大面积脑梗死的诊断及治疗PPT课件

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大面积脑梗死的概念尚不统一
大面积脑梗死通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主 干或皮质支完全性卒中，大脑前动脉梗死，椎基底 动脉主干梗死
脑梗死面积直径>5.0cm或梗死波及2个脑叶以上者， 或脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积
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颈内动脉系统
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椎基底动脉系统
Paczynski RP, et al: Stroke 2000;
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巴比妥类 有降脑压的作用，通常效果维持不久，临床试验 无法显示使用后病人预后可改善(levelⅡ)
巴比妥类药物可能通过减少脑代谢率和自由基清除而具有 神经保护作用。脑代谢率和随后脑血流量的下降可以减少 脑水肿，降低ICP。
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(1) 意识障碍 临床多见。由于脑梗死是在主干闭塞基础 上突然发生，侧支循环难以及时充分地建立，导致脑组织 广泛坏死或软化，致脑功能障碍，加上缺血区水肿、中线 结构移位，影响脑干网状结构上行激活系统
年龄轻、住院当天即出现昏迷等都是发生脑疝的早期临床 表现
(2)头痛、呕吐(颅内高压) 大面积脑梗死，病灶周围脑组 织水肿导致颅内压升高，使硬脑膜和大血管受牵拉、挤压， 局部脑组织缺血缺氧，血管代偿性扩张而引起头痛；同时 颅内压增高，刺激第四室底部的呕吐中枢导致呕吐， MCA完全闭塞的患者发生高颅压、中线移位的风险比其 他患者要高。
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大面积脑梗死一般不适合溶栓治疗
溶栓应在起病6h”时间窗”内进行
溶栓治疗脑梗死时必须适当地选择病例,慎用溶栓药 物防止发生出血、再灌注损伤
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美国胸科医师协会抗栓和溶栓治疗指南:
当脑梗死患者的头颅CT扫描显示大片(超过1/3 大脑中动脉供 血区域) 低密度影时, 溶栓治疗的临床转归并无明显改善, 并且 继发颅内出血的风险提高了2-7倍
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四、临床特点
好发于60 岁以上, 男女无差异
起病急,病程进展迅速,脑水肿出现的早而且范围广,脑组织 水肿达到高峰,很快发生脑疝
颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中：病 灶对侧完全偏瘫，偏身感觉障碍， 偏盲，语言障碍，向 病灶对侧凝视麻痹
椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多数脑神经麻痹
通过机械通气,增加二氧化碳排出量,改变脑脊液pH 值,从 而引起脑血管收缩,减少脑血流量,降低颅内压
过度换气可减少脑血流量,故可能加重脑缺血损伤。因此, 脑梗死患者不宜反复应用过度换气疗法,以免加重脑缺血, 仅当出现脑疝等需要快速地降低颅内压的情况时才应用过 度换气
Brot T ,et al. N Eng1 J Med ,2000 ,
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一、发病率和死亡率
发病率 占所有缺血性中风的10％--15％
死亡率 可高达80％ 与梗死范围有很密切关系，若是整个中大脑动脉范围的 梗死，死亡率在20％----25％ 病情恶化可达42％----80％
Subramaniam, S,et al. Neurologist: 2005;11(3)
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抗凝剂：抗凝治疗的目的是通过抑制血液凝固过程, 控制脑血栓的形成和发展,。这种疗法对完全性卒中 几乎无效, 近年来国内外对该疗法已趋于否定
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左颈内动脉及右大脑前动脉全程闭塞； 左大脑前动脉A1段及左大脑中、后动脉段多发狭窄
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急性大面积脑梗死
（左侧额、颞、顶、枕、岛叶及左侧基底节）
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徐XX 男 43岁，突发意识不清伴右上下肢无力7天
查体：嗜睡，部分运动性失语，左侧鼻唇沟浅，伸舌略偏 左，左侧上下肢肌力0级，肌张力偏低，腱反射（+）， 左Babinski征（+）
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1、发病后2小时颅 脑CT检查，未显示 明显责任病灶，
但右侧大脑中动 脉M1段显示高密度 征，提示脑梗死面积 较大
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2、发病后24小时患者 意识障碍加深
当颅CT 显示有大片低密度灶时, 溶栓不作为大面积 脑梗死患者的首选治疗方法。
Albers GW , et a1.Chest , 2004
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自由基清除剂、神经元凋亡抑制剂、NO 调节剂、神经营养 因子和促代谢剂等
自由基清除剂依达拉奉 治疗急性大面积脑梗死患者时可以降 低病死率, 但不能显著改善存活者的神经功能缺损
(5)眼球同向凝视 由额眼运动中枢及其发出的纤维受累 所致
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临床上当患者出现下列情况时要高度考虑大面积脑梗死
神经功能缺损症状的迅速加重 突发一侧肢体的完全性瘫痪 偏瘫伴有双侧眼球的同向凝视、意识障碍 偏瘫伴有意识障碍的逐渐加深 偏瘫伴有头痛、呕吐、血压较平日的非常明显升高
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脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生
24小时后最为明显 72小时达高峰，并由病灶区向脑实质区和临近区
扩展 持续3～4周
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早期:水肿半球向对侧推移
MRI：中线推移以10mm为界 5mm以下，有90%的生还机会 5-10mm的脑水肿患者挽救生命的机会达到75% 以上 >10mm的患者生还机会很小，大约10%
巴比妥酸盐可有效的减轻外伤性高颅压脑损伤，动脉瘤手 术引起的脑缺血和严重的子痫前期。然而，在大多数的临 床报告，巴比妥类药物的影响继发脑梗死引起的脑水肿令 人失望
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类固醇 临床试验证据显示类固醇类药物无法治疗脑梗死
后之脑水肿与降低颅内压，不建议使用(level Ⅰ) 高剂量的类固醇可能对缺血性脑卒中具有神经保护
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SOS?
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六、治 疗
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Hale Waihona Puke 脑水肿治疗目标 降低颅内压；防治脑疝形成 维持适当的脑灌注压；
78%的病人在一周内因脑水肿而死亡
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连续性的颅内压监测，可能有助于预测病人的预后， 目前没有随机临床试验证明在哪些病人使用颅内压 监测可以改善预后(Level IV )
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三、病理生理变化—脑水肿
细胞毒性水肿: 脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子泵 的能量ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、 钠、氯化物与水潴留，而导致细胞水肿，细胞内 液的渗透压高于细胞外液
血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失灵、缺血 缺氧持续存在，则血脑屏障被破坏，形成血管源 性脑水肿
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病情恶化或出现脑疝----ICP正常(初期的症状恶化可能是由 于组织移位而不是ICP升高)
ICP超过30mmHg,预后不良，这时脑疝的临床症状及影像 学特征往往已出现
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甘露醇 迄今仍无临床试验支持此药物的使用可改善中风病 人的预后(level Ⅲ到IV)
甘油 可以降低死亡率(level Ⅱ)
作用 糖皮质激素减少脑肿瘤患者血管源性脑水肿
无证据表明，激素可减轻脑梗死引起的脑水肿梗死
Hall ED: J Neurosurg1992; French LA: Bull N Y Acad Med 1966; Slivka AP, et al: Exp Neurol 2001;
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作用迅速，作用持续数小时，在病情危急时使用，PaC02 降低5-10 mm Hg可降低25-30％的颅内压(level Ⅲ到Ⅳ)， 目标PaC02为30-35 mm Hg
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五、影像学
(1)颅脑CT：
排除脑出血及其它脑部病变 确定梗死范围大小 指导预后之判断
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临床上许多患者发病后症状及体征已十分明显，但 <24h内检查头颅CT却不能发现大面积或片状低密 度影，而是腔隙性脑梗死，甚至是无异常改变
但通过观察影像片可以发现早期大面积脑梗死的迹 象。这需要仔细观阅对比两侧大脑半球结构的细微 变化，必要时予以及时复查确诊
白蛋白
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速尿
袢利尿剂如速尿可能通过降低颅内压---通过降低身体总 水量和增加血液渗透压，从而消除脑水肿
家兔大脑皮质冷冻诱导的实验性脑水肿，呋塞米显着降低ICP
在局灶性脑缺血大鼠，呋塞米（0.5毫克/公斤，每5小时1次）能 减轻体重，但对缺血半球的水含量无影响（31）。
尚无临床对照研究证实利尿剂对缺血性脑卒中预后有影响
复查颅脑CT： 右侧大脑中动脉
供血区大面积脑梗死 与患者临床表现相吻 合
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3、发病72小时后患 者意识障碍及言语功 能进一步恶化，无法 与家人正常言语交流， 伴有恶心、呕吐
复查颅脑CT示右侧脑 室受压变窄连同中线 结构向左明显移位， 较前水肿范围增大， 中线结构移位明显
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4、发病10天后复 查颅脑CT，脑水肿 减轻
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亚低温(32—34℃)可以降低颅内压与改善结果(level Ⅲ、 Ⅳ)
亚低温保护脑组织的机制是抑制兴奋性氨基酸、自由基、 一氧化氮等有害物质的释放;减轻炎症反应;保护血脑屏障, 减轻脑水肿;降低脑代谢
亚低温治疗一般持续72 h 以上,以减轻脑水肿高峰期的脑 损伤。低温时间一般不超过1 周，并逐步复温
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