获得性免疫缺陷综合征历年必考.考查重点为流行病学、发病机制、临床表现、诊断和治疗,应熟练掌握；病原学、检测手段应熟悉.考试的细节有:1．HIV的病原学特点。
有HIV-1、HIV-2两型，为单链RNA病毒、属逆转录病毒科、慢病毒亚科，既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性，主要感染CDT淋巴细胞。
2．传播途径。
①性接触传播为主要传播途径；②注射途径传播（血和血制品，药物依赖者公用针头）；③母婴传播；④其他途径（包括器官移植，人工授精等）。
3．获得性免疫缺陷综合征的发病机制。
CDT淋巴细胞在HIV的直接或间接作用下破坏，HIV对NK细胞（自然杀伤细胞）数量无明显影响。
4．获得性免疫缺陷综合征最多见的临床表现是机会感染和肿瘤。
5．HIV侵入人体后可分为4期，①急性感染；②无症状感染；③持续性全身淋巴结肿大综合征；④艾滋病期。
6．疑有HIV感染初筛检查应查抗-HIV（ELISA法）；确诊HIV感染应查抗-HIV(WB法)；可作为HIV抗病毒治疗的疗效考核应查HIV RNA定量。
7．HIV最常见的机会性感染是人肺孢子虫肺炎，治疗应用喷他脒（戊烷咪）或复方新诺明。
8．HIV并发卡氏(Kaposi)肉瘤，应用AZT与IFNα联合治疗，亦可应用博来霉素联合治疗。
并发隐孢子虫感染，应甩螺旋霉素。
二、考点笔记艾滋病病原学病原体HIV为单链RNA病毒，属于反转录病毒科。
HIV既嗜淋巴细胞，又嗜神经细胞，主要感染CD4+T细胞以及单核-吞噬细胞、B淋巴细胞、小神经胶质细胞和骨髓干细胞等。
流行病学（一）传染源HIV感染者和艾滋病患者是本病唯一的传染源。
无症状而血清HIV抗体阳性的HIV感染者、血清病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源，窗口期通常为2～6周。
（二）传播途径1.性接触传播主要传播途径，以同性恋为主。
2.血液接触传播3.母婴传播4.其他接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械等。
（三）易感人群人群普遍易感，15～49岁发病者占80%。
高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。
发病机制HIV主要侵犯人体免疫系统，包括CD4+T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞，主要表现为CD4+T淋巴细胞数量不断减少，导致免疫功能缺陷。
引起各种机会性感染和肿瘤的发生。
1.病毒动力学HIV进入人体后，24～48小时内到达局部淋巴结，5天左右在外周血，产生病毒血症，导致CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特征的急性感染。
大多数感染者未经特殊治疗CD4T淋巴细胞可自行恢复至正常或接近正常水平。
但病毒并未被清除，形成慢性感染。
2.HIV感染与复制◆HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，和受体结合后，与宿主细胞膜融合进入细胞。
◆在反转录酶作用下HIV RNA链反转录成负链DNA。
在胞核内DNAP作用下复制成双链DNA。
◆新形成的双链DNA整合于宿主染色体内。
潜伏2～10年后，前病毒可被激活，转录和翻译成新HIV RNA和病毒蛋白质，在细胞膜装配成新HIV后芽生释出。
HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生109～1010颗粒的速度繁殖，并直接使CD4+T细胞溶解破坏。
芽生释出后可再感染并破坏其他细胞。
3.CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍（1）HIV病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤。
（2）CD4+T淋巴细胞的极化群Thl/Th2失衡；抗病毒免疫应答弱化，抗原呈递功能受损、IL-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS易发生各种感染。
4.单核-吞噬细胞（MP）功能异常HIV在MP中持续复制而成为病毒贮存场所，并可携带HIV透过血脑脊液屏障，引起中枢神经系统感染。
5.B细胞功能异常感染HIV的B细胞功能异常，循环免疫复合物和外周血B淋巴细胞增高，对新抗原刺激反应降低等。
6.自然杀伤细胞（NK细胞）异常HIV感染者早期即有NK细胞数量减少。
7.异常免疫激活 HIV感染后，免疫系统可出现异常激活CD4+、CD8+T细胞，随着疾病的进展，细胞激活水平也不断升高。
临床表现（一）临床分期1.急性期通常发生在初次感染HIV的2～4周。
临床以发热最为常见，可伴全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大以及神经系统症状等。
血清可检出HIV RNA及P24抗原。
CD4+T淋巴细胞计数一过性减少，同时CD4/CD8比例倒置。
2.无症状期持续时间一般为6～8年，时间长短与感染病毒数量、类型、途径、机体免疫状况的个体差异、营养、卫生条件及生活习惯等因素有关。
此期具有传染性。
3.艾滋病期感染HIV后的最终阶段。
患者CD4+T淋巴细胞计数明显下降，HIV血浆病毒数量明显升高。
（1）HIV相关症状：持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。
部分有记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等神经精神症状，可持续性全身淋巴结肿大。
（2）各种机会性感染及肿瘤1）呼吸系统：表现为慢性咳嗽、发热、发绀、血氧分压降低，少有肺部啰音。
胸部X 线显示间质性肺炎。
CMV、MTB、鸟复合分枝杆菌、念珠菌及隐球菌等常引起肺结核、复发性细菌、真菌性肺炎。
卡波西肉瘤也常侵犯肺部。
2）中枢神经系统：新隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜炎。
3）消化系统：白色念珠菌食管炎、巨细胞病毒性食管炎、肠炎，沙门菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎；表现为鹅口疮、食管炎或溃疡，吞咽疼痛、胸骨后烧灼感、腹泻、体重减轻，感染性肛周炎、直肠炎。
4）口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等。
5）皮肤：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎和甲癣。
6）眼部：CMV视网膜脉络膜炎和弓形虫性视网膜炎，表现为眼底絮状白班。
7）肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等。
诊断诊断HIV/AIDS必须是经确证试验证实HIV抗体阳性。
（一）急性期近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。
（二）无症状期有流行病学史，实验室检查HIV抗体阳性，加之以下各项中的任何一项，即可诊断为艾滋病。
（1）原因不明的持续不规则发热1个月以上，体温高于38℃。
（2）慢性腹泻1个月以上，次数＞3次/天。
（3）6个月内体重下降10%以上。
（4）反复发作的口腔白念珠菌感染。
（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染。
（6）肺孢子菌感染。
（7）反复发生的细菌性肺炎。
（8）活动性结核或非结核性分枝杆菌病。
（9）深部真菌感染。
（10）中枢神经系统感染。
（11）中青年人出现痴呆。
（12）活动性巨细胞病毒感染。
（13）弓形虫脑病。
（14）青霉菌感染。
（15）反复发生的败血症。
（16）皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。
HIV抗体阳性，虽无上述表现或症状，但CD4+T淋巴细胞数＜200/mm3，也可诊断为艾滋病。
治疗（一）抗病毒治疗1.核苷类反转录酶抑制剂（1）叠氮脱氧胸苷（齐多夫定AZT）：其作用是抑制HIV的反转录，减少病毒复制，延长HIV病人存活时间，推迟HIV感染者进展为艾滋病。
（2）双脱氧胞苷（DDC）和双脱氧肌苷（DDI）：对骨髓抑制作用轻，可出现周围神经病变或胰腺炎。
2.非核苷类反转录酶抑制剂奈非拉平（NVP）、依非伟伦（EFV）。
3.蛋白酶抑制剂包括沙奎那韦、茚地那韦、利托那韦等。
主张联合用药。
称为高效抗反转录抗病毒治疗（HAART）。
2种核苷类反转录酶抑制剂+1种非核苷类反转录酶抑制剂，2种核苷类反转录酶抑制剂+1种蛋白酶抑制剂（二）免疫治疗α-干扰素，白细胞介素2或胸腺素。
（三）并发症治疗1.肺孢子菌肺炎复方磺胺噁唑（SMZ-TMP）。
2.其他真菌感染◆口腔及食管用克霉唑或酮康唑；◆制霉菌素涂抹黏膜病变处；◆肺部念珠菌病可用氟康唑或伊曲康唑治疗；◆新型隐球菌脑膜炎用两性霉素B、氟胞嘧啶或氟康唑治疗等。
3.病毒感染阿昔洛韦或更昔洛韦。
4.弓形虫病螺旋霉素或克林霉素，常与乙胺嘧啶合用或交替应用。
5.卡波西肉瘤 AZT与α-INF联合治疗，也可用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合化疗等。
（四）对症支持治疗（五）预防性治疗◆HIV感染而结核菌素试验阳性者服用异烟肼4周。
◆CD4细胞＜0.2×10/L者药物预防肺孢子菌肺炎，如喷他脒或服用SMZ/TMP。
◆医务人员被污染针头刺伤或实验室意外，在2小时内开始康卞韦等治疗，疗程4～6周。
预防主要预防措施：控制传染源、切断传播途径和保护易感人群。
18岁男性，在校大学生，2个月来无诱因出现颈部、腋下淋巴结肿大，体重明显下降达10kg，伴顽固性腹泻，每日十数次稀便，经询问病史，为同性恋。
<1> 、最可能的诊断是<2> 、首选的确诊检查是A、骨髓穿刺B、PPD试验C、淋巴结穿刺或活检D、血浓缩找恶性细胞E、抗HIV抗体用CD4+淋巴细胞计数<3> 、在病程中出现咳嗽气促、发绀，动脉血氧分压降低，则应首先考虑A、粟粒性肺结核B、间质性肺炎C、心功能不全D、卡氏肺孢子虫性肺炎E、军团菌肺炎<4> 、皮肤出现紫红色浸润斑或结节，应考虑。
