 造模机制与人类高尿酸血症的发病机制的差别 目前常用的造模方法与人类原发性高尿酸血症的发病机制都有一定的差异。在人体内，由于内 源性嘌呤产生过多而导致高尿酸血症者仅占 10%~15%。嘌呤代谢受相关酶的反馈调节，而遗传缺陷 可导致酶缺乏或酶活性改变。如 1-焦磷酸-5-磷酸核糖（phosphori bosylpyrophosphate，PRPP）合成 酶（PRPPS）活性过高，可导致 PRPP 和嘌呤核苷酸生成过多而产生过多的次黄嘌呤核苷酸，嘌呤 生成的负反馈抑制减低，间接致血清尿酸增多；而通过给予尿酸前体物质制造高尿酸血症模型的方 法由于外源性嘌呤过多，反而可通过负反馈机制抑制了 PRPPS 活性。原发性高尿酸血症另一个重要 的酶缺陷是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（Hyoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase， HGPRT）活性减少，抑制了嘌呤核苷酸的补救合成途径；而目前的造模方法大多是通过大量增加嘌 呤来源，使得 HGPRT 活性增高。 4 小结 高尿酸血症的发病率正在不断增加，建立良好的高尿酸血症动物模型对于研究高尿酸血症的发 生机制和评价治疗药物的效果有重要意义。目前，对于高尿酸血症动物模型的研究虽然取得了很大 进展，但现有模型仍存在一些问题和局限性，需要进一步改善。深入开展高尿酸血症动物模型的研 究，建立与人体尿酸代谢更相似、更接近人类发病机制的动物模型，是今后研究的主要方向。 参考文献 [1] Huang J, Wang S, Zhu M, et al. Effects of Genistein, Apigenin, Quercetin, Rutin and Astilbin
不同方法建立高尿酸血症动物模型研究进展
不同方法建立高尿酸血症动物模型研究进展何宏明;冯育林;张武岗;李艳;左洁羽;杨世林;简晖;李俊【摘要】痛风是指由于体内嘌呤代谢紊乱致使血尿酸异常升高而引起组织损伤的一组疾病,发作不仅侵犯骨关节,甚至会累及肾脏等组织器官,严重影响生活质量.从高尿酸血症与痛风的关系可见高尿酸血症是痛风病变发展中的一个关键阶段.作者通过文献调研,总结归纳了近年来高尿酸血症动物模型建立的不同方法.【期刊名称】《江西中医药》【年(卷),期】2015(000)012【总页数】4页(P72-75)【关键词】高尿酸血症;造模方法;动物模型;研究进展【作者】何宏明;冯育林;张武岗;李艳;左洁羽;杨世林;简晖;李俊【作者单位】江西中医药大学南昌330004;江西中医药大学南昌330004;中药固体制剂制造技术国家工程研究中心南昌330006;江西中医药大学南昌330004;中药固体制剂制造技术国家工程研究中心南昌330006;江西中医药大学南昌330004;中药固体制剂制造技术国家工程研究中心南昌330006;中药固体制剂制造技术国家工程研究中心南昌330006;江西中医药大学南昌330004;中药固体制剂制造技术国家工程研究中心南昌330006;江西中医药大学南昌330004;中药固体制剂制造技术国家工程研究中心南昌330006;江西中医药大学南昌330004;中药固体制剂制造技术国家工程研究中心南昌330006【正文语种】中文【中图分类】R285高尿酸血症(hyperuricemia，HUA)的临床诊断标准为：通过测定非同日两次空腹状态测得机体尿酸水平男性>420μmol/L，女性>357μmol/L[1]。
相关数据统计目前全球高尿酸血症的发病率正在不断攀升，这与人类物质生活水平的提高，使得日常摄入过量的含有丰富蛋白质、脂肪、磷脂类营养成分的食物有着密切联系[2]。
临床上应用于降尿酸类药物主要为早期研发的化学合成类药物为主，但是西药表现出来的不良反应也在很大程度上限制了使用。
高尿酸血症动物模型制作具体步骤及方法
高尿酸血症动物模型制作具体步骤及方法1大鼠高尿酸血症模型(1)复制方法体重约200g成年雄性大鼠，分别以200mg/kg体重、250mg/kg体重的剂量给大鼠灌服腺嘌呤加乙胺丁醇，每天灌服1次；200mg/(kg·d)为中剂量，250mg/(kg·d)为高剂量；中、高剂量大鼠于给药第7, 14, 21日时血尿酸水平均可升高。
(2)模型特点增加模型动物体内尿酸、尿酸前体(次黄嘌呤、黄嘌呤)的量，或抑制肾小管尿酸的分泌均可引起机体血尿酸水平升高。
大剂量给予尿酸或尿酸前体来提高大鼠血尿酸水平为目前复制大鼠高尿酸血症模型的主要方法，有些是在前者的基础上联合抑制尿酸排泄药(乙胺丁醇、烟酸等)或尿酸酶抑制剂(oxonic acid)。
上述腺嘌呤法运用多，通常采用饲料喂养和灌胃两种途径，但是饲料喂养由于动物个体差异，导致摄入药物量不均而造成模型动物血尿酸变化不均一。
而经口灌服腺嘌呤加乙胺丁醇造模则药量容易控制，模型动物血尿酸变化比较稳定。
模型制作过程中乙胺丁醇的应用可增加尿酸在动物体内的蓄积，使模型效果更为理想。
本模型制作方法简单，形成高尿酸血症时间较短，*。
(3)比较医学临床上高尿酸血症是由于尿酸产生过多和/或肾脏排泄尿酸减少所致的疾病。
由于啮齿类动物体内尿酸代谢与人类有很大差异，这些动物体内的尿酸可以继续通过尿酸酶等进一步分解成为尿囊素。
而人则缺乏尿酸酶，大部分以尿酸形式从尿中排出。
虽然存在上述差异，但目前啮齿类动物仍被广泛用于高尿酸血症的模型制作和研究。
大鼠高尿酸血症时常导致其肾功能损害，因此多用于复制高尿酸血症肾病模型，观察高尿酸血症时机体肾脏、脾脏的病理变化。
而小鼠则常用于单纯高尿酸血症模型的建立，或合并其他疾病如高脂血症、尿酸性肾病等模型的研究。
2小鼠高尿酸血症模型1.次黄嘿呤高尿酸血症小鼠模型(1)复制方法体重约为20g的KM小鼠，按1000mg/kg体重的剂量一次性经腹腔注射次黄嘌呤(hypoxanthine)，注射后分别于预定时间采血作血尿酸测定。
无症状高尿酸血症对大鼠的血压及肾脏的影响-内科论文-临床医学论文-医学论文
无症状高尿酸血症对大鼠的血压及肾脏的影响-内科论文-临床医学论文-医学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——随着人民生活水平的提高和饮食结构的改善，特别是富含蛋白质和嘌呤食物摄入的增加，高尿酸血症（Hyperuricemia,HUA）的发病率逐年上升，日益受到研究者的关注。
长期以来，无症状高尿酸血症病人无不适感，认为高尿酸血症对人体没有伤害；迄今为止，在临床指南中它都不是降尿酸治疗的指征。
有证据表明高尿酸血症与高血压及肾脏病变密切相关[1,4],但无症状高尿酸血症是否引起高血压及肾脏病变少见报道。
本研究观察无症状高尿酸血症对大鼠的血压及肾脏的影响，为临床无症状高尿酸血症提供参考数据。
1 材料1. 1 主要仪器与试剂：BP -6: 无创伤血压测量系统（成都泰盟科技有限公司）; BL-420 生物机能实验系统（成都泰盟科技有限公司）; 全自动生化分析仪（日立7180）; FT-630G 放免仪（核仪器厂）.氧嗪酸钾（上海金穗生物科技有限公司，批号JS14824）; 羧甲基纤维素钠（冰达生物有限公司）; 聚丙烯吡咯烷酮（化学试剂公司）; 尿酸试剂盒（北化康泰临床试剂有限公司）; 尿2-MG 放射免疫分析药盒（原子高科股份有限公司）.1. 2 实验动物：健康雄性SD 大鼠（20 只）,体重（20010）g（购于大学医学部实验动物中心）,分笼市售颗粒饲料饲养，自由饮水。
2 方法2. 1 高尿酸血症模型的建立：动物随机分成两组，每组10 只，高尿酸血症组以250mgkg-1d-1氧嗪酸钾腹腔注射造模[1,2],对照组腹腔注射相同剂量0. 8% 羧甲基纤维素钠乳剂，连续给药8 周。
在大鼠在模型建立的第0、2、4、6、8 周末，腹腔注射2h 后经内眦采集不抗凝血0. 5mL,自然凝血后提取血清，采用尿酸酶法测量血尿酸水平。
2. 2 大鼠动脉血压测量：给药后第0、2、4、6、8 周末采用BP-6 无创血压测量系统检测大鼠尾动脉收缩压，比较两组间差别。
建立高尿酸血症性肾损害小鼠模型的实验研究
建立高尿酸血症性肾损害小鼠模型的实验研究裴忆雪;刘永杰;张笛;刘德俊;徐凌云【摘要】目的建立合理、稳定的高尿酸血症肾损害小鼠模型,为筛选及研究治疗高尿酸血症肾病的药物提供病理模型.方法将氧嗪酸钾、次黄嘌呤、腺嘌呤、乙胺丁醇和酵母膏5种造模剂单用、两药合用或三药联用,观察不同造模时间、造模剂量和造模方式所建立的小鼠高尿酸血症肾损害模型的血清尿酸、尿素氮以及肌酐水平、肝脏黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)和腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)活性的变化、肾脏的病理学改变以及各组体重变化情况.结果与正常组比较,次黄嘌呤和氧嗪酸钾联用单次造模组小鼠血清尿酸水平及尿素氮明显升高(P<0.01),肾皮质可见肾小管管型,肾髓质可见盐类结晶;次黄嘌呤、乙胺丁醇和氧嗪酸钾三药联用7 d组小鼠血清尿酸水平及尿素氮明显升高(P<0.01),肝脏XOD 活性明显降低(P<0.05),肾近曲小管内可见嗜酸性不溶性蛋白;酵母膏和氧嗪酸钾联用14 d组以及酵母膏、腺嘌呤和氧嗪酸钾联用14 d组,与正常组相比,小鼠血清尿酸、尿素氮以及肌酐值均显著升高(P<0.01),酵母膏和氧嗪酸钾联用组可见肾小管上皮细胞脱落,肾近曲小管内可见嗜酸性不溶性蛋白,酵母膏、腺嘌呤和氧嗪酸钾联用组小鼠肾髓质可见盐类结晶.酵母膏和氧嗪酸钾联用组比酵母膏、腺嘌呤和氧嗪酸钾联用组小鼠体重增长更快,两组差异有显著性(P<0.05).结论与其他造模方式比较,由于酵母膏和氧嗪酸钾联用所建立的高尿酸血症肾损害小鼠模型更加稳定,对小鼠体重无明显影响,同时该造模方式更符合临床特点,因此采用酵母膏和氧嗪酸钾联用14 d建立高尿酸血症肾损害小鼠模型更为合适.【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2018(028)009【总页数】9页(P46-54)【关键词】高尿酸血症;肾损害;动物模型;小鼠【作者】裴忆雪;刘永杰;张笛;刘德俊;徐凌云【作者单位】武汉轻工大学生物与制药工程学院,武汉 430023;武汉轻工大学生物与制药工程学院,武汉 430023;武汉轻工大学生物与制药工程学院,武汉 430023;武汉轻工大学生物与制药工程学院,武汉 430023;武汉轻工大学生物与制药工程学院,武汉 430023【正文语种】中文【中图分类】R⁃33尿酸主要由肾脏排泄，长期高尿酸血症可导致肾脏病理性损害，可能比蛋白尿所致的肾损害更严重，约有三分之一的原发性高尿酸血症患者出现肾损害的临床表现，主要为痛风性肾病、尿酸结石或尿酸性肾病[1-2]。
无症状高尿酸血症动物模型的建立及初步研究
无症状高尿酸血症动物模型的建立及初步研究目的：建立新型的无症状高尿酸血症小鼠模型。
方法：选取雄性尿酸氧化酶基因敲除杂合子C57BL/6J小鼠和野生型C57BL/6J小鼠各20只，两类小鼠均按随机数字表法分为对照组和模型组，每组各10只，模型组给予高酵母饲料饲养并予以氧嗪酸钾盐悬液（1次/d，250 mg/kg）腹腔注射。
分别于造模前和造模后第1、2、3、4周时鼠尾静脉取血检测小鼠血清尿酸水平（UA），并于造模后第5周取小鼠肾脏行病理切片及HE染色。
结果：造模1周后，两模型组小鼠血清尿酸水平均较对照组明显升高，且杂合子模型组尿酸水平明显高于野生型模型组，比较差异均有统计学意义（P＜0.05），但肾脏病理切片HE染色显示，两种小鼠对照组和模型组均无明显病理变化。
结论：以高酵母饲料饲养并予以氧嗪酸钾盐悬液腹腔注射处理的尿酸氧化酶基因敲除杂合小鼠所构建的高尿酸血症动物模型具有尿酸值高，模型稳定的特点，为较理想的小鼠高尿酸血症动物模型。
尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。
在约1500万年前人类由于基因突变失去了尿酸氧化酶基因[1]，因此人类的尿酸水平高于其他物种，这种改变有利于人类适应当时的生存环境，但尿酸水平仍控制在一定范围内。
现在所谓的高尿酸血症（hyperuricemia）是指嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍导致的血尿酸水平增高[2]。
随着人们生活水平的提高及饮食结构的变化，高尿酸血症的发病率日渐增高[3-4]，由于雌性激素的作用尿酸水平在男性中比绝经前女性更高[5-6]。
高尿酸血症动物模型，是研究高尿酸血症及筛选降尿酸药物的重要工具[7-9]。
目前尚未见尿酸氧化酶基因敲除杂合小鼠制作高尿酸动物模型的报道，本实验对尿酸氧化酶基因敲除杂合小鼠进行高酵母饲养及氧嗪酸钾悬液腹腔注射处理，观察其血清尿酸等指标，目的在于获得尿酸值较高且稳定的理想高尿酸血症动物模型。
1 材料与方法1.1 实验材料1.1.1 实验动物选择以C57BL/6J小鼠为背景的尿酸氧化酶基因敲除杂合子小鼠（基因型为Uox+/-）20只及野生型C57BL/6J小鼠（基因型为Uox+/+）20只，均为雄性，6～8周龄，体质量18～25 g，尿酸氧化酶基因敲除杂合小鼠构建于上海南方模式生物研究中心，由本院实验动物中心SPF级动物饲养房饲养。
小鼠福利受损模型的建立及营养干预作用的研究
小鼠福利受损模型的建立及营养干预作用的研究杨斐;胡樱;许兰文【期刊名称】《实验动物与比较医学》【年(卷),期】2008(28)2【摘要】目的探索建立实验小鼠的福利受损模型,并研究营养干预对模型小鼠福利的改善作用.方法以反复制动模拟常规实验处置对小鼠的福利损害,测定与福利相关的神经内分泌、免疫、生化、生长指标和饲料效价,评价其在实验中消耗的生物学代价;采用营养咬棒对模型小鼠同步干预,测定相关指标.结果制动小鼠体增重和饲料效价(FER)显著降低(P<0.01),血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、肾上腺素(EPI)、去甲肾上腺素(NE)水平显著升高( P<0.01),血清b-内啡肽(b-EP)、白介素-2(IL-2)水平、脾脏指数、外周血白细胞总数 (WBC)、脾脏T 、B 淋巴细胞增殖能力(SIT, SIB)显著降低(P <0.05, P <0.01).与模型对照组比较,营养咬棒组CORT、 ACTH 、EPI 和NE显著降低(P<0.05),脾脏指数、脾脏T 、B 淋巴细胞增殖能力、IL-2 和WBC显著升高(P<0.05,P <0.01).结论制动小鼠再现了福利损害时动物的神经内分泌紊乱、免疫抑制和生长抑制状况,可作为福利受损的动物模型,营养干预有助于改善制动小鼠的神经内分泌紊乱和免疫抑制.【总页数】6页(P74-79)【作者】杨斐;胡樱;许兰文【作者单位】复旦大学实验动物科学部,上海,200032;复旦大学实验动物科学部,上海,200032;复旦大学实验动物科学部,上海,200032【正文语种】中文【中图分类】Q95-33【相关文献】1.小鼠高尿酸血症模型的建立及小春花的干预作用 [J], 林宇星;阮君山;傅慧玲;周欢;王少明;庄捷2.长春瑞滨在输液性静脉炎小鼠模型建立中的作用及干预措施 [J], 申建宾;于子瑞;李勇红;曹梅;崔应麟3.COPD伴抑郁障碍小鼠模型的建立及加味温胆汤的干预作用 [J], 陶伟伟;黄晓燕;沈佳丽;肖庆龄;薛文达;陈灿若;夏宝妹;吴颢昕;陈刚4.实验应激致小鼠福利受损及音乐干预的效果 [J], 马畅;梁磊;张旭亮;尤金炜;刘捷;恽时锋5.慢性病毒性肝炎小鼠动物模型的建立及胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤寡脱氧核苷酸联合恩替卡韦干预作用机制研究 [J], 洪艳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
高尿酸血症的模型研究及阿姆热提取物对其干预机制的开题报告
高尿酸血症的模型研究及阿姆热提取物对其干预机
制的开题报告
1. 项目背景
高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，其发病率逐年增加。
高尿酸
血症可导致痛风、肾结石等疾病的发生，严重影响患者生活质量。
目前，阿姆热等植物提取物已被证实对高尿酸血症具有一定的降低作用，但其
作用机制尚不明确。
2. 研究目的
本研究旨在建立高尿酸血症的小鼠模型，并探究阿姆热提取物对高
尿酸血症的干预机制。
3. 研究内容
3.1 建立高尿酸血症小鼠模型
采用药物组合法建立高尿酸血症小鼠模型，观察每组小鼠的血清尿
酸含量及肝、肾功能指标的变化。
3.2 阿姆热提取物对高尿酸血症的干预研究
在建立的高尿酸血症小鼠模型中，随机分为对照组、模型组和阿姆
热提取物组。
给予阿姆热提取物治疗后，观察小鼠血清尿酸、肝、肾功
能指标的变化，并进行组织学分析。
3.3 探究阿姆热提取物的干预机制
采用基因芯片技术分析阿姆热提取物对高尿酸血症小鼠的基因表达
水平的影响，以及潜在相关通路和靶点。
4. 研究意义
本研究能够建立高尿酸血症小鼠模型，为高尿酸血症的研究提供了有效手段。
同时，本研究能够探究阿姆热提取物对高尿酸血症的干预机制，为新型高尿酸血症治疗药物的研发提供理论依据。
固本化痰通络方对高尿酸血症模型小鼠作用的实验研究的开题报告
固本化痰通络方对高尿酸血症模型小鼠作用的实验研究的开题报告一、研究背景和意义高尿酸血症是一种由于高尿酸血症引起的代谢性疾病，其主要表现为高尿酸血症和痛风。
高尿酸血症不仅会引起痛风，还会导致肾功能障碍、心血管疾病等严重后果。
目前，临床上常用的治疗方案主要包括药物治疗、生活方式改变等，但是这些疗法存在副作用和治疗效果受限的问题。
因此，寻找治疗高尿酸血症的新方式成为认识和治疗该疾病的重要研究方向。
中医药治疗痛风的历史已有几千年，广泛应用于临床，草药方剂固本化痰通络方是一种传统中药方剂，具有温中化湿、祛风止痛、活血通络的功效。
近年来，有研究发现固本化痰通络方对高尿酸血症有一定的治疗作用，但具体作用机制尚不清楚。
因此，探究固本化痰通络方对高尿酸血症的治疗作用及其可能的作用机制对于丰富中药治疗高尿酸血症的方法和手段具有重要的意义。
二、研究目的和内容本研究旨在探究固本化痰通络方对高尿酸血症模型小鼠的治疗作用及其可能的作用机制。
具体研究内容包括以下方面：1.建立高尿酸血症模型小鼠；2.进行草药方剂固本化痰通络方的治疗实验；3.观察小鼠体重变化、血清尿酸水平变化等指标；4.检测小鼠肝脏组织中的XOD、SOD、CAT、GSH-Px等相关数据，以及小鼠肝脏和肾脏组织的病理学变化；5.初步探讨固本化痰通络方的可能作用机制。
三、研究方法和步骤1.建立高尿酸血症模型小鼠采用给小鼠高蛋白饮食、饮水含2%麦芽糊精、每天注射尿酸(50mg/kg)的方法建立高尿酸血症模型小鼠。
2.进行草药方剂固本化痰通络方的治疗实验将高尿酸血症模型小鼠随机分为对照组、模型组以及固本化痰通络方治疗组，分别灌胃对应的处理方法。
3.观察小鼠体重变化、血清尿酸水平变化等指标监测小鼠体重变化、血清尿酸水平变化等指标。
4.检测小鼠肝脏组织中的XOD、SOD、CAT、GSH-Px等相关数据，以及小鼠肝脏和肾脏组织的病理学变化采用相关实验方法，检测小鼠肝脏组织中的XOD、SOD、CAT、GSH-Px等相关数据，以及小鼠肝脏和肾脏组织的病理学变化。
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腺嘌呤 ５ｍ ／ｇ ０ ｇｋ ，乙胺 丁醇 １０ ｇ ｋ 作 为 ＨＵ的造 模 方 法 。 ０ｍ／ ｇ ２２ 小 春 花 的 干预 作 用 ． 选 用腺 嘌 呤 ５ ｍ ／ ｇ 乙胺 丁 醇 ｌＯ ｇ ｋ 个 剂 量 造 ０ ｇｋ， Ｏ ｍ ／ ｇ这
贝克曼高速离心机 ；电子 天平 ：上海精 密化学仪 器有 限公 司 ；全 自动生化仪 ： 日立仪器 （ 苏州 ）有限公 司。
不 同剂 量 的 腺 嘌 呤 和 乙 胺 丁 醇 （ 组 ，腺 嘌 呤 ２ｍｇｋ ， Ａ ５ ／ ｇ 乙 胺 丁 醇 ５ ｍ：ｋ ； Ｂ 组 ， 腺 嘌 呤 ３ ｍ ／ ｇ 乙 胺 丁 醇 ０ｇ ｇ ／ ５ ｇｋ，
以往人们对嘌岭代谢产物 的作 用和意义认识较 少 ，Ｈ Ｕ
在 我 国 一 直 被 当 作 少 见 病 。 近 年 来 由 于 人 们 生 活 水 平 的 提
有 限公 司 。小 春 花 浸 膏 ，浓 度 为 １ ｇ生 药／ｒ，福 建 省 立 医 ｒ Ｉ ｌ
的降低血 中 Ｕ Ａ的含量 （ ０ ０ ） Ｐ＜ ． １ ，保护小鼠的肾功能 （ Ｐ
＜ ． １ 。 结果 见 表 ２ ００ ） ．
院制 剂 室 提 供 。
作者简介 ：林 宇星 （９ ３一） １６ ，男 ，副主任药师 ，从事药学研究工作。
以此来评价小春花的干预作用。结果 ：根据造模结果 ，选用腺嘌呤 ５ ｍｇｋ ，乙胺丁醇 ｌＯ ＃ｋ 联合给药造成小 鼠高尿酸血症模型。小 春 ０ ／ｇ Ｏｍ ｇ
花 ３ ，１５／ ｇ ｇ ． ｇｋ 能有效 的干预小鼠高尿酸血症的形成 。结论 ： 选用小 鼠复制高尿酸血症模 型，具有经济 、高效 、造模 时间短的优势。小 春
７ｍ ／ｇ ５ ｇｋ ；Ｃ组 ，腺瞟 呤 ５ ｍ ｇ ０ ＃ｋ ，乙胺 丁醇 １０ ／ｇ ０ｍｇｋ ；Ｄ
组 ，腺 嘌 呤 ｌＯ ｇ ｋ ，乙胺 丁 醇 ２０ ｇ ｋ ） 药 物 用 蒸 馏 Ｏｍ ／ｇ ０ｍ ／ｇ 。
高 、饮食结 构的变化 ，Ｈ Ｕ和痛风的发病 率逐 年提高。流行
病学研究表明 ，痛风的发病 率在 不断上升 ，导致 了经济负
１３ 主要 药 物 ． 盐 酸 乙胺 丁 醇 片 购 自沈 阳 红 旗 制 药 有 限公
模后 ，实验第 ７１给予 不同剂量 的小 春花 ，实验第 １ ３ ６天取
血 测定 Ｂ Ｎ、Ｃ Ｅ、Ｕ 的变 化 。结 果 表 明 ，小 春 花 能 有 效 Ｕ Ｒ Ａ
司 （ 国药准字 Ｈ １２３ ９ ，腺嘌呤购 自国药集 团化学试剂 ２０ ２ ４ ）
病率 ，在全世界 范围 内都 呈上 升趋 势 ，同 时其导致 的心 脑
血 管 并 发 症 ，亦 严 重 影 响 人 们 的生 活 质 量 。 动 物 模 型 是 研 究 疾 病 发 病 机 理 ， 寻 找 新 型 治 疗 药 物 的 重 要 工 具 。开 展 关 于 Ｈ 和 痛 风 的 研 究 ，也 应 首 先 建 立 起 Ｕ 可 靠 的 ＨＵ动 物 模 型 。现 有 的 建 模 方 法 ，主 要 从 以 下 几 个 方 面达 到 升 高 血 尿 酸 的 目 的 ： （ ） 抑 制 尿 酸 酶 的 活 性 ； １ （ ）抑 制肾脏排 泄尿酸 ； （ ）补充 尿酸 的前体物 质 ； （ ） ２ ３ ４ 直接补充外源性尿酸 。 最理想 的动物模 型是 尿酸 酶基 因敲除 小 鼠，这 种方 法 是 通 过 破 坏 胚 胎 干 细 胞 的 尿 酸 酶 基 因 ， 由 于 尿 酸 酶 基 因 完 全缺失 ，此动物模型的血 ｕ Ａ浓 度可升 高十倍 引起 ＨＵ 目 。 前两种方法可 以减 弱或 消除尿 酸酶 的作用 。但是 这种模 型 方法技术较为复杂 ，成本也较高 ，这 限制 了它 的广泛使用 。 且 此 种 小 鼠一 般 不 能 成 活 ４周 以上 Ｊ 。 另 外 常 见 的 方 法 是 将 尿 酸 酶 抑 制 剂 乙 胺 丁 醇 与 腺 嘌 呤
血症 。
１４ 检 测用 试 剂 ．
尿 素氮 （Ｕ Ｂ Ｎ） 试 剂 盒 、肌 肝 （ｒ 试 ｏ）
剂盒 、尿 酸 （ Ａ Ｕ ）试剂盒 ，南京建成生物工程研究所 。 １５ 模型建立方法 ． 将５ ０只小 鼠随机分 成 ５组 ，每组 １ Ｏ 只 ，设立给药组 ４个剂 量组 和空 白对 照组 ，称 重分别 给予
中 国 民 族 民 ＪＩ 药 ｈ医 －
・
药 物 研 究
Ｔｈ ｄ ｃｎ ｔ ｄ ｅ ｍｅ ｉｉ ｅ ｓｕ ｙ
４８ ・
Ｃｈｎ ｓ ｏ ｒａ ｏ ｔｎ ｍｅ ｉｉｅ ａ ｔｎ ｐ ａｍａｙ ｉｅｅ ｊ ｕ ｌ ｆｅｈ ｏ ｄｃｎ ｎｄ ｅｈ ｏ ｈ ｒ ｃ ｎ
小 鼠 高 尿 酸 血 症 模 型 的 建 立 及 小 春 花 的 干 预 作 用
１７ 统计学分析 ．
分 析 各 组 的差 异 。
２ 实验 结 果
采用 Ｓ Ｓ １ ． Ｐ Ｓ００分析软件 ，进行 ｔ 检验 ，
具有清肝 、肺火 、明 目、解热祛 风的功效 。临床上可 用
于 高 尿 酸血 症 及 痛 风 的 治 疗 。 我 们 前 期 的 研 究 表 明 其 具 有
２ １ 高尿 酸血症动物模型的建立 ．
天 ，各组小 鼠断 头取血 ，分离血 清按试 剂盒说 明测 定尿素
氮 、肌及 尿 酸 的含 量 。
１６ 药 物 干 预 ．
造 模 方 法 同上 ，另 取 ４ ０只 小 鼠 ，分 为 小
病 、器官移植 以及 代谢综合 症 的发生 相关
。血 尿酸产
春花组 高低剂量 （ ｇ ．ｇ生药 ・ ｇ ３ 、１５ ｋ 体重 ） ，模型组 ，正
药 物 研 究
Ｔ ｅ ｈ ｍｅ ｉｉ ｅ ｔ ｄ ｄ ｃｎ ｓｕ ｙ
中 国 民 族 民 间 医 药
Ｃ ｉｅｅ ｊｕ ｎ ｌｏ ｔｎ ｍ ｄｅｎ ｎ ｔｎ ｐ ａｍａｙ ｈｎ ｓ ｏ ｒａ ｆ ｅ ｏ ｅ ｉｉｅ ａ ｄ ｅ ｏ ｈ ｒ ｃ ｈ ｈ ・４ ・ ９
Ｂ Ｎ、ｃ Ｅ 与 正 常组 相 比没 有 差异 。故 选 用 ｃ组 的剂 量 及 Ｕ ＲＡ
１１ 实 验 动 物 ．
雄 性 昆 明 小 鼠 １０只 ，体 重 １． ０ ７ ５～３ ． １０
克 ，由福建省立医院实验动物 中心提供 。
１２ 主要仪器 ．
代 谢笼 ：苏州 实验动 物器械 厂 ；离心机 ：
林宇 星 阮君 山 ・
１ 建 医 科 大学 省 立 临 床 学 院 ，福 建 ．福
傅慧玲 周
福州
欢 王 少 明
庄
捷
福州 ３０ ０ ５０ １
３００ ；２ ５ ０ １ ．福 建 省 立 医 院 ，福 建
【 摘 要】 目的 ：建立小 鼠高尿酸血症 的模型 ，并观察小春花对 高尿酸血症 的干预作用。方法 ：给小 鼠灌 胃不 同剂量 的腺嘌呤和乙 胺丁醇建立高尿酸血症模型 ，以正常组为对照，对 比各个剂量的造模效果 。以筛选 的造模方法 ，以血 中尿素氮、肌酐 、尿酸的含量为指标，
担的不断加重 ＩＪ ４。高尿酸血症 （ Ｕ， ｙｅｕｉ ｍ ａ Ｈ ｈｐｒｒ ｅ ｉ）是痛 ｃ 风发展的一个关键性 因素 ，而且 与肾功能 不全、心血管疾 病、高血压 、高脂血症 、肿瘤 、糖 尿病 肿瘤 与衰 老 、糖尿
水配制成混悬 液 ，按 ０ １ ／ ０ ．ｍｌ１ｇ体重 ，分 别按 上述 剂量灌 胃，连续 １ 。空 白组给予同体积 的生理盐水。实验第 １ ５天 ６
Ａ、Ｂ组 老 鼠 造 模 后 ，血 清 中 Ｂ Ｎ 和 Ｃ Ｅ 和 正 常 组 Ｕ ＲＡ
解热、抗炎 、免疫调节和抗肿 瘤等活性 “ 。我们利用建 Ｊ 立的模 型观察小春花的干预作用 ，以检验模型是否成功 。
１ 材 料 与 方法
比较 ，显著上升 （ ０ ０ ） Ｐ＜ ． １ ，而 Ｕ Ａ没有差异 。Ｃ、Ｄ组 的 ｕ Ａ和正常组相 比有显 著 的升高 （ ０ Ｏ ） Ｐ＜ ． １ ，同 时 Ｄ组 的 Ｂ Ｎ、Ｃ Ｅ Ｕ Ｒ Ａ的浓度 显著 上升 ，提示 肾脏 损伤 ，而 Ｃ组 的
研究嘌呤代谢产物 的检测方法 ，还是 研究 与嘌呤代谢 有关 的其他各种疾病 ，都具有重要 的意义。
小春花系 阴地蕨科 植 物 阴地蕨 Ｓｅｔｄｕ ｍａｕ （ ｃｐｒ ｉｍ ｔ ｔｍ ｉ ｅ
Ｔ ｕｂ ）Ｌｏ ｈｎ １ ｙｎ的 民间 习称 ，主 产 地 为 福 建 。 性 甘 平 、味 淡 ，
常组 ，每组 １ ０只动物 ，除正 常组外按前述 筛选的模 型方法 造模 ，于实验第 ７天 给予 不 同浓 度的小春 花浸膏 ，实验 第 ｌ ６天小 鼠断头处死 ，取 血 ，分离血清按试 剂盒说 明测定 测
定 尿 素 氮 、肌及 尿酸 的含 量 。
生过多、肾脏尿酸排泄 障碍或者 这两个 因素的综合 作用导 致 高尿酸血症 的发生。建立 适合 的 Ｈ Ｕ模 型，对人们无 论
花可以干预小 鼠高尿酸血症 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ形成。 【 关键词 】 小春花 ；阴地蕨；高尿酸血症 ；乙胺丁醇 ；腺 嘌呤 ；动物模型
【 中圈分类号 】Ｒ６． ９５２
【 文献标识码 】 Ａ
【 文章编号】１０ — ５７ （０１ ８ ０４ — ２ ０７ ８１ ２１ ）１ — ０８ ０
健康人的血清尿酸 值一般 为男性 ２ ８—３７ ｍ ｌＬ ３ ５ ｕ ｏ ，女 ／ 性 １ ８ ２ ７ ｍ ｌＬ，但 由于饮食 结 构和 生活 习惯 的 变化 ， ７ — ９ｕ ｏ ／ 如摄入高嘌呤 的食 物 ，劳累及剧 烈运 动等也会有 一过性 的 上升。因此通常 Ｉ 一２周 内测定 ２—３次 ，男性 若持续 超过 ３ ０ ｍ ｌＬ ８ ｕ ｏ ，女 性 持 续 超 过 ３０ ｍ ＬＬ ／ ０ ｕ ｏ／ ，就 可 称 为 高 尿 酸
［ ］ 向月应 ， ２ 眭维国， 贵勉等 ． 邹 高尿酸血症 肾损害社区流 行病学调查 及其 危险因素分析 ［ ］ 中华保健医学杂志 ， ０ ９ （ ３ ：１５— ９ ． Ｊ． ２ ０ ， ｏ ） ９ １７ ［ ］陈伟 ， ３ 方卫纲 ， 顾苹 等．富嘌呤食物摄 入及肥胖 、饮酒 等因素与 高尿酸 血症的相关性 ［ ］ Ｊ ．中国临床营养杂志 ， ０７ （ ２ ： ０ ７ ． ２０ ， ０ ） ７ — ４ ［ ］苗志敏 ， ４ 赵世华， 王颜 刚等 ． 沿海居 民痛 风及高尿酸血症 流行特点 的随 机 、分层 、整群抽样调查 （ 英文 ） ［ ］ 中国组 织工 程研 究 与临 床康 复， Ｊ ２０ ，（０ ：６ ８ ６ ９ ． ０ ７ ３ ） ０ ７— ０ １ ［ ］张海容 ， ５ 李亚芹， 孙桂平等 ． 健康体检者 高尿酸血症与 高血压前期 的关 系研究 ［ ］ 实用心脑肺血管病杂志 ， ０ １ （ ７ ：１４ —１４ ． Ｊ． ２ １ ， ０ ） １７ １８ ［ ］刘淑芬 ， ６ 李源杰， 黄程锦等．高尿酸血症 与其他代谢异常的相关性 ［ ］ Ｊ． 协和医学杂志 ， ０ ０ （ ２ ：１０— ５ ． ２ １ ， ０ ） ５ １４ ［ ］江艳 ， ７ 孙玉萍， 姚华等．乌鲁木齐市女性血 尿酸水平与血 糖及血脂关 系